实验性肺栓塞血栓演变及其意义

目的:研究实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血栓演变过程.材料与方法:利用猪自体血栓制备选择性急性PTE模型,观察PTE后不同时间血栓性状、肺动脉内膜和周围肺组织的病理变化.结果:PTE后2 h血栓已部分溶解,3 d继发混合血栓形成,7d血栓部分机化,14d血栓进一步机化并局部钙化;栓塞后即出现肺出血和肺水肿,以2h最为明显;栓塞后1d开始出现内膜增厚,持续到14d.结论:血栓自溶、机化及肺动脉内血栓形成共同决定栓子的结局,影响PTE的病理和临床转归.     

实验性肺血栓栓塞症后静脉血浆前列环素的变化

目的探讨实验性家兔急性肺血栓栓塞症（PTE）后静脉血浆前列环素（PGI2）的变化及意义。方法利用热处理后的家兔自体血凝块制备急性PTE家兔模型,通过肺脏解剖和病理证实PTE,并动态观察血浆PGI2水平。结果急性PTE后,静脉血浆PGI2于栓塞术后30min即迅速升高,1h仍较高,此后急剧下降,1d时达最低,以后持续低水平并缓慢回升,7d和10d时仍低于栓塞前,但7d和10d时与术前相比差异无统计学意义（P〉0．05）,其余与术前相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论急性PTE后PGI,显著升高在发病中有重要作用。     

内皮素-1、脂蛋白a及同型半胱氨酸对肺栓塞早期诊断的应用价值

目的：通过家兔肺血栓栓塞症（PTE）模型检测血浆中内皮素-1,同型半胱氨酸和血清脂蛋白a水平,并探讨它们对早期诊断PTE的价值,方法：家兔30只随机分为对照组和PTE模型组,每组15只,通过颈静脉注入自体血凝块,建立家兔急性PTE模型,分别于栓塞前及栓塞后不同时段采静脉血,采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法动态观察血浆中内皮素-1、同型半胱氨酸和血清中脂蛋白a水平,同时作肺脏解剖及病理研究PTE后血栓形成及其分布规律．结果：解剖肺脏可见肺动脉内血栓栓塞、暗红色梗死灶及出血点;光镜下可见血栓附着处有内膜细胞长入血栓表面,血管内皮增生,炎细胞浸润,血浆内皮素-1于栓塞后1h开始升高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,栓塞后24h脂蛋白a及同型半胱氨酸开始升高,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）．结论：内皮素-1,脂蛋白a和同型半胱氨酸参与了急性PTE的早期发病过程,联合检测对PTE具有重要诊断价值,可以作为早期诊断筛选PTE的血清学标志物.     

肺血栓栓塞症大鼠血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的动态变化及其意义

目的观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)后不同时间血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的动态变化,并探讨两者与血栓自溶率的相关性。方法经颈外静脉注入加热125I-标记纤维蛋白原自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:1)正常对照组;2)PTE组:又分为PTE 4 h组(PTE 4 h)、PTE 24 h组(PTE 24 h)、PTE 3 d组(PTE 3d)、PTE 5 d组(PTE 5 d),即分别在造模成功后观察4 h2、4 h3、d、5 d后处死小鼠,留取血浆标本测定uPA、uPAR的水平;留取左肺观察肺组织病理改变;留取心脏、肺脏、全血以计算血栓自溶率。结果血浆uPA、uPAR水平在PTE后4 h略有上升(P>0.05),PTE后24 h明显增加(P<0.05),3 d时最高(P<0.01),5 d时开始下降,但仍明显高于正常对照组(uPAP<0.05,uPARP<0.01);PTE后4 h组、24 h组、3 d组血浆uPA质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.758,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.778,P<0.05),血浆uPAR质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.701,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.777,P<0.05)。肺组织病理改变:PTE后4 h有少量继发血栓形成,血栓及血管壁内可见白细胞浸润;PTE后3 d、5 d见注入的血凝块明显溶解,代之以新形成的血栓。结论PTE后血浆uPA、uPAR水平增加,促进内源性纤维蛋白溶解。     

