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慢性心力衰竭与心肌能量代谢 总被引:12,自引:0,他引:12
慢性心力衰竭 (CHF)各种心脏疾患的终末状态。近 2 0年 ,以改善神经———内分泌为基础的CHF治疗模式及以血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和 β 阻滞剂为代表的治疗药物 ,使得CHF的病死率不断下降。但同时人们也逐渐开始关注心肌能量代谢在CHF发展中的作用 ,以及通过改善心肌能量代谢这一途径治疗HF的可能性。研究发现 ,正常心肌和HF心肌的能量代谢的特点有所不同 ,HF时伴有一系列能量代谢的改变 ,而一些调节能量代谢过程的药物 ,有助于改善心肌的收缩和舒张功能。 相似文献
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射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)是心力衰竭的主要类型之一,50%以上的心力衰竭患者归为HFpEF。目前,血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β-受体阻滞剂等心力衰竭常规用药对HFpEF患者的疗效欠佳,亟需寻找新的治疗手段来改善HFpEF患者预后。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)目前成为国内外最新推荐的“心力衰竭第四联”药物,其可改善酮体代谢,尤其能改善HFpEF患者的预后,提示靶向调节心肌能量代谢可能是HFpEF治疗的新方向。本文通过分析正常心肌能量代谢及HFpEF心肌能量代谢的特点、HFpEF的代谢疗法,得出减少脂肪酸的摄取和氧化、改善葡萄糖氧化代谢、增加酮体及支链氨基酸氧化代谢可进一步优化心肌能量代谢,更好地保护或改善心功能,可成为HFpEF的潜在治疗靶点。 相似文献
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王钢 《心血管康复医学杂志》2008,17(4):415-416
多种心脏疾病,如冠状动脉疾病、扩张型心肌病等,通过引起心脏结构、功能及心肌能量代谢障碍,导致心肌舒缩功能障碍及心室病理性重构,最终发展至心力衰竭。目前慢性心力衰竭(CHF)的治疗方案包括硝酸酯类、β-肾上腺素能受体拮抗剂、利尿剂、强心甙及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物,而心肌能量代谢支持治疗由于改善心肌细胞的能量代谢及机械作功,正逐渐引起人们的重视。这种治疗策略有别于改善CHF机体血流动力学及阻断神经内分泌异常的病理机制,有望成为一种新型的CHF治疗手段。 相似文献
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慢性心力衰竭(CHF)治疗可恢复已受损的心肌细胞,从而从根本上治疗CHF,改善其预后,降低其死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂可改善心室重构,有效延缓和阻止心脏的重塑、改善临床症状,是目前治疗CHF的主要药物,可联合利尿剂、强心剂等进行综合治疗。 相似文献
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心力衰竭是一种复杂的临床症候群,其发病率高,预后不良。常规治疗药物包括神经内分泌抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂和洋地黄制剂,可有效治疗慢性心力衰竭(CHF),改善其预后,降低其死亡率。 相似文献
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随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂在临床上广泛应用,慢性心力衰竭(CHF)治疗取得了很大的进展,然而有相当数量的患者药物治疗仍不能阻止心力衰竭的进行性加重. 相似文献
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肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的激活,使血染中肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)和醛固酮(ALD)水平及活性增加,周围血管阻力增加和水钠潴留,心脏前后负荷加重,同时心肌局部肾素—血管紧张素系统(RAS)活性亦增加,促进心肌肥大,心室重塑,充血性心力衰竭(CHF)逐步恶化。因此,CHF的抗醛固酮治疗日益受到重视。本文旨在探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利治疗老年人CHF 相似文献
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尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物的应用改善了慢性心力衰竭(CHF)的疗效,但病死率仍居高不下,其原因是现在的常规治疗尚不能充分有效阻止CHF患者的左室重构和预防心源性猝死.我们观察了卡维地洛联合螺内酯治疗CHF的近期疗效及预后。 相似文献
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促红细胞生成素治疗老年慢性心力衰竭临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 本研究旨在探讨促红细胞生成素(EPO)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效、心功能分级、运动耐量影响及毒副作用.方法 将80例CHF患者随机分成治疗组(n=40)和对照组(n=40).对照组采用常规口服稳定剂量的利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂等药物.治疗组在对照组基础上皮下注射EPO100 IU/kg,每周1次,疗程6个月.结果 治疗组EPO治疗前后相比心功能测定LVEF、6分钟步行距离、心肌耗氧量峰值、血红蛋白均有显著改善(P<0.05),组间比较治疗组较对照组显著改善(P<0.05).结论 EPO能改善CHF患者的心功能状态和临床症状,并提高运动耐量. 相似文献
