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1.
目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。  相似文献   

2.
目的研究金丝桃苷对过氧化氢(H2O2)损伤心肌细胞的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立H2O2损伤模型。实验分为7组:正常对照组、模型对照组、二甲基亚砜组(1%二甲基亚砜)、维拉帕米组(25μmol/L)、金丝桃低剂量组(0.6μmol/L)、金丝桃中剂量组(6μmol/L)、金丝桃高剂量组(60μmol/L)。测定各组心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性变化及心肌细胞肌钙蛋白(cTnI)的含量。结果金丝桃苷中、高剂量组结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较模型对照组显著增加(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性较模型对照组降低(P<0.05);金丝桃苷低剂量组、中剂量组、高剂量组上清液的CK-MB、cTnI含量较模型对照组低(P<0.01)。结论金丝桃苷具有抗心肌细胞过氧化氢损伤作用,这可能与其提高心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并调节不同亚型NOS活性有关。  相似文献   

3.
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P〈0.01);经bFGF治疗后脑组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P〈0.05)。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。  相似文献   

4.
硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察硫酸镁(MgSO4)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO4低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO4各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO4预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

5.
目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ-肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加(P<0.01),ATP酶的活性均明显降低(P<0.01)。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素C表达均明显减少(P<0.05),ATP酶的活性均明显增加(P<0.05);6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义(P>0.05),ATP酶的活性6h组高于24h组(P<0.05)。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素C的释放及提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡,并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。  相似文献   

6.
目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。  相似文献   

7.
目的:研究芪胶升白胶囊对小鼠耐缺氧和抗疲劳的作用.方法:芪胶升白胶囊分别以2.0 g/kg、1.0 g/kg、0.5g/kg剂量灌胃各组小白鼠,每日一次,连续给药7d;进行常压耐缺氧实验和化学性缺氧实验,观察小鼠窒息死亡时间,负重游泳实验观察小鼠窒息死亡时间,检测血中血红蛋白浓度、血乳酸含量、Na+ -K+ - ATP酶和Ca2 -Mg2+ -ATP酶活力.结果:芪胶升白胶囊高、中、低剂量组能明显增加小鼠常压耐缺氧时间、化学性缺氧时间、负重游泳时间,增加负重游泳后血中血红蛋白浓度、血乳酸含量,增强Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:芪胶升白胶囊具有明显的耐缺氧作用和一定的抗疲劳作用,其作用可能与升高血红蛋白浓度和Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活力以及降低血乳酸含量有关.  相似文献   

8.
目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。  相似文献   

9.
目的 研究远端缺血预处理(RIPC)对全胸腔镜下心脏瓣膜置换术患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响.方法 将120例全胸腔镜下心脏手术患者分为全胸腔镜体外循环对照组(C组)和RIPC+全胸腔镜体外循环组(RIPC组).观察RIPC组处理前后动脉血酸碱度的变化情况;检测比较不同时段心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ及氧化指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)];以及两组术前、术中以及术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平.结果 与C组比较,RIPC后动脉血酸碱度较低(P<0.05);RIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ在术后6h和24 h低于C组(P<0.05);SOD活力高于C组而MDA水平低于C组(P<0.05);术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平也不同程度高于C组(P<0.05).结论 RIPC可减轻全胸腔镜下心脏手术患者心肌损伤,这种保护作用可能与其激活相应ATP酶有关.  相似文献   

