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相似文献
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1.
目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆心钠素 (ANP)、内皮素 (ET)的动态变化及在脑血管痉挛 (CVS)形成中的临床意义。方法 :选择 39例 SAH患者、34例健康对照者 ,采用放射免疫技术 ,测定血浆 ANP、ET含量。结果 :在 SAH的不同时期 ,ANP、ET呈动态变化 ,且二者呈正相关。SAH合并 CVS组 ANP、ET与正常对照组及未合并CVS组比较显著升高 (P<0 .0 1)。结论 :血浆 ANP、ET含量的测定 ,可作为评估 SAH后 CVS的发生程度与预后的参考指标 ,为 SAH后 CVS的预防与治疗提供理论根据  相似文献   

2.
王爱霞  张怀东 《现代医药卫生》2007,23(23):3552-3552
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是指脑动脉在SAH后的一段时间内的异常收缩状态,可致脑缺血或脑梗死,是患者死亡和致残的重要原因之一。我们收治的SAH42例中临  相似文献   

3.
刘翰文 《江西医药》2013,48(3):259-262
自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是常见且又严重的脑血管意外,其年发病率高达22.5/10万左右,28d内总病死率为41.7%.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH后常见而又严重的并发症,是SAH后引起死亡或重残的最主要原因.SAH后CVS的发生率约40%-80%,SAH合并CVS死亡率、致残率明显增加,预后不良.  相似文献   

4.
蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)和脑梗塞是致死致残的主要原因。防治CVS是治疗SAH的关键问题。SAH后CVS的发生率约50%,发生时间多在1~14d。近年来对尼莫地平治疗CVS报道较多,但山莨菪碱(654—2)治疗SAH后的CVS报道甚少。现将我们应用654—2与尼莫地平治疗SAH后的CVS的疗效对比研究报道如下:  相似文献   

5.
目的 观察依达拉奉联合尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床效果,为实际应用提供参考依据.方法 选取2018年1月-2020年1月江苏省连云港市市立东方医院收治的外伤性SAH后CVS患者60例,采用随机数字表法分为研究组和对照组各30例.在吸氧、镇静及止血治疗基础上,对照组予以尼莫地平治...  相似文献   

6.
克拉生坦     
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的高危并发症之一,是SAH患者致死和致残的主要原因.有证据表明,内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用,因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备...  相似文献   

7.
蛛网膜下腔出血(SAH)病人脑血管痉挛(CVS)发生率高达30%~50%[1],是导致死亡和病残的主要原因。SAH发生后预防CVS的发生有重要的临床意义。本文拟用大剂量尼莫地平(Nim)口服防治SAH并发CVS进行临床研究。1 资料与方法1.1 病例选择选择90例SAH病人,均经腰穿和(或)CT确诊,均于发病72h内入院接受治疗。按入院时间先后顺序随机分为Nim组和对照组,各45例。Nim组男28例,女17例,高血压病11例,糖尿病史8例,伴动眼神经损害3例。对照组男30例,女15例,高血压病史13例,糖尿病史5例,伴动眼神经损害1例。SAH后并发CVS的诊断依据[2…  相似文献   

8.
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下隙出血(SAH)最主要的并发症,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起管壁狭窄[1],是增加SAH病死率和致残率的主要原因,发病机制错综复杂。我院自1997~2000年共收治79例SAH患者,其中37例发生CVS,报道如下。  相似文献   

9.
目的探讨脑脊液置换术对SAH(蛛网膜下腔出血)病人的治愈率及SAH病人CVS(脑血管痉挛)的发生率的影响.方法将68例SAH病人随机分成两组,在常规的绝对卧床休息4~6周、镇静止痛、控制颅内压及血压、止血、预防脑血管痉挛等治疗基础上,治疗组行脑脊液置换术,每次置换量约20~40ml,每日一次,共3~7次.观察两组病人CVS的发生情况及两组治愈率情况.结果治疗组CVS发生率为5.71%,治愈率为97.14%,而对照组分别为24.24%及81.82%.两组相比有显著性差异(P<0.05).结论脑脊液置换术能明显减少SAH病人CVS的发生率,从而减少并发症的发生,同时能明显提高治愈率,此方法操作简单,安全有效,值得推广.  相似文献   

