不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

比较不同糖耐量者空腹、糖负荷后30min及120min血清游离脂肪酸水平、各时间点游离脂肪酸与胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能的相关性。结果显示3组间空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平差异有统计学意义，空腹、糖负荷后30min及120min游离脂肪酸水平与胰岛素分泌功能以及胰岛素敏感性指数呈负相关。提示游离脂肪酸对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性存在负面、毒性作用。     

马来酸罗格列酮和二甲双胍联合用药对2型糖尿病的疗效观察

目的探讨马来酸罗格列酮和二甲双胍联合用药对2型糖尿病的治疗效果。方法采用开放随机平行对照方法将86例2型糖尿病患者分为2组。研究组45例，口服马来酸罗格列酮和二甲双胍；对照组41例，口服二甲双胍。治疗前后分别测定空腹和餐后血糖、HbA1C、血清胰岛素、C肽水平、血压和血脂。结果研究组能使空腹和餐后血糖、HbA1C、血清胰岛素、C肽、收缩压、舒张压和甘油三酯水平明显下降，在改善空腹和餐后血糖，降低血清胰岛素、C肽方面，显著优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论马来酸罗格列酮和二甲双胍联合用药可明显降低血糖，改善胰岛素抵抗，减轻胰岛β细胞负荷，使胰岛β细胞功能得到部分改善。     

硒、维生素E缺乏对大鼠胰岛体密度、数密度、平均体积的影响

体视学定量分析的结果表明，饲予低硒饲料（含硒量＜０．００７ｍｇ／ｋｇ．ｄｉｅｔ）引起大鼠胰岛体密度、平均体积下降，血清胰岛素、Ｃ肽水平降低，提示低硒可引起胰岛β细胞结构与功能损害。在饲料中补一定剂量硒和（或）维生素Ｅ（ＶＥ）明显改善了胰岛有关形态学参数及功能状态，表明硒和ＶＥ对胰岛细胞具有良好的保护作用。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病高血糖毒性作用的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病高血糖毒性作用的影响。方法对53例空腹血糖≥13．9mmol／L、餐后血糖≥16．8mmol／L的2型糖尿病患者进行4周胰岛素强化治疗，治疗前后行糖负荷试验，检测空腹及餐后2h血糖并以放免法测C肽水平。结果强化治疗组餐后2hC肽水平明显增加，改善胰岛素β细胞功能。结论短期强化治疗可以改善胰岛β细胞的功能，从而减少了高血糖的毒性作用。     

甲亢患者糖代谢和胰岛β-细胞功能的探讨

本文以口服萄葡糖耐量和胰岛素释放试验为检测手段,对66例甲状腺机能亢进症患者的胰岛β-细胞功能进行了研究。结果表明血清胰岛素释放指数基础值及服糖后2小时值与血清T_3、T_4浓度有显著关系,对判定胰岛β-细胞储备功能有一定意义。     

2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的相关性探讨

目的探讨2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能的相关性。方法用循环酶法测定49例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平，葡萄糖氧化酶法测定血糖水平，放射免疫法测定C肽、胰岛素水平并与36例正常对照组作比较。结果2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组（P＜0．01），与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．362，-0．532；P＜0．05），与空腹血糖、空腹C肽、胰岛β细胞分泌功能指数HOMA—β无明显相关（r=-0．298，-0．131，0．056；P＞0．05）。结论胰岛素缺乏可能是2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平升高的一个重要相关因素。检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情。指导临床治疗具有一定的意义。     

美吡达的降糖机理及对胰岛、垂体、甲状腺、肾上腺皮质功能影响的探讨

用美吡达治疗２２例新发Ⅱ型糖尿病，总有效率为８１．９％。治疗后患者的空腹、餐后２ｈ和馒头餐负荷下的血糖及血糖面积明显降低，胰岛素释放试验结果、胰岛素面积、胰岛素生成值明显升高，胰岛素耐受试验结果明显改善，血清Ｔ３、ＦＴ３水平增高，ＰＲＬ水平降低。本文表明，美吡达降糖作用肯定，除能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素和加强机体对胰岛素的敏感性外，还可能改善胰岛β细胞以外的内分泌功能紊乱。     

C肽释放试验对治疗2型糖尿病人的临床意义

目的：探讨磺脲类药物治疗失效的2例糖尿病人胰岛β细胞功能障碍的发病情况及有关问题，为临床选用胰岛素治疗提供参考依据。方法：选择连续口服2种以上降糖药物3个月以上、持续FBG＞11.1mmol/L的2型糖尿病住院病人56例，其中男31例，女25例，年龄32－75岁，平均年龄58岁，测定口服75克葡萄糖负荷的血浆C肽。结果：（1）糖尿病组糖负荷后30′、60′、120′C肽水平明显低于正常对照组。（2）56例糖尿病人中，不同血糖、病程、年龄的比较：①FBG＞11.1mmol/L组与FBG＜7.8mmol/L组比较，糖负荷后各时相C肽水平明显降低。②病程＞10年组与病程＜5年组比较，糖负荷后各时相C肽水平明显降低。③年龄＞60岁组与年龄＜40岁组比较，糖负荷后各时相C肽水平明显降低。（3）各组并发症、应用胰岛素的比较：在FBG＞11.1mmol/L组，病程＞10年组及年龄＞60岁组，有并发症占＞75％，需要胰岛素治疗占＞55％。结论：（1）继发磺脲类药物治疗失效病人胰岛β细胞功能受损，分泌胰岛素不足可能是药物治疗失效的主要原因。（2）病程在10年以上，年龄超过60岁，FBG持续大于11.1mmol/L的2型糖尿病患，应及早采用胰岛素治疗。     