游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗对血浆ghrelin水平的影响

目的　探讨正糖 高胰岛素钳夹及游离脂肪酸 (FFA)对大鼠血浆ghrelin浓度的影响。方法　建立清醒状态下大鼠正常血糖 高胰岛素钳夹技术 ,在钳夹前后分别测定大鼠血浆ghrelin浓度 ,脂质灌注组大鼠 12只 ,生理盐水组 12只为对照 ,并用 3 3 H葡萄糖作为示踪剂测定了胰岛素介导的外周和肝糖的代谢。结果　在胰岛素钳夹中 ,脂质灌注组大鼠血浆FFA明显增加 (从 74 2 μmol/L±5 1μmol/L到 2 346 μmol/L± 2 38μmol/L ,P <0 0 1)。脂质灌注组葡萄糖输注率 (GIR)明显低于对照组( 2 0 0 2 4 0min ,平均 12 6mg·kg-1·min-1± 1 5mg·kg-1·min-1vs 34 0mg·kg-1·min-1± 1.6mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。到钳夹结束时 ,下降至相应对照值的 35 % ( 2 4 0min ,12 0mg·kg-1·min-1± 1 9mg·kg-1·min-1vs 34 7mg·kg-1·min-1± 1 7mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。对照组肝糖产率 (HGP)明显被抑制 ( 88% ) ,从 19 0mg·kg-1·min-1± 4 5mg·kg-1·min-1降至 2 3mg·kg-1·min-1± 0 9mg·kg-1·min-1(P <0 0 1)。脂质输注组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍 ( 2 0 0 2 4 0min ,从 18 7mg·kg-1·min-1± 3 0mg·kg-1·min-1到 2 3 2mg·kg-1·min-1± 3 1mg·kg-1·min-1,P <0 0 5 )。钳夹术结束时 ,对照     

Antihypertensive effects of highly active atrial natriuretic peptide (haANP) infusion in patients with pregnancy-induced hypertension]

To study the antihypertensive effects of a new synthetic highly active atrial natriuretic peptide (haANP), the effects were observed in patients with moderate and severe pregnancy-induced hypertension (PIH). There were significant decreases in blood pressure (BP) for 10 min after haANP infusion (from 20.46 +/- 1.04/14.15 +/- 1.59 kPa to 18.17 +/- 0.60/11.08 +/- 1.36 kpa; P less than 0.05). 90 min after haANP infusion, BP decrease was the lowest (to 16.00 +/- 1.21/10.5 +/- 0.71 kPa; P less than 0.01), while plasma ANP levels increased 11 folds (from 47.5 +/- 5.5 ng/L to 525.4 +/- 15.6 ng/L). The effects continued for 300 minutes. Antihypertensive effects of magnesium sulphate were relatively relaxed (compared with those of haANP). The results showed strong and rapid antihypertensive effects of haANP. We found that mean RA and ALD levels were significantly decreased after haANP.     

肺栓塞家兔溶栓前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化

目的:探讨兔实验性肺栓塞症(PTE)溶栓前后降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及其临床意义.方法:健康中国大耳白兔30只,随机分为肺栓塞组、对照组和溶栓组,每组10只.栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,溶栓组从耳静脉注入尿激酶.分别于术前、术后1 h、2 h、4 h、6 h取血测CGRP,处死后取肺组织HE染色观察.结果:对照组兔肺脏呈正常组织学表现;栓塞组兔的肺脏表面凸凹不平,有散在苍白病灶,并可见点片状出血灶,镜下肺动脉血管内可见有注入的血凝块;溶栓组与栓塞组基本相同,但较轻.栓塞组术后2 h、4 h及溶栓组术后2 h血浆CGRP水平与术前及对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论:PTE后CGRP有不同程度升高,溶栓后降低.     