10.
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)性脑血管痉挛(CVS)与血管壁病理学改变之间的因果关系。方法采用药理学预阻滞法,利用光镜和电镜对猫SAH后CVS的形成及其对血管壁病理性改变的影响作用进行了观察。结果预先使用血管外周阻滞剂可以明显地减轻SAH所致的CVS反应程度,并使血管壁发生的病理性改变也随之轻化,从而提示CVS是血管壁发生病理性改变的成因,继而是影响SAH预后的主要原因之一。结论SAH性双期CVS是导致痉挛的血管壁发生病理学改变的主要原因之一,有效地预防或阻止CVS的发生,便可以有效地防止血管壁发生的相应病理学改变,这为确认阻止CVS的发生是SAH救治关键奠定了理论基础。  相似文献   

11.
田有军  李耀金 《河北医药》2013,35(15):2346-2347
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一,是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6%~66.1%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH发生后防治CVS的发生有重要临床意义,脑血管发生病变而致血管破裂,血液进入蛛网膜下腔,进而引起剧烈头痛甚至意识障碍为SAH的临床表现[1],当血液凝固形成血凝块环绕于脑血管周围,脑血管受到氧化血红蛋白、血管内皮素等刺激而产  相似文献   

12.
硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
李鱼  雷华 《现代医药卫生》2007,23(7):963-965
目的:观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:将SAH患者54例,随机分为治疗组(28例)和对照组(26例)。对照组采用脱水、止血等常规疗法;治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15ml加生理盐水250ml,静脉滴注,2次/天;10天后改为1次/天,再用10天停用。采用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果:治疗组继发CVS 4例(14.3%),对照组13例(50%)。治疗组患者脑动脉的收缩率流速(Vp)较对照组差异极有显著性(P<0.01);且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性(P<0.01);对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性(P>0.05)。结论:硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。  相似文献   

13.
《江苏医药》2012,38(12)
目的 探讨经颅多普勒(TCD)检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血流动力学改变的临床意义.方法 35例CT检查为SAH患者,均行CTA和(或)DSA检查证实为动脉瘤并行动脉瘤夹闭术.于SAH后备时间段行TCD检测,动态检测大脑中动脉平均血流速度(MCA Vm)、阻力指数(RI)等血流动力学参数,计算同侧大脑中动脉与颅外段颈内动脉之比(LI)指数,分析血流频谱形态等脑血流动力学改变,并且与SAH后7-10 d CTA检测结果进行对比分析.结果 TCD检测显示,MCA Vm、LI指数于动脉瘤性SAH后3-6 d开始升高,7-9d达高峰,持续至13-16 d;以MCA Vm高于120 cm/s及LI指数>3作为判断脑血管痉挛(CVS)的标准,CVS发生率51.4% (18/35),且TCD与CTA检测结果有良好的一致性(Kappa=0.727).结论 TCD是判断动脉瘤性SAH后CVS的一项无创的检查手段,具有操作简便、可重复检测等优势.  相似文献   

14.
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)的临床表现、诊断和治疗方法.方法 回顾分析2010年4月至2012年4月收治的50例SAH患者临床资料.结果 46例临床症状体征消失,痊愈;1例于起病10 d后发生昏迷转外科手术,经治疗好转,清醒,但遗留有偏瘫;1例起病即昏迷者经治疗清醒,于第14天再次昏迷死亡.2例恶化者诊断为脑血管痉挛(CVS).2例CVS患者中,死亡1例,致残1例.结论 SAH起病状态不一,病因多为颅内动脉瘤,临床表现多样.DSA检查能直接明确病因,可为临床选择合理有效治疗方案提供依据.  相似文献   

15.
目的探讨雌激素对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛患者(CVS)血浆、脑脊液中内皮素(ET)、NO的影响。方法对照组45例给予尼莫地平治疗,观察组另给予雌激素肌注。结果治疗7d后两组脑脊液、血液中ET水平均明显降低,NO明显升高,但观察组更显著(P<0.05)。观察组治疗总有效率为93.3%(42/45),明显高于对照组77.8%(35/45)(χ2=4.1841,P<0.05)。结论雌激素能有效治疗SAH后CVS,与降低脑脊液及血液中ET水平、提高脑脊液及血液中NO水平有关。  相似文献   

