吗啡的免疫抑制研究

吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用,不同浓度、急性与慢性抑制略有区别,且表现出脱敏感与耐受/依赖性.吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用,其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录.研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义.     

吗啡的免疫抑制研究

吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用，不同浓度、急性与慢性抑制略有区别，且表现出脱敏感与耐受，依赖性。吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用，其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录。研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义。     

索拉菲尼对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡和P-ERK表达的影响

目的：探讨多分子靶向药物索拉菲尼（sorafenib）对体外人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及对癌细胞P-ERK表达的影响,并探讨其可能机制。 方法：以MTT法检测索拉菲尼对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测胃癌细胞内P-ERK蛋白的表达;流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡的变化情况。 结果：索拉菲尼对胃癌细胞生长增殖具有抑制作用,随药物浓度的增加作用也增强,呈剂量—时间双效应关系(P<0.05);经索拉菲尼处理的SGC-7901细胞的P-ERK表达明显下降(P<0.05);细胞凋亡率增高(P<0.05)。 结论：sorafenib在体外对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,主要机制为抑制其P-ERK表达,从而抑制其增殖和促进凋亡。     

大黄素对人肝癌细胞smmc-7721的作用及机制

大黄索(Emodin)(1，3，8．三羟基-6-甲基蒽醌)属蒽醌类衍生物。是大黄、虎杖、何首乌等多种中药的有效成分之一。既往研究表明emodin对于人乳腺癌细胞、肺鳞癌细胞的生长具有抑制作用。本研究旨在观察emodin对人肝癌细胞的抑制作用及对其机制进行探讨。     

奥曲肽对人肝癌细胞的抑制及其机制的研究

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌细胞产生抑制作用及其抑制机制。方法 以奥曲肽作用于人肝癌细胞株SMMC-7721细胞，以人成纤维细胞株HF为正常细胞对照，以5-Fu为阳性药物对照。通过噻唑蓝比色实验（MTT实验），细胞增殖生长反应及传代实验和流式细胞术分析，得出结论。结果 在体外，奥曲肽对SMMC-7721细胞产生抑制作用。该抑制作用具有量效关系和饱和性，奥曲肽与5-Fu对SMMC-7721的抑制程度无明显差异。且对HF细胞无影响。结论 奥曲肽对SMMC-7721细胞具有抑制作用。诱导肿瘤细胞凋亡是其作用机制之一。     

生长抑素类似物与肝胆系肿瘤(文献综述)

本文从在体及离体试验等方面总结了生长抑素类似物对原发性肝癌、肝转移癌、胆管瘤的抑制作用,并对其作用机制作以阐述。生长抑素类似物可望在肝胆系肿瘤的治疗方面开辟新的路径。     

柚皮苷治疗类风湿关节炎的作用机制研究进展

中药化橘红、骨碎补是治疗类风湿关节炎的常用药,其主要有效成分柚皮苷具有良好的抗炎和抗氧化作用,且能够修复类风湿关节炎所致关节软骨损伤,延缓其病理进程,临床预防和治疗类风湿关节炎具有潜在应用价值。柚皮苷治疗类风湿关节炎的作用机制主要为保护与修复骨质,对炎症的抑制作用,抗氧化和免疫抑制作用,有很大的临床应用价值,可为临床治疗类风湿关节炎提供新的思路。     

奥曲肽对小白鼠肝癌皮下移植瘤的抑制作用及机制研究

有研究表明 ,奥曲肽不仅能抑制绝大多数具有神经内分泌功能的肿瘤增殖 ,对普通的实体性肿瘤亦存在抑制作用。亦有人对原发性肝癌进行了研究 ,认为其对原发肝癌有一定抑制作用〔1〕。但其报道较少见。其抗肿瘤作用机制尚未明确〔2〕。本研究旨在探讨奥曲肽对肝癌有否抑制作用及其机制 ,现报道如下。材料与方法1.实验动物模型制备 :雄性昆明小鼠 2 0只 ,体重 18～ 2 0 ｇ ,购自中国科学院上海实验动物中心 ,普通饲料喂养 ,自由进食。将小鼠随机分为 2组 ,每组各 10只。每只小鼠于左腋窝皮下注射Ｈ 2 2小鼠肝癌细胞株细胞 (购自复旦大学医学院…     

静脉全麻药的心肌抑制作用及其机制

静脉全麻药对循环功能有程度不同的抑制作用，本文综述了静脉全麻药对心肌的直接抑制作用及其可能的机制。     

生长抑素类似物与肝胆系肿瘤

本文从在体及离体试验等方面总结了生长抑素类似物对原发性肝癌、肝转移癌、胆管癌的抑制作用，并对其作用机制作以阐述，凶在似物可望在肝胆系肿瘤的治疗方面开辟新的路径。     

亚硒酸钠对胰腺癌PANC-1细胞生长的影响及其机制

亚硒酸钠为硒的无机盐形式,硒是人体的微量元素,具有广泛的生物学功能,特别是对多种肿瘤的生长具有抑制作用,但有关硒对胰腺癌细胞的抑制作用报道尚少.本研究旨在观察亚硒酸钠诱导胰腺癌PANC-1的生长的影响,探讨其诱导凋亡机制.     

