t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后检测t-PA、PAI－1的临床意义

目的探讨血清、脑脊液中t-PA、PA1－1的测定在重型颅脑损伤患者行去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后的临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定、比较50例重型颅脑损伤患者去骨瓣减压联合天幕裂孔切开术后24h、3d、1周、2周、3周及50例轻型颅脑损伤患者血清、脑脊液的t—PA、PAI-1水平。结果重型颅脑损伤组脑脊液及血清t-PA、PAI．1在各期均明显高于对照组（P〈0．01）。GCS（3～5分）组瞄脊液及血清中此两项指标在伤后各阶段明显高于GCS（6～8分）组,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。重型颅脑损伤预后良好组（n=28例）脑脊液及血清t—PA、PAI-1伤后各阶段均明显低于预后恶劣组（n=22例）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重型颅脑损伤后t-PA、PAI-1的变化可以反映脑实质损伤的严重程度,同时与预后呈负相关。通过临床上对重型颅脑损伤患者脑脊液及血清t-PA、PAI-1的检测．可以评估患者病情的严重程度及预后。     

脑血栓形成患者体外反搏后血浆t－PA，PAI，D－dimer的变化及意义

了解体外反搏治疗对脑血栓患者的疗效及作用机制。用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）和比色分析法分别测定了２０例脑血栓形成患者和１０例非脑血栓形成患者体外反搏前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性及Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量的变化。结果：检测到脑血栓形成患者在体外反博（ＥＣＰ）后，血浆ｔ－ＰＡ活性增高伴有Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量增加；在非脑血栓形成患者有血浆ｔ－ｐＡ活性增高无Ｄ－ｄｉｍｅｒ含量变化。ＰＡＩ的活性于两组中均无变化。结论：体外反搏治疗后，脑血栓患者血浆中ｔ－ＰＡ水平升高，并可使纤维血块溶解。     

脑血栓患者t—PA与PAI的测定及其临床意义

为探讨脑血栓患者纤溶系统功能的异常变化,我们采用发色底物显色法测定了24例脑血栓急性期与恢复期的患者t—PA与PAI的活性,并与15例正常人进行对照。结果:脑血栓组t—PA活性与对照组无明显差异,而血浆PAI活性,在脑血栓急性期明显高于对照组(P<0.001),恢复期血浆PAI活性虽下降,但仍高于对照组(P<0.05)     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

脑血栓形成急性期纤溶系统功能状态的研究

测定35名正常人和32例脑血栓形成急性期患者血浆t-PA活性、PLG含量及PL活性。发现:脑血栓患者t-PA活性低于正常人;PLG含量高于正常人;PL活性虽比正常人高,但仍在正常值范围,且脑血栓患者t-PA活性与PLG含量变化呈直线负相关。说明脑血栓形成急性期纤溶系统功能降低。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

脑梗塞、冠心病血脂代谢与纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

为探讨脑梗塞及冠心病血脂代谢紊乱与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI -1)活性变化的关系及意义 ,采取合理有效的干预性治疗方法改善低纤溶状态。测定 112例脑梗塞、81例冠心病患者及 45例健康体检者血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDLC)、非高密度脂蛋白胆固醇 (nHDLC) ,同时测定纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI -1∶A)并进行比较分析。结果显示 :脑梗塞组及冠心病组患者血浆TG、nHDLC含量增高 ;血浆PAI -1∶A明显升高 ,与正常组比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。经多因素回归分析 ,脑梗塞组及冠心病组TG、nHDLC水平与血浆PAI -1∶A呈正相关 (P <0 .0 1)。提示脑梗塞及冠心病患者组血清TG ,nHDLC增高作为PAI -1∶A增高的独立因素 ,而PAI -1活性增高致心脑血管血栓性疾病的机率增加。纠正血脂代谢紊乱可改善纤溶活性 ,从而达到降低心脑血管事件发生的目的     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

