慢性呼吸道炎症时血清及BALF中IL-1β的变化

目的 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以气流受阻为特征的慢性呼吸道炎症性疾病 ,吸烟是主要病因之一。为了了解白介素 - 1β(IL - 1β)在该病发病中的作用 ,本文观察 :1 吸烟伴和不伴COPD者血清IL - 1β的变化。 2 香烟烟雾刺激致COPD模型大鼠血清及BALF中IL - 1β的变化。 3 尼古丁刺激对肺巨噬细胞 (AM)产生IL - 1β的影响。 方法 :1 病例选择 :按病例-对照设计方法 ,从数据库中随机抽取吸烟伴和不伴COPD者各 4 0例 (两组在性别、年龄、居住地等均具可比性 ) ,另外 ,选取2 0名不吸烟健康者作为正常对照组。以上 3组均静脉取…     

慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟肺功能正常者体内HIF-1α表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清中表达及其临床意义。方法肺组织标本取自手术治疗的周围型肺癌患者,共32例,检测术前肺功能,将其分为吸烟COPD稳定期组(COPD组,n=10),吸烟肺功能正常组(n=12),不吸烟肺功能正常组(n=10)。术前清晨空腹取血清,术后取癌旁肺组织,ELISA检测血清和肺组织匀浆HIF-1α含量,免疫组织化学方法检测肺组织HIF-1α的表达,并分析HIF-1α表达水平与肺功能指标的相关关系。结果 COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者血清HIF-1α含量分别为(73.25±6.12)pg/mL、(60.30±8.00)pg/mL、(47.03±8.43)pg/mL;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者肺组织匀浆HIF-1α含量分别为(2.04±0.24)pg/μg、(1.67±0.34)pg/μg、(1.12±0.33)pg/μg;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。HIF-1α广泛表达于COPD组肺泡和气道上皮细胞、肺小动脉壁的炎症细胞以及巨噬细胞中。血清和肺组织匀浆中HIF-1α含量均与第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)呈显著负相关。结论 COPD患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清HIF-1α的表达增加,与气流受限有关。     

COPD患者血浆TXB2和6-K-PGF1α含量变化及其与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )与肺动脉高压的关系。方法 :采用RIA对伴有和不伴有肺动脉高压的 30例缓解期COPD患者血浆中血栓素B2 (TXB2 )及 6 -酮-前列腺素F1α(6 -Keto -PGF1α)分别为TXA2 及PGI2 的代谢产物的含量变化进行了观察 ,还对 7例伴肺动脉高压的COPD患者不同时期的肺动脉平均压 (PaP)、血浆TXB2 及 6 -Keto -PGF1α水平作了对比分析。结果 :缓解期COPD患者中 ,伴肺动脉高压者血浆TXB2 明显增高 ,6 -Keto -PGF1α显著下降 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α明显增大 ,与不伴肺动脉高压者比较 ,差异非常显著 (P均 <0 0 1) ,而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较 ,则无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;与急性期比较 ,COPD患者缓解期PaP明显下降 ,TXB2 亦显著降低 ,6 -Keto -PGF1α明显增高 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α缩小 (P均 <0 0 1) ;相关分析发现 ,伴肺动脉高压者PaP与TXB2 呈明显正相关 ,与 6 -Keto -PGF1α呈负相关 (n =2 8,r = 0 .4 6 ,- 0 .39,p均 <0 0 5 )。 结论 :TXA2和PGI2 的代谢失常及两者之间的失衡与肺动脉高压的形成有非常密切的关系。     

慢性阻塞性肺病患者血清TNF-α水平与肺功能的关系探讨

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与其肺功能各参数之间的相关性。方法:选择我院收治的COPD患者60例和健康体检者35例。采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清TNF-α,同时测量其肺功能指标。结果:COPD组急性加重期、稳定期及正常对照的血清TNF-α水平呈下降趋势,三组间比较存在显著性差异(P0.01)。COPD组急性加重期和稳定期患者的各项肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC和MMEF均明显低于对照组(P0.01),且稳定期患者各肺功能指标均明显高于急性加重期患者(P0.01)。血清TNF-α水平与FEV1、FVC、FEV1/FVC及MMEF均呈负相关(r=-0.586,-0.714,-0.527,-0.639,P0.05)。结论:TNF-α与COPD的气道炎症反应和发病过程有关,并对肺功能产生重要影响。     

类风关伴慢性贫血患者血中TNFα水平的观察

<正>类风湿性关节炎(RA)为内科系统常见疾病之一,其发病机制及对该病的诊治是人们正在探索中的问题.许多国外文献报告,细胞因子的异常在RA的发生、发展中具有重要作用.许多研究证明,RA伴ACD者,其发生与以细胞因子对造血系统的影响占首位.本资料对RA伴ACD者和不伴ACD者血中TNFα进行了检测,更进一步证明了TNFα在RA伴ACD中具有重要影响及作用.1 对象和方法按1987年美国制定的风湿病珍断标准,选择RA不伴ACD者5例,RA伴ACD者15例.其中男性10例,女性10例,平均年龄33.4岁.并以正常献血员15例作为对照组.对其血沉(ESR)、TNFα血红蛋白(Hb)和血清铁(SI)进行了检测.     

