阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床表现70例观察研究

目的对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床表现进行观察研究。方法随机抽取2013年5月—2014年5月该院接诊的70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,观察患者的发病原因、临床特征及并发症发生情况等,治疗后对患者进行跟踪随访,评价不同治疗方法的临床疗效。结果 70例患者中,轻度患者32例（45.7%）,中度患者17例（24.3%）,重度患者21例（30.0%）,患者平均呼吸暂停时间（63.8±12.6）s,患者平均低通气时间（78.2±13.8）s。睡眠时平均SaO269.8%±13.8%,平均AHI指数（48.2±19.6）,平均睡眠效率70.8%±12.6%。轻度OSAS患者与中度OSAS患者、重度OSAS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时SaO2、睡眠效率、AHI指数差异有统计学意义（P〈0.05）;84.3%的患者伴有并发症或合并症,其中高血压合并者43例（61.4%）,冠心病合并者20例（28.6%）,糖尿病合并者8例（11.4%）,相关性分析表明,AHI指数与SaO2下降程度与呈正相关（r=0.412,P〈0.05）;高血压、冠心病均与OSAS的发生呈正相关（r分别为0.568和0.482,P均〈0.05）;手术治疗有效率是83.3%,CPAP呼吸机治疗患者的临床治疗有效率100%。结论 OSAS患者临床症状不典型,因而不易诊断,且存在较大的潜在性及危险性,应加强重视,以便及早发现、确诊,采取有效的治疗措施。     

睡眠呼吸暂停相关高血压的研究

目的 探讨OSAHS相关性高血压病患者的血压的变化情况。方法 32例OSAHS患者均合并高血压病，同时选取正常对照组30例。两组均经多导睡眠图(PSG)监测，并同时测量了睡前及晨起肘部肱动脉血压，对OSAHS患者的睡前血压、晨起血压及经CPAP治疗8周后的相应指标做出比较。结果 (1)OSAHS组与对照组AHI、夜间最低SaO2的比较，两者差异均有显著性(P＜0．001)；(2)OS-AHS组晨起血压较睡前血压显著性升高(P＜0．001)；(3)晨起血压OSAHS组较对照组显著性升高，(P＜0．001)；(4)经CPAP治疗后，AHI显著性下降(P＜0．001)；夜间最低SaO2显著性升高(P＜0．001)；睡前及晨起血压显著性降低(P＜0．001)；(5)AHI与夜间最低SaO2呈负相关(P＜0．05)；AHI与晨起血压不相关(P＞0．05)；(6)夜间最低SaO2与晨起舒张压呈负相关(P＜0．05)，回归分析显示BP=137．046～0．415 SaO2(回归系数P＜0．001)；(7)体重指数与晨起舒张压呈正相关(P＜0．05)；与夜间最低SaO2呈负相关(P＜0．05)；与AHI呈正相关(P＜0．001)。结论 (1)在OSAHS患者，随AHI加大，夜间最低SaO2降低；(2)夜间SaO2下降，是导致晨起舒张压升高的重要因素；(3)CPAP治疗对于纠正OSAHS患者高血压有重要意义。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化.结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P＜0.01),该组有更低的血氧饱和度(P＜0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P＜0.01).结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床表现与上气道阻塞部位关系的探讨

目的 观察一组AHI接近的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者中上气道阻塞部位对多导睡眠监测（PSG）图及临床表现的影响。方法选取36例AHI为30—40的成年男性OSAS患者行再次整夜PSG，加同步上气道及食道压力监测确定上气道最低阻塞部位。比较上气道最低阻塞部位在软腭水平、舌根水平和下咽水平的不同患者中PSG相关参数：平均SaO2、最低SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间、呼吸暂停事件中SaO2下降率（dSaO2／dt）、微觉醒指数；以及部分临床表现参数：白日嗜睡程度、入睡前收缩压／清晨收缩压、入睡前舒张压／清晨舒张压以及高血压发生率。结果平均SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间和入睡前收缩压／清晨收缩压比值在3种不同上气道最低阻塞部位患者中差异无显著性（P〉0．05），但与软腭水平相比，舌根水平和下咽水平的最低Sa02降低（P〉0．05），dSaO2／dt（％／s）比值增高（P〈0．05），微觉醒指数及白日嗜睡评分增高（P〈0．01），入睡前舒张压／清晨舒张压比值降低（P〈0．05），最低SaO2〈80％的发生率增高（P〈0．01）以及高血压的发生率增高（P〈0．01）。结论AHI接近的OSAS患者上气道阻塞部位在舌根水平以下者与软腭以上水平者相比，阻塞性呼吸暂停事件的致缺氧效率和程度提高，OSAS的临床表现加重。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜尿次数的研究