人胎胰腺的胰岛分离与胰岛细胞培养质量的实验研究

取水囊引产的４例胎龄为１８～２８周的人胎胰腺，用胶原酶消化分离胰岛，分别对３，５，７，９，１１，１３ｄ培养的胰岛细胞进行形态学观察，并采用放射性核素１２５Ⅰ标记抗原作放射免疫测定（ＲＩＡ）其培养上清液中胰岛素及Ｃ－肽的含量．结果：经５～９ｄ培养的胰岛细胞，生长良好，细胞活率为９０％左右，其中大多数为β细胞．５，７，９ｄ培养液上清液中胰岛素的含量依次为６４７５，７２３及７２７０ＩＵ／Ｌ；Ｃ－肽的含量依次为６０５，６２及＞６ｍｇ／Ｌ．分别高于正常血清的两倍、一倍以上．经以同样方法培养的兔胰岛细胞用于四氧嘧啶实验性兔糖尿病模型治疗，兔糖尿病模型的血糖均值由（４７９７９±０９２３３）ｇ／Ｌ下降为（３３１９３±０４１１０）ｇ／Ｌ（Ｐ＜００１）；胰岛素由（２６５±１４）ＩＵ／Ｌ上升为（１３３８±１５）ＩＵ／Ｌ（Ｐ＜００５）．结果说明本法培养的胰岛细胞用于移植以５～９ｄ为宜     

馒头餐及葡萄糖耐量试验对2型糖尿病患者血清游离脂肪酸和13细胞功能影响的比较研究

目的：比较2型糖尿病患者馒头餐试验和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）对血清游离脂肪酸（FFA）浓度和胰岛p细胞分泌功能的影响。方法：对78例病情稳定的糖尿病患者给予100g馒头餐试验,3天后再给予75gOGTT试验,观察空腹、馒头餐及口服75g葡萄糖后30分钟、60分钟和120分钟时血糖、血清游离脂肪酸、胰岛素和C肽的水平。结果：馒头餐试验与OGTI＂试验餐后疵糖,两者比较有显著性差异（P〈0．01）;血清FFA水平变化OGTY高于馒头餐试验,有显著性差异（P〈0．05）;两者胰岛素水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,C肽水平的变化无显著性差异（P〉0．05）。结论：选择馒头餐用来评价2型糖尿病患者胰岛B细胞功能,可减轻患者胰岛的负担,改善胰岛素的敏感性,减少对血FFA的影响。     

严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究

目的 探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果.方法 260例严重创伤患者（损伤严重评分＞16,ISS〉16）随机分为极化液5 d干预组（n=140）和治疗对照组（n=120）,本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组（n=100）.测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平.计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（ΔINS30/ΔGLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组（P〈0.01）.极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别.结论 严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降.早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

实验性糖尿病大鼠胰腺α,β,D细胞功能的变化

采用每周１次、连续３周腹腔注射福氏完全佐剂（ＣＦＡ）０．５ｍｌ和链脲佐菌素（ＳＴＺ）２５ｍｇ／ｋｇ方法诱发ＳＤ大鼠糖尿病，分别测定其空腹及糖负荷１ｈ后血浆中血糖、胰岛素、Ｃ－肽、胰高血糖素和生长抑素的浓度。结果发现病鼠血糖、胰高血糖素和生长抑素浓度增高，胰岛素和Ｃ－肽浓度降低。糖负荷１ｈ后血糖、胰岛素、Ｃ－肽和生长抑素水平上升，胰高血糖素水平下降。这一结果提示α、β、Ｄ细胞分泌的生物活性物质在糖尿     

胰岛素抵抗与高血压病关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验，采用1g／kg体重计算口服葡萄糖量，服糖后0．5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）和C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压病患者均有不同程度的高胰岛素血症；高血压病患者、体重指数（BMI）≥24k/m^2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。结论高血压病患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进。胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。     

血清C肽和胰岛素RIA的测定对糖尿病患者的临床价值

胰岛β细胞合成胰岛素原后分裂为胰岛素（?）C肽.两者以等分子数释放入循环中,测定任一者均可反映胰岛β细胞分泌功能.测定C肽时因不受胰岛素干扰,与测定胰岛素无交叉免疫反应,也不受外来胰岛素影响,近年来C肽测定已广泛应用于反映β细胞分泌的功能.为了解糖尿病患者的胰岛β细胞生     