慢性阻塞性肺病患者幽门螺杆菌感染状况与肺功能的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylory,Hp)感染及其产生的毒力因子与慢性阻塞性肺病的关系.方法 根据GOLD指南临床确诊的80例COPD稳定期的患旨(男50例,女30例,平均年龄(58.11±10.5)岁),80例年龄和性别相当的正常健康志愿者作为对照组(男45例,女35例,半均年龄57.55±9.43).所有病例用幽门螺杆菌测定仪-AUTOBLOT SYSTEM36专用试剂盒通过免疫印迹法检测幽门螺杆菌血清抗体及进行肺功能检测.结果 ①COPD患者组幽门螺杆菌血清感染率为:71.25%,对照组幽门螺杆菌血清感染率为:43.75%(P=0.002).去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后,Hp感染者患COPD的相对危险性明显增高,其OR值为3.19,95%CI为1.65-6.14.②COPD组中Ⅰ型Hp检出率高于对照组,分别为:38.75%和31.25%,去除年龄、性别、吸烟及吸烟指数等危险因素后Ⅰ型Hp菌株感染组患COPD的危险性显著增高,其OR值为3.68,95%CI为1.83-7.40,高于Hp感染阳性者患COPD危险性的OR值3.19.但Ⅱ型Hp菌株感染组并未明显增加患COPD的危险性,OR值为1.03,95%CI为0.41-2.57.结论 Hp感染是导致COPD的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患COPD的危险性,且可能是使COPD患者肺功能恶化的因素之一.     

IL-8、IL-1β、TNF-α水平在COPD发病中意义的探讨

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰液和血清中白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在COPD发病中的作用.方法:选取符合COPD诊断标准的患者88例、健康对照者96例,采用放射免疫分析COPD急发期(AECOPD)、缓解期患者、健康对照组的诱导痰和血清IL-8、IL-1β、TNF-α水平,并比较AECOPD患者血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平与肺功能FEV1.0的相关性.结果:健康吸烟组和AECOPD与COPD稳定期患者诱导痰中IL-8分别为(2.72±1.39)μg/L、(5.76±3.87)μg/L、(3.52±2.18)μg/L,IL-1β分别为(2.67±1.38)μg/L、(3.95±2.16)μg/L、(2.98±1.37)μg/L,TNF-α分别为(74.28±24.83)pmol/L、(148.32±32.74)pmol/L、(95.62±17.35)pmol/L;血中IL-8分别为(1.37±2.62)μg/L、(4.26±3.16)μg/L、(2.66±1.54)μg/L,IL-1β分别为(1.78±1.26)μg/L、(3.69±3.52)μg/L、(2.42±1.87)μg/L,TNF-α分别为(46.53±31.77)pmol/L、(102.92±72.68)pmol/L、(59.62±33.87)pmol/L;三组比较差异具有统计学意义.且痰液和血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平高低与第一秒用力呼气容积(FEV1.0)呈显著负相关.结论:IL-8,IL-1β,TNF-α等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系.     

谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因多态性与肺癌易感性关系的研究

目的和方法:采用病例-对照研究方法和多重PCR技术检测肺癌病例组161人和健康对照组165人的GSTM1(glutathioneS-transferaseM1)和GSTT1(glutathioneS-transferaseT1)基因缺陷型的频率,以多因素Logistic回归模型评价GSTM1和GSTT1基因型之间以及基因型与吸烟之间的交互作用。以探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1的基因多态性与肺癌发病的关系。结果:GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显著的差异。在不吸烟(SI=0)的人群中,GSTM1基因缺陷型携带者患肺癌的危险性显著增加。此外,该基因型还可显著增加年龄≥60岁者患肺腺癌的危险性。多因素Logistic回归分析显示吸烟和GSTM1基因缺陷型是肺癌的危险因素,吸烟与GSTM1和GSTT1基因型不存在交互作用。分层分析表明GSTT1基因功能型与GSTM1基因缺陷型存在明显的交互作用,在年龄≥60岁的人群及不吸烟的人群中,GSTT1基因功能型可以使得GSTM1基因缺陷型携带者患肺腺癌的危险度分别降低48.5%和45.3%。结论:GSTM1基因缺陷型是非吸烟者和年龄≥60岁者患肺癌,尤其是患肺腺癌的危险因素,GSTT1基因功能型可以降低不吸烟或年龄≥60岁的GSTM1基因缺陷型携带者患肺腺癌的危险度。在肺癌的发生过程中GSTM1和GSTT1基因缺陷型与吸烟不存在交互作用。     