室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的临床研究

目的　探讨室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的发生机制。方法　对31例先心病室间隔缺损直视修补术患者分组 (非肺动脉高压 16例 ,重度肺动脉高压 15例 )进行临床研究 ,在麻醉后 (AA) ,体外循环停止 (OEC) ,体外循环后 1h(PEC1)、6h(PEC6 )、2 4h(PEC2 4 )、4 8h(PEC4 8)、72h(PEC72 )对血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、IL 6、IL 8的变化进行研究 ,并结合体外循环前、后肺病理改变对肺损伤程度进行分析。结果　重度肺高压组 6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P/T)在OEC时下降至最低 ,于PECl时丙二醛 (MDA) (7 3μmol/L± 0 9μmol/L)和IL 6 (0 5 0ng/L± 0 19ng/L)达到最高峰 ,在PEC6时IL 8(183ng/L± 6 3ng/L)明显增高。肺动脉压在PECl～PEC6时变化最大。TXB2 与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 2 83,P <0 0 5 ) ,呼吸指数(RI)与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 4 0 3,P <0 0 5 ) ,RI与MDA呈正相关性 (γ =0 .5 90 8,P <0 0 5 )。体外循环后肺病理改变有明显的血管内皮细胞脱落、炎症细胞浸润、肺血管的白细胞栓塞和肺泡上皮细胞的脱落及肺泡内出血。结论　室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者体液因素变化及肺病理改变是引起围术期严重肺损伤的机制之一     

肺灌注显像联合脂蛋白a对兔肺栓塞早期诊断的应用价值

目的探讨肺灌注显像及脂蛋白a(Lpa)对早期肺栓塞的诊断价值。方法家兔30只随机分为对照组和肺血栓栓塞症(PTE)组,每组15只,通过颈静脉注入自体血凝块,建立家兔急性PTE模型,分别于栓塞前后不同时段抽血检测Lpa及栓塞后行肺灌注显像,同时做肺脏解剖及病理研究PTE后血栓形成及其分布规律。结果解剖肺脏PTE组均可见肺动脉内血栓栓塞,肺灌注显像阳性诊断率达72.96%。Lpa于栓塞后24 h明显升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05),其阳性率达86%,二者联合使肺栓塞的诊断率达94%。结论肺灌注显像联合Lpa对肺栓塞早期诊断具有重要意义,可以作为肺栓塞早期诊断的检测手段。     

实验性大鼠肺血栓栓塞单核细胞趋化蛋白-1和血小板源生长因子-B表达的改变与肺血管重建

目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和血小板源生长因子B(PDGFB)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用。方法60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型。两组分别于术后第1、4、7、14及28d各处死6只,分别测PaO2、mPAP,HE染色观察栓塞后肺动脉内膜增生情况,免疫组化方法检测MCP1和PDGFB在肺动脉和周围肺组织的表达,半定量观察其动态变化。结果PTE组栓塞后1周内PaO2明显低于假手术组(P<0.05),1周后恢复正常。两组mPAP比较无显著性差异。栓塞后第4d即见肺动脉内膜增生并持续至第28d。MCP1和PDGFB主要由肺动脉平滑肌细胞和巨噬细胞表达,MCP1在栓塞后第1～14d、PDGFB在栓塞后第1～7d持续高表达,之后表达逐渐减弱。结论急性PTE后肺动脉MCP1、PDGFB表达增强,参与了栓塞后肺血管重建过程。     

清除循环炎症因子对体外循环心脏手术患者肾、肺功能的保护作用

目的观察清除循环细胞因子对体外循环心脏直视手术患者术后肾、肺功能的影响。方法30例接受换瓣术的风湿性心脏瓣膜病患者分成两组,每组15例,分别在体外循环(CPB)回路中安放具有吸附细胞因子功能的磺化聚丙烯腈膜(AN69)滤器(实验组),或不具有吸附功能的三醋酸纤维素膜(CT190G)滤器(对照组)。比较两组术前、术中和术后血浆肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素(IL)6、IL8、IL10、白细胞介素1受体拮抗剂(IL1ra)、C反应蛋白(CRP)水平并观察两组术后肾、肺功能的变化。结果(1)二组术后TNFα、IL6、IL8、CRP、IL10、IL1ra水平较术前均明显升高(均P<0.05)。CPB结束时,实验组TNFα(10ng/L±3ng/L)、IL6(115ng/L±22ng/L)水平均明显低于对照组TNFα(13ng/L±3ng/L)、IL6(134ng/L±29ng/L)(均P<0.05)。实验组IL10、IL1ra水平仅略低于对照组(均P>0.05)。(2)CPB术后24h,实验组与对照白细胞计数升高幅度分别为(17±3)×109/L和(22±3)×109/L,体温升高幅度1.6℃±0.2℃和2.1℃±0.2℃,心率升高幅度15次/min±4次/min和23次/min±6次/min,CRP升高幅度56mg/L±13mg/L和69mg/L±15mg/L,均明显低于对照组(均P<0.05)。(3)术后24h实验组、对照组尿蛋白分别为0.20g/d±0.08g/d、0.30g/d±0.14g/d,尿NAG酶分别为28U/L±11U/L、38U/L±13U/L,实验组均明显低于对照组(均P<0.05)。实验组内生肌酐清除率(68±7)ml·min-1·1.73m-2明显高于对照组(57±11)ml·min-1·1.73m-2(P<0.05)。(4)CPB结束后60min,实验组气道平台压和气道峰压增加幅度亦明显低于对照组(均P<0.01)。实验组术后停止机械辅助呼吸时间为4.9h±0.6h,明显早于对照组5.8h±0.8h(P<0.05)。结论在CPB中用AN69膜滤器吸附循环炎症因子,能明显改善CPB术后全身炎症反应,减少对肾、肺的损害。     