目的：探讨肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者夜尿次数的变化。方法：根据睡眠期多导睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数（AHI）结果,将肥胖症伴OSAS患者（50例）分为肥胖症伴轻度OSAS组（27例）和肥胖症伴中重度OSAS组（23例）,选肥胖症患者（20例）作为对照组,并记录各观察单位的夜尿次数。并对肥胖症伴OSAS患者作夜尿次数分别与睡眠期AHI、最低脉氧饱和度（Lowest SaO2）的相关性分析。结果：与对照组夜尿次数（1.0±0.19次）相比,肥胖症伴轻度OSAS组（2.1±0.31次,P〈0.01）与肥胖症伴中重度OSAS组（3.2±0.65次,P〈0.01）均明显增多,且肥胖症伴OSAS两组间有明显差异（P〈0.01）,夜尿次数随OSAS程度加重而增高,相关性分析显示肥胖症伴OSAS患者夜尿次数与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关（r=0.675,P〈0.01）,与最低脉氧饱和度呈显著负相关（r=-0.734,P〈0.01）。结论：肥胖症伴OSAS患者夜尿次数显著增高且与OS-AS的严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压的相关研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者动态血压的变化。方法：对120例高血压伴鼾症患者同步进行24h动态血压监测（ABPM）及多导睡眠监测（PSG），根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中、重度OSAS合并高血压组共3组，观察并比较3组基线资料、睡眠监测指标、动态血压监测各指标，根据不同的血压昼夜节律状况分组（杓型组、非杓型组），比较睡眠监测指标、动态血压监测各指标。结果：（1）重度OSAS合并高血压患者白昼平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）高于轻、中度组（P〈0．05），偶测收缩压（cSBP）高于轻度组（P〈0．05）。（2）最低血氧饱和度（minSaO2）同24h平均收缩压（24hSBP）、白昼平均收缩压（dSBP）呈负相关。AHI与偶侧舒张压（cDBP）呈正相关。（3）根据血压昼夜节律状况进行分组，非杓型组占全部患者的68．3％，随着OSAS病情的加重，血压昼夜节律消失者比例增多（P〈0．05）。杓型组minSaO2、夜间平均收缩压（nSBP）及nDBP明显低于非杓型组患者（P〈0．05）。结论：频繁缺氧在OSAS患者舒张压升高中的作用更为显著；OSAS病情的严重程度与血压昼夜节律异常密切相关。     

一夜持续正压呼吸道通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构的影响

目的了解一夜持续正压呼吸道通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者睡眠结构的影响。方法经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAS患者113例,经CPAP治疗一夜(≥7 h),同时行PSG监测,观察患者治疗前后睡眠结构以及病情严重程度的参数变化。结果经一夜CPAP治疗后,1、2期睡眠占睡眠总时间的比率显著降低,分别为4.5%、10.1%(P<0.05);3、4期睡眠(深睡眠)占睡眠总时间比率增加6.5%(P<0.05),快速眼动睡眠比率增加8.0%(P<0.05)。呼吸紊乱指数(AHI)下降59.6%(P<0.05);最低血氧饱和度、平均血氧饱和度分别增加18.0%、5.0%(P<0.05)。结论一夜CPAP治疗能显著改善睡眠结构,增加患者的深睡眠,降低AHI,增高血氧饱和度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血清抵抗素的相关性

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血清抵抗素的相关性,同时分析检测血清抵抗素的临床意义。方法对65例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者和65例健康人血糖、血脂、胰岛素水平及血清抵抗素进行检测．分析血清抵抗素浓度与临床指标的相关性。结果OSAS组患者的AHI、TG、FINS、HOMA—IR及抵抗素水平高于对照组．最低SaO：及HDL—C水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;血清抵抗素浓度与体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗及睡眠呼吸暂停低通气指数呈正相关,与最低SaO：呈负相关。结论OSAS患者血清抵抗素浓度升高,其中BMI、FINS、HOMA—IR、AHI及SaO。是血清抵抗素水平升高的独立危险因素。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清血管紧张素转换酶水平的影响

目的:探讨持续气道正压通气(continuous positive air-way pressure,CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者血清中血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)水平的影响。方法:根据睡眠期多导睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)检查结果,选择43例符合OSAS诊断标准的患者作为研究对象(OSAS组),测定OSAS组实施CPAP治疗1个月前后ACE水平,与AHI正常者(正常组)比较,并分析OSAS组中ACE与睡眠呼吸紊乱指数的相关性。结果:OSAS组治疗前ACE浓度(23.35±15.62)U/L显著低于正常组(38.95±21.83)U/L(P<0.05),行CPAP治疗1个月后OSAS组ACE浓度为(24.55±14.89)U/L,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),相关性分析显示OSAS组中ACE浓度与AHI无明显相关性(r=-0.018,P>0.05)。结论:OSAS患者血清中ACE水平与睡眠呼吸紊乱指数无明显相关性,与正常人相比,OSAS患者血清ACE显著降低,CPAP治疗不能影响ACE水平变化。     