不同强度的游泳对大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的研究不同量强度的游泳对机体凝血系统和纤溶系统的影响。方法40只Waster大鼠进行不同强度量的游泳后，测定其血浆组织因子（TF）抗原、组织因子途径抑制物（TFPI）抗原、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）活性、抗血管性假性血友病因子（vWF）浓度和凝血酶调节蛋白（TM）抗原。结果①中小量强度游泳后，血浆t-PA活性和t—PA／PAI-1比值明显升高（P〈0．01），PAI-1活性却明显降低（P〈0．05）；大强度量游泳组t-PA活性和PAI-1活性没有明显改变（P〉0．05）：②与对照组相比，游泳使TFPI水平升高，其中小强度量和中强度组TFPI含量明显升高（P〈0．01），且中运动量组大鼠血浆TF水平明显降低，TFPI／TF比值显著性升高（P〈0．01）；大强度组的TF和TFPI含量有所升高，但TFPI／TF比值变化不明显（P〉0．05）；③不同强度的游泳训练均可使大鼠血浆TM浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），但对血浆vWF浓度没有明显影响，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中小量强度的游泳可以改善机体的凝血和纤溶功能，而大强度量运动不利于改善纤溶功能，且有可能降低机体的抗凝功能。     

二甲双胍与格列美脲对早期糖尿病肾病患者纤溶酶原活性的作用

目的 探讨二甲双胍、格列美脲对早期糖尿病肾病患者组织纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平的影响.方法 60例早期糖尿病肾病患者分为两组,分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较两组治疗3个月前后患者血糖控制情况及血t-PA、PAI-1水平的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的FPG、HOMA指数均明显下降,血T-PA水平明显升高,同时血PAI-1水平显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 二甲双胍、格列美脲对早期糖尿病肾病患者除改善血糖控制外,还能改善患者的纤溶系统功能.     

PAI-1及D-二聚体在连续性血液净化过程中的变化及相关因素分析

目的：观察纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体在连续性血液净化治疗过程中的变化，并分析影响其变化的相关因素。方法：16例多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)患者随机分为两组，一组给予无肝素连续性血液净化(continuous blood purification，CBP)治疗，另一组给予普通肝素抗凝的CBP治疗。选取10例健康志愿者作为正常对照组。观察患者行CBP治疗8 h过程中的变化，在治疗0 min，15min，1 h，2 h，8 h时留取血样5 mL。ELISA法检测患者血浆PAI-1，D-二聚体及血清TNF-α，IL-1β水平，并比较肝素与无肝素透析两组间的差别。结果：MODS患者PAI-1及D-二聚体水平较正常对照组明显升高(P<0.01)，CBP治疗过程中，两组患者血浆PAI-1呈下降趋势，D-二聚体呈上升趋势。血浆PAI-1水平在肝素组下降更为明显，与无肝素组比较有显著性差异(P<0.05)，其变化量与肝素用量呈负相关(r=-0.74，P<0.001)。结论：MODS患者分泌PAI-1增加，D-二聚体升高。CBP治疗可减少PAI-1的分泌，D-二聚体进一步升高，肝素能抑制PAI-1的分泌。     

不同类型心绞痛患者血浆t—PA,PAI及D—二聚体变化

该文研究74例住院心绞痛患者（其中SAP组26例，UAP组48例）的血浆t-PA活性、PAI活性及D-二聚体含量的变化。结果表明：心绞痛患者组t-PA活性较健康对照组明显降低，PAI活性及D-一聚体含量显著增高；SAP组t—PA活性较健康对照组明显降低，但PAI活性和D-二聚体含量均显著增高；UAP组t—PA活性较健康对照组和SAP组均显著降低且PAI活性及D-二聚体含量均显著增高；揭示SAP患者有纤溶活性降低，但UAP患者纤溶活性降低更显著，并且有冠脉内微血栓形成的指标改变，这对了解UAP的发生及指导抗凝溶栓治疗有一定的临床意义。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。