10.
目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。  相似文献   

11.
目的 探讨维生素E(VitE)和锌(Zn)对手机通话孕鼠及子代补体C3、C4及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的影响。方法 60只孕鼠随机分为6组。实验组自妊娠第1天起,连续使用手机通话21d,1h/次,3次/d。对照组和手机通话组补充脱VitE花生油1mL/kg,手机通话+VitE不同剂量组分别用5、15、30mg/mL的VitE花生油按1mL/kg灌胃,手机通话+VitE+Zn组按1mL/kg的剂量分别补充15mg/mL的VitE花生油和10mg/mL的硫酸锌。分娩后测定母鼠及仔鼠血清中补体C3、C4及IgG、IgA、IgM的含量。结果 手机通话组母鼠和仔鼠补体C3、IgG及母鼠补体C4与对照组比较降低(P<0.05)。与手机通话组相比,手机通话+VitE高剂量组、手机通话+VitE+Zn组母鼠补体C3、C4、IgG及仔鼠补体C3、IgG升高(P<0.05),手机通话+VitE中剂量组母鼠补体C3升高(P<0.05),手机通话+VitE中、高剂量组仔鼠IgG升高(P<0.05)。手机通话+VitE+Zn组较手机通话+VitE中剂量组,仔鼠补体C3、母鼠补体C4升高(P<0.05)。结论 维生素E对受手机通话母鼠及子代血清补体及免疫球蛋白的降低有一定的保护作用,锌与其有协同作用。  相似文献   

12.
目的:探讨血清维生素A、E水平与子痫前期发病和病情严重程度的关系。方法:选取诊断为子痫前期的孕妇257例作为研究对象,并根据子痫前期病情严重程度将其分为轻度组104例和重度组153例;另选取同期正常孕妇12 822例纳入对照组。比较3组孕妇血清维生素A、E水平和舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 hpro);分析维生素A、E与DBP、SBP、SCr、24 hpro的相关性;分析维生素A、E对子痫前期的预测价值。结果:重度组孕妇维生素A、E水平均明显低于轻度组和对照组,轻度组亦明显低于对照组(P<0.01);重度组DBP、SBP、Scr、24 hpro均明显低于轻度组和对照组,轻度组亦明显低于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,子痫前期孕妇维生素A、E水平与DBP、SBP、SCr、24 hpro均呈负相关关系(P<0.05)。以0.35 mg/dL为截断点时,维生素A水平预测子痫前期的灵敏度、特异度分别为63.3%和60.9%(P<0.05)。以16.85 mg/dL为截断点时,维生素E水平预测子痫前期的...  相似文献   

13.
目的:观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、NOS活性及丙二醛(MDA)、NO含量的影响。方法:大鼠自由饮用0.615mmol/L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg/kg、维生素E100mg/kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平,大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果:与铅模型组比较,给予维生素C,维生素E后,大鼠血铅浓度显著性降低(P〈0.05);MDA含量下降,且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性(P〈0.05);SOD,GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量,减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤,提高NOS、NO活性。  相似文献   

14.
尹海萍  徐建平  周显青  王迎 《中国比较医学杂志》2007,17(12):683-687,692,771
目的研究维生素E对2,3,7,8-四氯代二苯并二噁英(TCDD)染毒小鼠肝脏细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1基因转录的影响。方法设计了5个实验组,将45只小鼠随机分为5组,5组动物给予TCDD和维生素E的水平依次为:TCDD0 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE20 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE100 mg/kg、TCDD100 ng/kg和VE500 mg/kg。喂食4周后取其肝脏,用real-time PCR法测小鼠细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1基因mRNA水平。结果TCDD染毒小鼠肝脏细胞色素P450酶1A1、1A2 mRNA水平与对照组相比有升高的趋势,而细胞色素P450酶1B1 mRNA水平明显降低。染毒并给予维生素E20 mg/kg组,其肝脏CYP4501A1的mRNA水平有降低趋势,随着维生素E剂量的增加,YP450 1A1的mRNA水平反而有升高的趋势,当维生素E剂量为500 mg/kg时,其肝脏CYP450 1A1的mRNA明显高于TCDD染毒组。CYP450 1A2的mRNA水平随着维生素E剂量的增加有降低的趋势,在TCDD染毒并给予维生素E500 mg/kg组,其肝脏CYP450 1A2的mRNA水平明显低于TCDD染毒组。而肝脏CYP450 1B1的mRNA水平在染毒并给与维生素E500 mg/kg组,与染毒组相比有上调趋势。结论TCDD能影响或部分影响小鼠细胞色素P450酶1A1、1A2、1B1的基因转录,而维生素E能在一定程度上缓解TCDD的作用。  相似文献   