即凝血栓制备家兔肺栓塞模型探讨

目的:探讨即凝血栓制备家兔肺栓塞模型的可行性和特性。方法:栓塞组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,对照组注入生理盐水。结果:栓塞组肺组织出现点、片状出血,肺动脉内可见血栓。结论:①用即凝自体血栓制备家兔急性肺栓塞模型方便、简易、实用性强。②肺内血栓机化最早从栓塞后5 d开始。     

阿司匹林对兔实验性肺血栓栓塞症后血TXA_2、PGI_2变化的影响

目的探讨阿司匹林在肺血栓栓塞(PTE)中的应用价值。方法取健康中国大耳白兔32只,随机分为对照组和实验、、组。对照组经股静脉输入生理盐水,实验组经股静脉输入自体血栓制备急性PTE模型,其中实验、组在自体血栓栓塞前7d分别每天清晨灌服肠溶阿司匹林4mg/kg和8mg/kg,并动态监测栓塞前后血栓素A2(TXA2)的无活性代谢物血栓素B2(TXB2)和前列环素(PGI2)的无活性代谢物6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的变化。结果对照组各项指标在栓塞前后无显著性差异(P>0.05)。实验、、组的TXB2和6-K-PGF1α在栓塞发生5min即有升高(P<0.05),4h出现下降趋势,其中实验、组在各时点的值低于实验组(P<0.01),实验组低于实验组(P<0.01)。在栓塞后实验、组的TXB2/6-K-PGF1α(T/P)低于实验组(P<0.01),实验组低于实验组(P<0.01)。结论血管活性因子TXA2和PGI2对肺血栓栓塞早期的肺血流动力学变化有重要影响。阿司匹林对改善肺血栓栓塞早期肺血流动力学的紊乱有一定作用。     

冠脉搭桥围手术期肿瘤坏死因子和内皮素的动态变化及意义

目的观察冠状动脉搭桥手术(CABG)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的动态变化,探讨其病理意义.方法对32例行冠状动脉搭桥术的病人,分别于术前、麻醉诱导期、阻断升主动脉后、开放升主动脉、手术结束时以及术后2、8、24 h等8个时相采集血样.TNF-α及ET-1血浆浓度应用放射免疫方法进行测定.结果 (1)TNF-α水平在阻断升主动脉后较术前明显升高(18.3 ng/L±3.4 ng/L vs 12.1 ng/L±2.0 ng/L,P<0.05),开放升主动脉后继续上升,并达到峰值(22.4 ng/L±3.6 ng/L),后呈下降趋势,但至术后24 h仍维持在较高水平(18.5 ng/L±4.1 ng/L P<0.05).开放升主动脉后心肺再灌注时TNF-α浓度显著高于阻断升主动脉后未开放前(22.4 ng/L±3.6 ng/L vs 18.3 ng/L±3.4 ng/L P<0.05).(2) ET-1血浆浓度在阻断升主动脉后较术前显著上升 (146 ng/L±20 ng/L vs 97 ng/L±14 ng/L,P<0.05).开放升主动脉后下降,术后2 h出现了第二个高峰,达134 ng/L±19 ng/L,后呈下降趋势,至术后24 h降为92 ng/L±18 ng/L.结论 CABG手术中,减轻TNF-α介导的炎症反应是围术期心肺保护的重要策略.CABG围术期血浆ET-1水平升高可能与手术操作和缺血再灌注损伤有关.     