星状神经节阻滞治疗对OSAS合并高血压患者的效果观察

目的 观察星状神经节阻滞(SGB)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者睡眠呼吸和血压控制情况的疗效.方法 将2010年6月至2014年6月入住该院康复医学科及呼吸内科的OSAS合并高血压患者100例,按入院顺序分入常规组和试验组,常规组给予降压药物、生活习惯调整、持续气道正压通气(CPAP)等治疗,试验组在常规治疗的基础上同时给予SGB进行干预.采用t检验分别比较入院时和干预一个疗程后患者的最低血氧饱和度(SaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)和24 h平均动脉压控制情况,采用x2检验比较两组患者的血压控制率.结果 与常规组相比,试验组AHI、最低动脉血氧饱和度(SaO2)及24 h平均动脉压均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SGB作为一种新的治疗方法,不仅能够改善OSAS患者临床症状,而且使该类患者血压得到较好的控制.     

睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.     

酒精对高血压肥胖人群阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度的影响分析

背景　饮酒会加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,且OSAS患者肺泡表面活性蛋白B（SP-B）与OSAS的严重程度呈负相关。但是,在高血压肥胖患者中,短期饮酒对于SP-B水平的影响尚不明确。目的　分析饮酒对高血压肥胖患者OSAS严重程度的影响以及相关的危险因素。方法　选取2015年4月-2016年9月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心年龄≥18岁的男性主诉饮酒后打鼾加重的高血压患者61例为研究对象,根据中国成年人超重和肥胖诊断标准,分为肥胖组31例〔体质指数（BMI）≥28 kg /m2〕与非肥胖组30例（BMI<28 kg /m2）。分别在患者饮酒前后进行两次睡眠呼吸监测（PSG）,记录患者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、低通气指数（HI）、最低动脉血氧饱和度（LSaO2）、睡眠效率、睡眠1期、睡眠2期、睡眠3期、睡眠4期及快速眼球运动睡眠（REM）期等指标,测量其饮酒前后酒精浓度,并于饮酒前、饮酒后PSG前及饮酒后次日清晨抽取静脉血进行SP-B水平测定,同时监测PSG前及次日清晨血压水平。采用多因素Logistic回归分析探讨饮酒后LSaO2降低的影响因素。结果　肥胖组饮酒后LSaO2、REM期、睡前收缩压、晨起舒张压低于饮酒前,酒精浓度高于饮酒前（P<0.05）;非肥胖组饮酒后酒精浓度、AHI、AI、HI高于饮酒前,LSaO2低于饮酒前（P<0.05）。肥胖组患者饮酒后PSG前SP-B水平低于饮酒后次日（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,饮酒后低SP-B水平〔OR=5.512,95%CI（1.101,27.609）〕是LSaO2降低的危险因素。结论　饮酒会影响肥胖高血压患者OSAS严重程度以及SP-B水平,单次酒精摄入可能会通过降低SP-B和LSaO2水平,加重高血压肥胖人群中OSAS患者的病情。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与顽固性高血压的相关性探究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与顽固性高血压的相关性。方法选取该院2011年8月—2012年8月心内科收治的86例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症合并顽固性高血压患者,给予所有患者经鼻持续气道正压通气(CPAP)治疗,2个月后,比较治疗前后患者的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、最低血氧浓度((LSaO2)、低通气指数(AHI)、氧减饱和度指数。结果 CPAP治疗前后患者的舒张压、收缩压、最低血氧浓度、低通气指数、氧减饱和度指数差异有统计学意义(P<0.05)。结论顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征密切相关,改善患者的睡眠、降低患者的低通气次数和呼吸暂停次数,可以有效改善患者的病情。     

CPAP治疗阻塞性睡眠暂停综合征远期疗效观察

目的 了解经鼻持续气道内正压通气（n－CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）长期应用的临床疗效和不良反应。方法 应用n－CPAP治疗OSAS患者24个月以上，并对治疗前后患者的临床症状及多导睡眠图（PSG）的各项指标进行观察。结果 OSAS患者的症状得到有效的控制，呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间、最低氧饱和度等多项指标均有显著改善（均P＜0．01）。结论 经鼻持续气道内正压通气（n－CPAPO）治疗OSAS患者，长期应用临床疗效确切，不良反应少，患者依从性和安全性佳，是目前临床治疗OSAS的有效方法。