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目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效、心功能分级、运动耐量影响及毒副作用。方法:将80例CHF患者随机分成试药组(n=40)和对照组(n=40)。采用常规口服稳定剂量的利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂等药物。试药组在对照组基础上皮下注射EPO 100 U/kg,每周1次,治疗6个月。结果:试药组EPO治疗前后相比心功能测定LVEF、6分钟步行距离、心肌耗氧量峰值、血红蛋白均有显著改善(P0.05),组间比较贫血组较非贫血组显著改善(P0.05)。结论:EPO能改善CHF患者的心功能状态和临床症状,并提高运动耐量,且与贫血状态改善有关。 相似文献
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慢性心力衰竭的生物学治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果,心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活,主要介质有去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激。大规模的临床试验证明应用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、AT拮抗剂等抑制上述介质,可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的,故又称为“生物学”治疗。 相似文献
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<正>慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是大多数心血管病的最终归宿和最主要的死亡原因。在临床上,随着血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂的广泛应用,CHF治疗取得了很大进展。然而,有相当数量的患者药物治疗,仍不能阻止心力衰竭的进行性加重。老年是CHF高发人群,且药物治疗反应相对较差。 相似文献
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慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果。心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活,主要介质有:去甲肾上腺素,血管紧张素Ⅱ,内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激,大规模的临床试验证明,应用β受体阻滞剂,AT拮抗剂等抑制上述介质,可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的,故又称为“生物学”治疗。 相似文献
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张恩龙 《国外医学:内科学分册》1992,(5)
充血性心力衰竭(CHF)是心脏病患者死亡的主要原因,虽有血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和非糖苷类正性肌力药物等新药问世,但利尿剂在 CHF 治疗中仍起重要作用。长期应用利尿剂的副作用是从所周知的,而速尿引起的硫胺缺乏已有动物实验和临床观察报告。硫胺缺乏本身可使心肌作功受损,因而本研究旨在对 CHF 患者长期用速尿治疗导致硫胺缺乏的发生率和重要性作初步评价。 相似文献
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肌少症是老年慢性心力衰竭(CHF)患者一种常见的并发症,肌少症可导致CHF患者机体功能进一步降低,是影响CHF患者预后的重要危险因素之一。CHF患者发生肌少症的机制较为复杂,多种蛋白质降解相关细胞因子参与其中。体育锻炼是CHF合并肌少症最有效的治疗方法之一。另外,营养支持、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物、激素补充疗法等也是重要的辅助治疗手段。 相似文献
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周青 《中西医结合心脑血管病杂志》2004,2(11):680-680
近年来,许多临床实验研究已经证实了β受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)中的价值.以往强心、利尿、扩血管一直被认为是心力衰竭的经典治疗,已被以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物联合应用所取代,利尿、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂的联合应用治疗心力衰竭,通过临床应用常规药物洋地黄、ACEI、利尿剂治疗CHF,在此基础上观察加用卡维地洛对CHF病人心功能的影响. 相似文献
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《临床心血管病杂志》2018,(12)
心力衰竭治疗策略几经变迁,治疗目标从抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统激活转变为平衡神经内分泌系统失调。沙库巴曲缬沙坦是一种具有抑制脑啡肽酶和阻滞血管紧张素受体双重作用的新型药物,可显著降低射血分数降低性心力衰竭患者的病死率,改善患者预后。本文阐述沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的作用机制、研究进展及药物安全性,以指导临床应用。 相似文献