异甘草素和Flutamide联合应用对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用

目的观察异甘草素(ISL)和Flutamide联合应用对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法采用MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Bcl-2表达。结果ISL和不同浓度Flutamide联合用药比单独应用Flutamide对前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用明显增强(P<0.01),同时显著下调Bcl-2基因表达,增加癌细胞凋亡。结论ISL和Flutamide联合应用对前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用明显增强,其机制可能与下调Bcl-2基因表达及增加癌细胞凋亡有关。     

平阳霉素对人脐静脉内皮细胞系ECV304的作用

平阳霉素(PYM)对于血管内皮细胞的生长抑制效应是其在治疗血管瘤和血管畸形方面研究的重点,本研究旨在探讨不同浓度PYM对血管内皮细胞的抑制作用及其机制。     

蛇毒抗高凝状态酶、氟尿嘧啶对BEL-7404细胞作用的实验研究

目的通过蛇毒抗高凝状态酶（AHCSE）、氟尿嘧啶（5-FU）对人肝癌细胞BEL-7404（简称7404细胞）、正常LO2肝细胞（简称LO2细胞）作用的比较，研究AHCSE对肝癌的作用以及探讨其可能的作用机制。方法应用光学显微镜、透射电镜、MTT法、TUNEL、FCM等方法观察7404细胞、LO2细胞经过AHCSE、5-FU处理后，细胞形态学、生物化学等方面的变化。结果7404细胞、LO2细胞经过AHCSE、52FU处理后，发生了形态学改变；小剂量AHCSE对7404细胞具有很强的抑制作用，但对LO2细胞几乎无影响；随着剂量的加大，AHCSE对7404细胞抑制率上升不明显，但是出现对LO2细胞的抑制作用。经AHCSE作用后，7404细胞发生了凋亡，凋亡率随AHCSE浓度的增加而增加；与5-FU对7404细胞作用相似，但5-FU对LO2细胞抑制作用明显增强。结论AHCSE、5-FU对BEL-7404细胞均有很强的抑制作用，诱导细胞凋亡是其作用机制之一，AHCSE可能成为一种新的肝癌细胞凋亡的诱导剂。     

HGF下调Skp2表达抑制人肝癌细胞增殖的实验研究

目的：探讨肝细胞生长因子(HGF)对人肝癌细胞增殖的作用及其机制。方法：人肝癌细胞株HepG2用于实验。通过BrdU细胞增殖酶联免疫实验观察HGF对细胞增殖的作用,采用Western印迹和RT-PCR法检测HGF对S期激酶结合蛋白2(Skp2)表达的影响。将Skp2真核细胞重组表达质粒转染HepG2细胞并获得稳定转染的过表达Skp2的HepG2细胞,观察HGF对该转染细胞增殖的影响。结果： HGF对HepG2细胞的增殖具有浓度依赖性和时间依赖性的抑制作用;HGF明显抑制HepG2细胞表达Skp2蛋白和mRNA。但HGF对过表达Skp2的HepG2细胞无增殖抑制作用。结论：HGF对HepG2细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用机制与下调Skp2表达密切相关。     

新型免疫抑制剂：BQR

介绍一种新型免疫抑制剂－ＢＱＲ的分子结构、药代动力学特性及其对淋巴细胞选择性抑制作用机制。强调了其对异种移植排斥反应和加速型排斥反应的显著疗效。ＢＱＲ在器官移植领域包括移植动物模型和临床器官移植的初步应用，取得了较为理想的结果。     

慢性肾衰患者红细胞生成抑制因子的研究进展

慢性肾衰患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质,在肾性贫血的发生机制中起着不可忽视的作用。但其作用机制目前尚不明确。既往认为对红细胞生成起抑制作用的物质主要包括多胺(如精胺、精脒、腐胺、尸胺)、甲状旁腺素和某些大分子蛋白。近年有关红细胞生成抑制因子(EIF)的研究取得一定进展,本文就此进行综述。     

端粒酶逆转录酶-siRNA抑制胆囊癌细胞端粒酶活性及代谢侵袭的研究

目的了解端粒酶逆转录酶（hTERT）、siRNA对GBC-SD细胞代谢、侵袭和端粒酶活性、hTERT mRNA、hTERT蛋白、β-catenin mRNA、β-catenin蛋白的作用，并探讨其相关机制。方法在质粒pGCsi—H1／GFP-hTERT干扰后，采用端粒酶TRAP、半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法检测GBC-SD端粒酶活性、hTERT基因和β—catenin基因mRNA、蛋白质表达水平。噻唑蓝（MTT）比色法检测琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、运用Transwell小室了解癌细胞侵袭情况。结果pGCsi—H1／GFP—hTERT对GBC-SD端粒酶活性、SDH活性、侵袭、hTERT mRNA、hTERT蛋白均有抑制作用并随浓度升高而增强。pGCsi—HI／NEGative对上述指标无明显抑制作用，与pGCsi—H1／GFP—hTERT抑制作用比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论pGCsi—H1／GFP—hTERT可以抑制端粒酶、SDH活性及其侵袭力，其机制与hTERT mRNA及蛋白表达降低有关。     

重组转化生长因子-毒素蛋白对膀胱癌的作用及机制

基因重组转化生长因子α-绿脓杆菌外毒素融合蛋白(TGFα-PE40,简称TP140)对人膀胱癌细胞的生长具有剂量、时间依赖性抑制作用[1].本研究旨在探讨该抑制作用的机制.     

穿心莲内酯对肺癌细胞NF-κB的活性以及MMP-9表达的影响

目的:观察穿心莲内酯(Andrographolide,AD)对肺癌H3255细胞的生长抑制作用以及对基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)-9表达与活性的影响,并研究其可能的分子机制。方法:体外培养H3255细胞,MTT法检测细胞的增殖情况;RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达,明胶酶谱实验检测其酶活性;Western blot检测NF-κB p65亚基的核转位以及IκB磷酸化情况。结果:AD能以剂量和时间依赖性方式抑制H3255细胞增殖;不同浓度的AD能降低MMP-9的mRNA表达水平和酶活性。结论:AD对肺癌细胞增殖具有抑制作用,其机制可能与抑制I-κBα磷酸化而抑制NF-κB激活,最终抑制MMP-9的活性有关。