丙泊酚后处理对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察腹腔注射丙泊酚后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作朋。方法：采用Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型。54只雄性SD大鼠随机分成3组,每组18只。假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血再灌注＋丙泊酚后处理组（P组）。分别进行神经功能评分、脑梗死体积测定、TUNEL凋亡计数,Western—blotting检测Bcl2与Bax的水平。结果：与I／R组比较,P组恼梗死体积减少,细胞凋丁：降低,Bcl2表达上调,Bax表达下调（P〈0．05）。结论：丙泊酚后处理能够抑制缺血再灌注损伤所致的神经元凋亡。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

咪唑安定、依托咪酯、异丙酚及硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能的影响

目的　研究静脉麻醉药咪唑安定、依托咪酯、异丙酚及硫喷妥钠对离体灌流心脏收缩力及冠脉流量的影响。方法　以含不同浓度静脉麻醉药的克-汉重碳酸盐缓冲液灌流离体大鼠心脏,测定心率(heart rate,HR)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室收缩压最大上升速率(LV+dp/dt     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TGF-β1表达的影响

目的：观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TGF-β₁表达的影响,并探讨其脑保护的 机制。 方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。45只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注-异丙酚治疗组,大鼠经历2 h脑缺血,然后实行再灌注。分别于再灌注后3、6、24、72 h断头取脑,用免疫组化法检测脑组织TGF-β₁的表达;再灌注后24 h做神经功能缺陷评估及HE染色观察缺血皮层组织形态学变化。 结果：局灶性脑缺血再灌注后TGF-β₁明显表达, 24 h后达高峰(P<0.01), 72 h后降至正常。大鼠神经功能缺陷评分明显升高,组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死;应用异丙酚能显著地促进TGF-β₁的表达,与脑缺血再灌注组比较,异丙酚治疗组TGF-β₁释放增多、高峰提前、延缓下降（P<0.05）,同时显著降低大鼠神经功能缺陷评分和减轻缺血皮层组织形态学损伤（P<0.05）。 结论：异丙酚的脑保护作用可能与促进TGF-β₁的表达有关。     

丙泊酚、咪唑安定对心肌缺血再灌注损伤Fos蛋白表达的影响

目的：观察丙泊酚、咪唑安定在心肌缺血再灌注损伤（IR）时Fos蛋白表达的影响，从蛋白表达水平探讨其对心肌保护作用的机制。方法：健康SD大鼠36只，每组12只。分别给生理盐水（A组）、丙泊酚（B组）、咪唑安定（C组）静脉输注，在心肌缺血15min后，恢复心肌血液灌注，分再灌注0、15、30、60、120、240min 6个时相．各时相取2只大鼠，多聚甲醛灌注固定后取缺血心肌标本作石腊切片．免疫组化方法检测Fos蛋白表达．显微镜下观察阳性产物。拍片。结果：各组组内再灌注30、60、120min阳性表达灰度值较冉灌注0、240min Fos蛋白表达明显增强（P〈0．05）：A组再灌注30、60、120min Fos蛋白表达均比B、C组增强（P〈0．05）．统计学有显著性意义，结论：丙泊酚、咪唑安定对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能降低缺血再灌注心肌Fos蛋白表达．为心肌缺血再灌注损伤时安全可用的麻醉药．其作用与缺血再灌注时间有关．即在30～120min内对缺血再灌注心肌有明显保护作用．这对临床选择合理时间窗用药有一定的指导意义。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为假
手术（sham）组、缺血再灌注（I/R）组、丙泊酚低剂量（P25,25 mg/kg）组、中剂量（P50,50 mg/kg）组、高剂量（P100, 100 mg/kg）组、甘珀
酸（CBX）干预缺血再灌注（I/R+CBX）组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量（P100+CBX）组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞
（MCAO）模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa’s 法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;
Western blot法检测缝隙连接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKC）以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再
灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更
佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot 结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋
白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值
明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能
与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。
     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:100只雄性SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、丙泊酚组、LIPC组和联合治疗组(丙泊酚+LIPC),每组20只。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血再灌注模型。测定神经功能缺陷评分,脑梗死面积,MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及IL-6、TNF-α水平。结果:5组大鼠以上指标相比,差异均有统计学意义(P<0.001);低剂量丙泊酚和LIPC均能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,降低IL-6水平、TNF-α水平及MDA含量,抑制SOD、GSH-Px活性的下降,而丙泊酚与LIPC联合应用效果更为明显(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚联合LIPC可通过抑制氧化应激和炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤,两者合用具有协同效果。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血海马区氨基酸递质水平及细胞凋亡的影响

目的：观察酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血海马区兴奋性氨基酸及细胞凋亡的影响,探讨酸枣仁皂苷A对脑缺血损伤保护的作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,将健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组、酸枣仁皂苷A组,四组于脑缺血再灌注后12、24、48小时、4天、7天,各取6只大鼠断头取脑,测定大鼠缺血侧脑海马区氨基酸递质水平及细胞凋亡数。结果：除假手术组外,与模型组比较,尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组各观察时间点缺血侧脑海马区谷氨酸（Glu）及细胞凋亡均明显降低（P〈0．05）,而γ-氨基丁酸（GABA）在各时间点均明显升高;与尼莫地平组比较,酸枣仁皂苷A组大鼠缺血侧海马区Glu降低（P〈0．05）,酸枣仁皂苷A组细胞凋亡数降低更显著（P〈0．05）,两组GABA比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：酸枣仁皂苷A能调节脑缺血损伤后海马区氨基酸水平的释放,抑制细胞凋亡。     