PDTC对大鼠急性肺血栓栓塞症溶栓后再灌注损伤的保护性研究

目的 探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯啉烷(PDTC)对大鼠急性肺血栓栓塞症溶栓后肺损伤的干预作用.方法 健康雄性SD大鼠72只.随机分为空白对照组、肺血栓栓塞(PTE)组、溶栓组、溶栓+PDTC组(简称PDTC组).按组再分为栓塞术后或溶栓术后1、2、4 h观测组,每组6只.建立大鼠急性肺血栓栓塞症模型即PTE模型.采用苏木精-伊红染色观测肺组织病理形态,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡率,Western印迹法检测Caspase-3蛋白含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果 PDTC能有效减轻急性肺血栓栓塞溶栓治疗后肺组织细胞凋亡和再灌注损伤,尤以溶栓后2 h明显.溶栓后2 h,PDTC组Caspase-3蛋白吸光度比值为(0.166±0.005),显著低于溶栓组同时间的吸光度比值(0.228±0.005)(P<0.01);PDTC组肺组织的细胞凋亡率为(24.67±1.21)%,显著低于溶栓组同时间的细胞凋亡率(41.17±2.32)%;PDTC组血浆SOD活性为(69.25±1.64)U/ml,显著高于溶栓组同时间的SOD活性(49.19±1.19)U/ml,PDTC组血浆MDA含量为(3.68±0.13)nmol/ml,显著低于溶栓组同时间血浆MDA含量(5.20±0.14)nmol/ml(均P<0.01).结论 PDTC可能通过提高血浆SOD活性,降低MDA含量,下调Caspase-3蛋白表达,从而抑制溶栓后肺组织细胞异常凋亡,减轻急性肺栓塞溶栓后肺组织的损伤.     

Effect of calcitonin gone-related peptide on coronary thrombosis and thrombolytic therapy

OBJECTIVE: To inverstigate the effect of Caleitonin gene-related peptide (CGRP) on intracoronary thrombosis, thrombolysis, and reocclusion. METHODS: Thirty-six dogs were divided into three groups: saline solution (NS) group, nitroglycerin(NTG) group and CGRP group. The canine model of intracoronary thrombsis was established. Urokinase(UK) was administered intravenously. The time and rate of intracoronary thrombosis, patency and reocclusion were observed. RESULTS: The time of thrombus formation was markedly prolonged in the CGRP group. (NS 41 +/- 9 min, CGRP 72 +/- 11 min P < 0.01). The time of patency was shorted from 80 +/- 7 min(NS), 70 +/- 11 min(NTG) to 50 +/- 9 min(CGRP) (P < 0.01). The time of reocclusion was increased from 20 +/- 10 min(NS), 39 +/- 7 min(NTG) to 65 +/- 12 min(CGRP)(P < 0.01). CONCLUSIONS: CGRP can delay the intracoronary thrombus formation, assist thrombolysis and decrease the reocclusis after thrombolysis.     

系统性红斑狼疮合并肺血栓栓塞11例临床分析

目的对系统性红斑狼疮(SLE)患者合并肺血栓栓塞(PTE)的诊断和治疗进行总结。方法对本院1984年1月～2001年7月的11例SLE合并PTE的住院病例进行回顾性分析。结果11例出现PTE时均伴有重度狼疮活动,SLE活动评分为21.9±4.9,7例以雷诺现象为首发表现,并进行性加重。抗RNP-Ab阳性者占73%。超声心动图显示:中、重度肺动脉高压。确诊PTE前SLE治疗:6例强的松的起始剂量偏小(20～30mg/d),4例未服用皮质激素,仅1例使用足量强的松(50～60mg/d)及免疫抑制剂。确诊后治疗:大剂量激素、免疫抑制剂伴抗凝治疗(其中6例伴抗凝,4例不伴抗凝治疗),1例用激素冲激治疗。疗效及预后:6/7例雷诺现象发作减少,4例未再出现咯血;4例超声心动图显示肺动脉压下降了(31.7±12.4)mmHg;随访结果表明,5例存活、3例失访、3例死亡。结论本病极易被误诊和漏诊。在SLE活动、雷诺现象进行性加重、抗RNP-Ab阳性、超声心动显示有中、重度肺动脉高压时,应想到可能是SLE合并PTE,另外还应与狼疮的其他肺损害相鉴别。治疗方面,宜联合应用足量激素、免疫抑制剂及抗凝剂。     