COPD患者血清NE、Visfatin、APN水平变化的临床分析

目的:通过测定分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清相关指标水平的变化,探讨与病情进展的关系.方法:32例急性加重期患者设置为急性加重组,30例症状处于缓解期COPD患者设置为缓解期组,30名同期的体检健康者为正常对照组.三组的血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、内脂素(Visfatin)和脂联素(APN)三项指标水平均采用酶联免疫分析法测定.测定数据进行统计处理.结果:三组之间吸烟指数差异非常显著(P<0.01),尤以急性加重组为著.三项肺功能指标即:第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1%占预计值(FEV1%pred)和FEV1/ FVC%(用力最大肺活量百分)于三组之间都呈非常显著性差异(P均<0.01),且其水平的升高与病情呈平行相关.余项目各组间均无明显差异(P>0.05).急性加重组三项炎性指标水平及吸烟指数与肺功能指标FEV1%pred的相关性分析结果表明,r值分别为-0.961、-0.802、-0.624、-0.598(P<0.01,P<0.05,P<0.05),表明炎性指标水平升高及吸烟指数增多和患者的肺功能受损情况关系密切,即与病情的急性加重相关,两者呈显著负相关.而吸烟指数与三项炎性指标水平之间分别呈显著正相关(r=0.932、0.811、0.724,P<0.01、P<0.01、P<0.05).结论:三项炎性指标水平的变化在COPD的病理进程中起了重要的作用.数据表明,吸烟可能是本病发生的危险因子之一;炎性因子水平的升高对于病情的评估可能有帮助.     

去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化

目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制.方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22a和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达.结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下凋,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调.而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达.结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用.其作用机制主要通过肾上腺索受体α1和β1来实现的.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8、IL-10、α-HBDH、CRP及NO水平的变化

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清IL-8、IL-10、α-HBDH、CRP及NO水平变化,探讨其在COPD发生发展中的意义。方法:分别检测98例COPD患者和30例健康对照者血清中IL-8、IL-10、α-HBDH、CRP及NO的水平。结果:COPD组血清IL-8、α-HBDH、CRP及NO水平明显升高,而IL-10水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。随着COPD分级的不断增加,血清IL-8、α-HBDH、CRP及NO水平逐渐增高,IL-10水平逐渐降低(P0.05)。结论:血清IL-8、IL-10、α-HBDH、CRP及NO水平在COPD患者中发生显著变化,并且其变化与肺功能损害程度相关。     

氧化型α1抗胰蛋白酶定量检测试剂盒研制及对吸烟男性的检测分析

 目的 介绍一种血清氧化型α1抗胰蛋白酶（Ox-AT）的定量检测方法,并分析吸烟男性血清Ox-AT的表达水平。方法 构建一种以Ox-AT特异性单抗为检测抗体的双抗夹心ELISA法,用纯化的Ox-AT作为标准品定量;分析我国吸烟与非吸烟男性血清中Ox-AT的水平。结果 所建立的双抗夹心ELISA试剂盒检测限为2.58 μg/L,在0～500μg/L浓度范围内R2值0.9955,批间差为11.27%,准确度为88.19%,试剂盒4℃保质期超过6个月;对20对吸烟与非吸烟男性血清Ox-AT进行检测,吸烟组为55.43 ± 49.94 μg/L, 显著高于非吸烟对照组的11.01 ± 12.15 μg/L (p<0.001),两组间α1-AT无显著差异。结论 所建立的ELISA法能用于血清Ox-AT的定量检测;血清Ox-AT可能比α1-AT更适合作为我国COPD的评价指标。     

非小细胞肺癌中凋亡相关蛋白与伴神经内分泌分化表达的相关性

目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中凋亡相关蛋白与神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化的表达,探讨其相关性.方法 采用免疫组织化学染色方法,检测NSCLC组织中survivin,bcl-2蛋白与NSE、Syn及CgA等蛋白的表达,并进行相关性作统计学分析.结果 113例NSCLC中,survivin、bcl-2阳性表达率分别为88.5%、58.4%;NSE、Syn和CgA蛋白阳性表达率分别为53.6%、6.2%和26.5%.伴NE分化者占21.2%,其survivin蛋白表达明显高于不伴NE分化组,差异有统计学意义.结论survivin、bcl-2蛋白表达上调可能在NSCLC发生发展中起重要作用.伴NE分化的NSCLC与表达阴性者相比,以survivin为代表的抗凋亡能力明显增强.     