Ⅰ型糖尿病的免疫疗法

将３３例新发病的Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）随机分为两组。治疗组接受环胞霉素Ａ（ＣｓＡ）和胰岛素治疗３～６个月，对照组单纯以胰岛素治疗，治疗第３，６，９个月时，治疗组完全缓解率分别为５２．９％，４６．７％和４０．０％；对照组为１２．５％，６．３％和６．３％（Ｐ＜０．０１，０．２５和０．０５），提示缓解率与病程有关。治疗第６个月时，治疗组糖刺激状态的Ｃ肽水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＣｓＡ治疗后，外周血ＯＫＴ４／ＯＫＴ８细胞比值降至正常水平。平均最高血肌酐水平上升１１．９％，未发现严重副作用。ＣｓＡ治疗可保护和改善胰岛功能，促进发病早期ＩＤＤＭ缓解。     

瑞格列奈-口服葡萄糖耐量试验测定2型糖尿病患者β细胞功能

0引言 临床常用口服葡萄糖耐量试验（OGTr）检测2型糖尿病（DM）患者胰岛β细胞功能．格列奈类是一种非磺脲类促胰岛素分泌剂,可以增强葡萄糖刺激胰岛素（Ins）的释放．本研究采用药物瑞格列奈-口服葡萄糖耐量试验（RG-OGTT）,共同刺激胰岛β细胞,观察胰岛素和血糖的变化,从而确定胰岛β细胞的早期相分泌功能和储备功能,为临床选择治疗措施提供依据．     

Graves病并糖代谢紊乱患者甲亢控制后胰岛素敏感指数变化

目的观察甲状腺机能亢进（Graves病）并糖代谢紊乱患者甲亢控制后血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数变化,了解甲亢状态时,超生理浓度的甲状腺激素对胰岛B细胞分泌功能、胰岛素敏感性的影响。方法对比32例Graves病并糖代谢紊乱患者甲亢控制后前后血糖、胰岛素水平及胰岛素敏感指数的变化。结果112例Graves患者合并糖代谢紊乱32例,合并糖代谢紊乱的发生率为28．57％;治疗前后空腹血糖（FPG）及甲状腺激素水平（FF3、FT4）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）;PPG治疗后较治疗前有下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗前后胰岛素水平（FINS、PINS）及胰岛素敏感指数（HOMA-IR、HOMA-IS）比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Graves病并糖代谢紊乱患者存在胰岛B细胞分泌功能降低及外围胰岛素抵抗,甲亢控制后,有利于胰岛素敏感指数的改善。     

C肽胰岛素在糖尿病诊治中的作用

目的通过对血清中C肽和胰岛素含量测定结果来了解2型糖尿病中糖代谢和胰岛β细胞功能。方法对80例2型糖尿病患者及84例正常人馒头餐代谢试验用美国[DPC]化学发光测定仪检测C肽和胰岛素。结果2型糖尿病空腹C肽和胰岛素高于正常人（P＜0.05）,餐后2h才达到高峰（餐后1h对照组出现峰值）,餐后3h仍不能恢复至正常水平。结论试验组患者胰岛功能存在轻度障碍;测定血C肽可以准确反映胰岛分泌功能。     

糖脂毒性对肥胖大鼠β细胞功能和凋亡的影响研究

目的 探讨葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）联合作用对胰岛β细胞功能与凋亡的影响及病理生理机制。方法 Wistar大鼠采用高脂饲料喂养制造胰岛素抵抗模型,取造模成功的肥胖胰岛素抵抗模型大鼠分为4个亚组,生理盐水组（OB-NS组, n=7）、高葡萄糖组（OB-GS组, n=9）、高游离脂肪酸组（OB-FFA组, n=8）和高糖高脂肪酸组（OB-FG组, n=9）。另取5只Wistar大鼠采用普通饲料喂养作为正常对照组。采用比色法检测FFA和β-羟丁酸（β-HBA）水平,采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价胰岛β细胞胰岛素分泌功能, 免疫组织化学方法检测β细胞胰岛素储备的能力, 并应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的β细胞。结果 肥胖大鼠葡萄糖输注率（GIR）低于正常对照〔（10.82±1.8 mg/kg·min) vs. (25.21±1.7 mg/kg·min), P<0.05〕,提示胰岛素抵抗模型成功建立。OB-FG组大鼠糖负荷后胰岛素分泌达峰时间延后且各时点胰岛素水平明显低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义（ P<0.05）。糖负荷后5、10、15和20 min时,OB-FG组血胰岛素水平也明显较OB-FFA组、OB-GS组降低,胰岛素和血糖比值及胰岛素释放指数也均低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义。免疫组织化学染色示,OB-FG组胰岛素储备在各高脂肥胖亚组中最低,远低于NC组和OB-NS组（ P<0.01）,OB-GS组和OB-FFA组胰岛素储备与OB-NS组比较也有不同程度降低（ P<0.05)。OB-FG组β细胞凋亡率高于NC组和OB-NS组（ P<0.01)。结论 糖脂联合毒性在引起肥胖大鼠酮体生成显著增加的同时也导致胰岛 细胞分泌功能障碍。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。