脑缺血再灌注后大鼠氧化水平和神经功能损伤及异丙酚的影响

目的 观测大鼠脑缺血再灌注后神经损伤及血清氧化水平的变化及异丙酚的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注模型组(n=40)和异丙酚(100mg/kg)干预组(n=40).分别于再灌注6、24h,2、4、7d对大鼠进行神经功能损伤评分,并行梗死灶的观察及分光光度法对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测.结果 与模型组比较,异丙酚干预组大鼠缺血再灌注后的神经功能损伤评分低,24h、2 d差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶面积减小,MDA降低,SOD的活性升高(P<0.05).结论 异丙酚能明显提高SOD的活性,减少MDA的积聚,缩小脑梗死体积,改善脑缺血再灌注损伤后神经损伤.     

外源性NGF对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放的影响

目的：观察外源性神经生长因子（NGF）对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及家兔生存情况的影响,以探讨NGF对脑神经细胞的保护机制。方法：用反相高效液相色谱（HPLC）荧光检测方法,测量急性全脑缺血再灌注损伤模型动物脑脊液中的氨基酸,特别是兴奋性氨基酸含量。并观察实验动物生存情况。结果：脑缺血再灌注期间,脑脊液中兴奋性氨基酸（EAA）明显增加（P＜0．01）;而外源性NGF可使上述指标明显下降,与对照组有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）,结论：外源性NGF可能过血脑屏障,抑制脑内EAA过度释放,改善缺血再灌注对脑的损害,保护脑细胞,提高动物生存率,在临床脑复苏中有一定应用前景和实用价值。     

戊巴比妥和异丙酚制作大鼠局灶性脑缺血模型的对比研究

目的：比较戊巴比妥和异丙酚对大鼠局灶性脑缺血模型病理损伤的影响,评价异丙酚在大鼠局灶性脑缺血模型制作中的应用。方法：将30只雄性SD大鼠在戊巴比妥或异丙酚腹腔麻醉下制作成永久性大脑中动脉阻塞模型（n=15）。术后4 h参照改良的Bederson′s评分方法进行神经功能缺损评分,24 h采用TTC染色确定脑梗死体积,3 d行TUNEL和甲苯胺蓝染色分别测定半暗带内的凋亡细胞和存活神经元密度。结果： 神经功能缺损评分(1.46±0.98 vs 1.29±0.72),梗死体积［(37.8±4.95)% vs (31.1±5.09)% ］和半暗带内神经元密度［(740±24)个 /mm2 vs （794±23）个/mm2］在戊巴比妥组和异丙酚组间差异无统计学意义(P＞0.05),但异丙酚组半暗带内凋亡细胞的密度高于戊巴比妥组［（356±20） 个/mm2 vs （262±17） 个/mm2,P＜0.05］。结论： 异丙酚麻醉下制作大鼠局灶性脑缺血模型可获得与戊巴比妥相似的神经功能缺损评分、梗死体积和半暗带内存活神经元数量,但异丙酚能促进半暗带内的细胞凋亡。在评价一些药物或方法对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响时,应用异丙酚麻醉制作模型可能并不合适。     

咪达唑仑与丙泊酚对儿童心内直视术后镇静效果分析

目的:探索咪达唑仑与丙泊酚在儿童体外循环心内直视术后的镇静效果。方法:选择40例心内直视术后需镇静治疗的患儿,其中20例患儿给予丙泊酚镇静,另外20例采用咪达唑仑镇静,观察用药后的镇静效果。结果:40例患儿用药后人机对抗均减轻,氧合和通气均改善,其中37例镇静达到3~4级,有效率为92.5%。丙泊酚起效快、苏醒快,费用高;咪达唑仑起效快、苏醒稍慢,费用低。结论:先心病术后需呼吸支持,烦躁,人机对抗明显的患儿应用丙泊酚和咪达唑仑镇静能取得满意效果,可以根据预计带机时间选择合适的镇静药物。     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用

目的探讨七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑的保护作用。方法198只健康雄性Wistar大鼠,用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/冉灌注七叶皂苷钠治疗组,假手术组18只,后两组又分为缺血2 h后再灌注6、12、24、48和72h,共5个时间点,每时间点18只。进行各组神经功能缺损评分,测定梗死体积,观察病理形态学变化,并用SP法和图像分析测定其缺血区c-fos基因的表达变化。结果缺血/冉灌注组c-fos基因在神经元的表达于再灌注6h开始增加,24h达高峰,48h后降低,72h最低,缺血/再灌注七叶皂苷钠治疗组c-fos基因于再灌注同一时相显著减少。结论七叶皂苷钠能减轻大鼠脑组织的缺血/再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与减少c-fos基因表达有关。     

当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较

目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。     

脑缺血再灌流后多胺与兴奋性氨基酸的释放

本实验观察全脑缺血大鼠缺血期与再灌流期海马组织多胺与EAA的含量变化,结果发现再灌流期腐胺含量增高,EAA释放增加,采用EAA的NMDA受体拮抗剂MK-801可使增高的腐胺降低,表明多胺代谢紊乱与EAA释放密切相关,多胺代谢又受MNDA受体的调节,多胺与EAA在缺血性脑损伤中共同起着重要的作用。