联合FEV1/FEV3与血清IL-6、TNF-α对轻中度慢性阻塞性肺疾病诊断和预后评估的研究

目的评估第1秒用力呼气容积(FEV1)/第3秒用力呼气容积(FEV3)联合血清白介素6(IL- 6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断及预后评估价值。方法收集我院2011年1月至2013年10月140 例轻中度COPD患者为病例组,与同期在我院行体检的健康人群150 例为对照组,对两组研究对象进行肺功能检查与血清IL- 6、TNF-α检测。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析FEV1/FEV3、IL- 6、TNF-α对COPD的诊断价值。依据患者纳入研究的时间依次进行40个月的随访,统计随访期间COPD急性加重(AECOPD)的发生次数与死亡人数,采用Kaplan- Meier法和对数秩检验(log- rank test)进行生存分析。结果 COPD患者的FEV1/FEV3显著低于健康人群,而血清IL- 6、TNF-α水平则显著高于对照组,差异具有统计学意义( P <0.05)。ROC分析结果表明,FEV1/FEV3、IL- 6、TNF-α诊断COPD的曲线下面积(AUC)分别为:0.786(95% CI :0.702~0.871, P <0.001)、0.518(95% CI :0.421~0.616, P =0.708)和0.684(95% CI :0.592~0.776, P <0.001);灵敏度/特异性分别为:86.1%/67.4%、58.1%/57.7%和58.4%/78.4%;联合三项指标的AUC为0.901(95% CI :0.840~0.963, P <0.001),在“并联”时,“PRE- 1值”约登指数为最大值时的灵敏度和特异性分别为90.6%和64.2%,对应的FEV1/FEV3、IL- 6和TNF-α的判断值分别为73.95%、10.13 ng/L和2.26μg/L;在“串联”时,“PRE- 1值”约登指数为最大值时的灵敏度为78.2%,特异性为98.1%,对应的FEV1/FEV3、IL- 6和TNF-α的判断值分别为72.32%、9.73 ng/L和2.21μg /L。随访及生存分析结果表明,低FEV1/FEV3组及高IL- 6、高TNF-α组的COPD患者AECOPD的平均发生次数及发生率均增高,而低FEV1/FEV3组及高TNF-α组生存时间均降低,差异具有统计学意义( P <0.05)。结论 FEV1/FEV3联合血清IL- 6、TNF-α检测对轻中度COPD具有较高的诊断和预后评估价值,可考虑在临床推广使用。     

老年高血压患者血清TNF-α,IL-6的变化及其临床意义

目的 :探讨老年高血压患者血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析分别测定 1 6 5例老年高血压患者、5 0例老年健康体检者血清TNF -α、IL - 6的含量。结果 :老年高血压患者血清TNF -α、IL - 6含量明显高于对照组 ;血压未控制组血清TNF -α、IL - 6含量明显高于血压控制组。结论 :血清TNF -α、IL - 6的异常升高是老年高血压发病的病理因素之一 ;高水平的TNF-α、IL - 6可能是影响血压控制的重要因素     

血管炎患者血清SDF-1α水平变化及临床意义

目的 检测结缔组织病患者血清中SDF-1α水平,探讨其在血管炎中的水平变化与患者其他实验室检测指标的关系.方法 选取血管炎患者28例,系统性红斑狼疮合并雷诺现象和混合结缔组织病合并雷诺现象病患者14例,系统性红斑狼疮不合并雷诺现象的患者20例,采用ELISA方法检测该3组患者及20例正常对照者血清中SDF-1α的水平.结果 血管炎患者血清SDF-1α水平为(3495.12±1099.39)PS/mL,系统性红斑狼疮合并雷诺现象和混合结缔组织病合并雷诺现象病患者血清SDF-1α水平为(7207.46±4011.11)pg/mL,系统性红斑狼疮不伴雷诺现象的患者SDF-1α水平为(6 546.97±2 897.71)pg/mL,均明显高于正常对照组水平((2 124.43±438.11)pg/mL,P<0.01),且患者血清SDF-1α水平与ESR、AN-CA、尿α1微球蛋白具有明显正相关.结论 血管炎患者的SDF-1α水平明显升高,且与ESR、ANCA、尿α1微球蛋白存在明显正相关,提示SDF-1α在血管炎的发病过程中具有重要作用.     