16.
本组应用放射免疫分析法(RIA)测定了32例急性期蛛网膜下腔出血(SAH)患者的血浆和脑脊液(CSF)内皮素(ET)的含量,并与35例正常人和35例脑梗塞病人对照。结果发现:SAH 急性期患者血浆、CSF 中的 ET 含量明显升高(P<0.01),尤其是伴有脑血管痉挛者(CVS)升高显著(P<0.05)。说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重要作用。为今后寻找有效的 ET 转化酶抑制剂及特异性 ET 受体阻制剂,治疗 SAH 后 CVS 提供新的良好的方法。  相似文献   

17.
尼莫地平对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察尼莫地平对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,探讨尼莫地平防治SAH后脑血管痉挛(CVS)作用机制。方法将SAH患者32例随机分为治疗组17例和对照组15例,应用放射免疫分析方法,测定治疗组和对照组不同时期血浆中ET含量并进行比较。结果SAH对照组于用药前及用药7d、14d和4周血浆ET含量分别为(66.56±17.86)、(58.65±12.64)、(54.65±9.56)、(55.12±9.86)pg.ml-1;治疗组用药前及用药7d、14d和4周血浆ET含量分别为(65.68±16.09)、(48.30±14.47)、(42.76±12.54)、(44.52±10.52)pg.ml-1,与SAH对照组用药后同期比较,血浆ET含量明显降低(P<0.05);治疗组用药不同时期血浆ET含量明显低于用药前水平(P<0.05)。结论尼莫地平能明显降低SAH增高的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给。  相似文献   

18.
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是临床常见的脑血管意外之一,脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)是其最严重的并发症,是患者致死、致残的重要原因.防治脑血管痉挛及其继发的脑水肿、脑损害至关重要.已证实,血管活性物质血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)含量变化在脑血管痉挛中起着重要的作用[1,2],,CVS继发的脑水肿、Na 、K 、Ca2 异常导致的继发性损害在疾病的发展过程中也起着重要作用.实践表明,30~35℃的亚低温具有肯定的脑保护作用.目前有关亚低温治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的资料很少,有研究显示这一疗法对治疗CVS是有效的.故本实验通过亚低温治疗SAH后急性CVS模型后测定NO和ET含量,并测量基底动脉的内径以及脑水肿程度、脑组织中Na 、K 、Ca2 含量,目的在于寻找防治SAH后CVS的有效措施并且探讨亚低温治疗的作用机制,从而为临床SAH后亚低温治疗的应用提供理论依据.  相似文献   

19.
目的 观察终池置管脑脊液(CSF)持续引流防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效.方法 将SAH患者88例,随机分2组:对照组(48例)采用常规治疗加腰穿,治疗组(40例)采用常规治疗加终池置管CSF持续引流.结果 治疗组CSF压力和细胞学检查恢复正常时间较对照组快(P<0.05),不同时间痉挛指数及脑梗死、死亡的例数、再血发生率明显低于对照组(P<0.05).2组间疗效评价采用出院时GOS评定,结果显示2组间差异有显著性(P<0.05).结论 终池置管CSF持续引流防治SAH后CVS疗效确切,能促进神经功能的尽快恢复,减少并发症.  相似文献   

20.
目的探讨尼莫地平联合醒脑静治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的临床疗效。方法随机将76例SAH患者分为治疗组与对照组,两组均给予常规治疗,治疗组40例在常规治疗的基础上加用尼莫地平联合醒脑静,对照组36例在常规药物治疗的基础上加用尼莫地平,比较两组的临床疗效,脑血管痉挛(CVS)发生率、再出血发生率及病死率。结果①治疗组总体疗效为82.5%,对照组63.9%,两组在统计学上具有显著性意义(χ2=7.74,P<0.01)。②治疗组与对照组比较,在CVS发生率(2.5%,27.8%)、再出血发生率(12.5%,19.4%)及病死率(7.5%,16.7%)方面比较,差异具有统计学上的显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论尼莫地平与醒脑静联合治疗SAH,可显著提高SAH临床总有效率,降低CVS)发生率、再出血发生率及病死率,认为尼莫地平与醒脑静联用SAH效果显著,值得临床进一步研究应用。  相似文献   

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