VEGF反义寡核苷酸与低分子肝素联合应用对小鼠Lewis肺癌生长和肺血栓栓塞症的影响

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)与低分子肝素(LMWH)联合应用对小鼠Lewis肺癌生长、凝血及肺血栓栓塞症(PTE)的影响及其机制。方法复制Lewis肺癌模型小鼠40只,随机分为对照组、VEGF-ASODN组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN)组、LMWH组及联合治疗组,每组8只,分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN、LMWH(法安明)及VEGF-ASODN+法安明皮下注射,隔日1次,共15次。检测皮下移植瘤的变化。应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。应用酶联免疫吸附方法检测血浆中VEGF和凝血激活剂组织因子(TF)的质量浓度。应用组织HE染色方法检查肿瘤组织、心、肺、脑、肾、肝等组织脏器的血栓和栓塞情况。应用Western blot方法检查肿瘤组织VEGF和TF蛋白表达。结果ASODN、LMWH和联合治疗组的抑瘤率分别为47.34%、27.31%和59.03%,这3组的抑瘤率和MVD与对照组和MSODN组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。ASODN组和联合治疗组的血浆VEGF质量浓度分别为(9.66±1.02)ng/L、(9.39±2.26)ng/L,较对照组[(14.39±3.76)ng/L]显著降低(P<0.05);LMWH组和联合治疗组血浆TF质量浓度分别为(20.00±1.26)ng/L、(23.50±5.62)ng/L,较对照组[(27.08±5.40)ng/L]显著降低(P<0.05)。对照组、ASODN组、MSODN组、LMWH组、联合治疗组PTE的发生率分别为37.5%、50.0%、37.5%、25.0%和25.0%;ASODN组肿瘤组织中VEGF蛋白表达较弱,而TF表达较强。结论VEGF-ASODN和LMWH联合有协同抗肿瘤作用;但VEGF-ASODN有促凝作用,使PTE的风险增加,而LMWH可降低高凝倾向。     

急性自体血栓肺栓塞大鼠动物模型制备

目的:用自体血栓模拟自然发生的静脉血栓注入肺动脉,制备急性肺栓塞大鼠动物模型.方法:采用改良右心导管法将大鼠自体血栓注入肺动脉导致急性肺栓塞的发生.通过控制注入血栓的数量、速度,同时动态监测肺动脉压、体动脉压变化.用肺灌注扫描显像(emission computed tomography,ECT)和苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色组织光镜来观察判断造模成功与否.以肺系数法测肺水肿程度.结果:PE组0.5～4 h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与C组比较差异有显著性(P＜0.01);PE组2～4 h和C组比较,肺系数显著升高(P＜0.01);ECT显像见肺组织明显呈放射性充盈缺损和稀疏,HE染色光镜下见注入血栓团块.结论:本模型各项变化符合急性肺栓塞的病理生理基础变化,是一有效、稳定的肺栓塞动物模型.     

内科住院老年患者发生急性肺血栓栓塞的危险因素分析及护理对策

目的 探究内科住院老年患者发生急性肺血栓栓塞(PTE)的危险因素以及护理对策.方法 选取我院2012年3月至2015年3月发生急性PTE的内科老年住院患者56例,设置为观察组,并选取同期住院的未发生急性PTE的老年内科住院患者43例设置为对照组,分析内科住院老年患者发生急性PTE的危险因素及护理方法.结果 血氧分压＜ 80 mmHg、二氧化碳分压＜35 mmHg、肺泡-动脉血氧分压＞20 mmHg、创伤手术、心肺疾病、下肢深静脉血栓形成、长期吸烟伴肿瘤、制动均是导致内科住院老年患者急性PTE发生的危险因素(P＜0.05).结论 临床应对内科临床住院的进行过手术的、伴有创伤、心肺疾病、下肢深静脉血栓形成、长期吸烟伴肿瘤、制动差的老年患者加以重视,给予急性PTE患者全面有效的护理能提高患者生存率.