抗G-蛋白偶联受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病的关系

目的:探讨AT1-受体、α1-肾上腺素能受体(α1-受体)和β1-肾上腺素能受体(β1-受体)自身抗体与甲状腺毒症性心脏病的关系。方法:237例甲亢患者中包括甲状腺毒症性心脏病(甲亢心组,n=46)及非甲状腺毒症性心脏病(非甲亢心组,n=191),后者中又分为甲亢治疗组(n=106)和甲亢恢复组(n=85)。另选41例体检健康者为正常对照组。以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测各组血清抗AT1、α1和β1-受体自身抗水平。结果:(1)237例甲亢患者抗AT1、α1和β1-受体自身抗体阳性率分别为31.65%(75/237)、27.85%(66/237)和23.63%(56/237),明显高于正常对照组的9.76%(4/41)、12.20%(5/41)和7.20%(3/41)(P均0.05);(2)甲亢心组抗AT1和α1-受体自身抗体阳性率分别为52.17%(24/46)和43.48%(20/46),明显高于非甲亢心组的26.70%(51/191)和24.08%(46/191)(P均0.05);而抗β1-受体自身抗体阳性率在两组间差异无统计学意义(P0.05)。(3)进一步分析表明,甲亢心组抗AT1和α1-受体自身抗体阳性率分别为52.17%(24/46)和43.48%(20/46),明显高于甲亢治疗组的30.19%(32/106)和23.58%(25/106)以及甲亢恢复组的22.35%(19/85)和24.71%(21/85)(P均0.05)。而抗β1-受体自身抗体在三组差异无统计学意义(P0.05)。结论:抗G蛋白偶联型AT1-受体、α1-受体和β1-受体自身抗体可能与甲状腺功能亢进症有关,且抗AT1和α1-受体自身抗体可能参与了甲状腺毒症性心脏病的病理生理过程。     

α_1—蛋白酶抑制剂(α_1—抗胰蛋白酶)对PHA刺激淋巴细胞转化率的影响

已经证实,天然的和人工合成的蛋白酶抑制剂可以改变免疫学许多现象的发生。其中具有抗蛋白酶活性的血清蛋白由于它可能参与体内淋巴样组织细胞生物活性的调节而占有特殊的地位。作者着重研究了α_1—抗胰蛋白酶(α_1—AT)对人外周血PHA刺激淋巴细胞转化率的影响。方法:按Liener氏方法从供者枸橼酸盐血浆中提取α_1—AT,并测定其抗蛋白酶活性,以抑制单位(NE)表示之。用     

肺腺癌神经内分泌分化的生物学特性

目的探讨肺腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine NE)分化的生物学特性。方法采用免疫组化S-P法检测47例肺腺癌神经内分泌标记物的表达。结果肺腺癌组织中NE标记物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和突触素(Syn)的阳性表达率分别为63.83%、44.68%,均显著高于正常组织(P<0.01)。肺腺癌伴NE分化与肺癌的淋巴结转移、分化程度无关。NSE的表达在死亡组显著高于生存组(P<0.05)。结论肺腺癌伴有NE分化与生存时间呈负相关,与淋巴结转移和分化程度无相关性。     

重叠综合征患者血清肾上腺素及去甲肾上腺素表达水平的研究

目的 探讨血清肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)在重叠综合征(OS)中的表达及与患者缺氧程度的相关性.推测E及NE对重叠综合征的发生发展的作用.方法 选取慢性阻塞性肺疾病患者(单纯COPD组)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(单纯OSAHS组)、重叠综合征患者(OS组)及对照组各30例,四组患者均行肺功能检查及多导睡眠监测,记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最长呼吸暂停时间(LAT).并采用酶联免疫法分别检测四组患者的E及NE的表达水平,对各项指标进行统计学处理.结果 (1)多导睡眠检测指标:OS组患者AHI、LAT均高于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.05),而LSaO2、MSaO2均低于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.05).(2)E及NE的表达水平:OS组患者的E及NE表达水平均高于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.01).(3)各组E及NE与睡眠监测指标的相关性:OS组及OSAHS组患者血清E及NE与AHl、LAT呈正相关(P＜0.01),与LSaO2及MSaO2呈负相关(P＜0.05).COPD组患者血清E及NE与AHI、LAT无相关性(P＞0.05),与LSaO2及MSaO2呈负相关(P＜0.05).结论 OS患者较单纯COPD和OSAHS患者更易引起交感神经活性增强,E及NE表达水平的失调与病变严重程度密切相关.缺氧可能通过影响E及NE的水平促进重叠综合征病情的发生及发展.