15.
目的观察维生素E对环磷酰胺致小鼠睾丸损伤的拮抗作用,并探讨其相关机制。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、CP对照组、维生素E治疗组。CP对照组和维生素E治疗组小鼠经口灌胃5 mg/kg.d-1CP,维生素E治疗组小鼠每天给予CP处理后4 h,皮下注射50 mg/kg.d-1维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。观察血清FSH、LH、T水平,睾丸组织SOD、GSHPx、CAT的活性及MDA量,睾丸重量系数,睾丸组织结构。结果与CP对照组相比,维生素E治疗组血清FSH、LH、T水平显著升高,自由基清除酶SOD、GSHPx、CAT活性明显提高,脂质过氧化产物MDA量显著下降,睾丸重量系数增加,生精功能恢复。结论维生素E可有效拮抗环磷酰胺的睾丸毒副作用,其作用机制可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及其促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。  相似文献   

16.
王璐  黄莉 《中华全科医学》2019,17(7):1154-1156
目的 探讨子痫前期孕妇不同维生素A、E水平对妊娠结局的影响。 方法 选取义乌市妇幼保健院妇产科自2017年3月—2018年3月间收治的子痫前期孕妇120例作为实验对象,依据其12~20周测定血清维生素A、E水平进行分组,维生素A、E均正常组30例(对照组),维生素A正常/E缺乏组30例(观察a组),维生素A缺乏/E正常组30例(观察b组),维生素A、E均异常组30例(观察组),对比4组孕妇早产率、引产率、死胎以及新生儿窒息情况。 结果 观察组孕妇早产率高于其他3组,引产/死胎率略高于观察a组、观察b组和对照组,观察组新生儿窒息率显著高于其他3组,差异具有统计学意义(均P<0.05);对照组患者产后出血6例(20.00%),观察a组11例(36.67%),观察b组13例(43.33%),观察组17例(56.67%),观察组患者出血量高于其他3组,观察a组和b组平均出血量与对照组比较差异无统计学意义,新生儿Apgar评分对照组高于其他3组。 结论 子痫前期患者血清维生素A、E缺乏会增加早产、新生儿窒息、产后出血等不良妊娠结局,因此针对PE患者需加强对孕期维生素A、E等水平的监测,适当补充以改善妊娠结局。   相似文献   

17.
目的 探讨孕晚期血清维生素A、E水平与孕期缺铁性贫血的相关性。方法 以2020年1月至2021年12月在延安市人民医院产检且确诊为缺铁性贫血的孕晚期孕妇1 108例为观察组,同期正常孕妇3 892例为对照组。观察组根据血红蛋白(hemoglobin,Hb)水平分为轻度贫血(n=587)、中度贫血(n=480)及重度贫血(n=41)。比较两组孕妇基线资料、贫血相关指标及血清维生素A、E水平。Pearson法分析两指标间相关性。结果 观察组的平均红细胞血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)、叶酸、平均红细胞体积(mean corpuscular volume,MCV)、红细胞计数(red blood cell count,RBC)、维生素B12、平均红细胞血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC)水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组血清维生素A、E水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组轻度贫血孕妇血清维生素A水平显著高于中、重度贫血(P<0.05),中度与重度贫血之间血清维生素A差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不同贫血程度孕妇血清维生素E水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。相关性显示,观察组孕妇血清维生素A水平与MCH、RBC、MCHC、Hb、血清铁蛋白(serum ferritin, SF)(r=0.407、0.419、0.385、0.579、0.540,P均<0.05)均存在正相关。结论 孕晚期缺铁性贫血孕妇血清维生素A、E水平均较低,维生素A缺乏与缺铁性贫血密切相关,而维生素E与缺铁性贫血的关联较小。  相似文献   

18.
目的:研究母鼠孕期暴露双酚A(BPA)对子代雌性大鼠的性发育影响。方法:选择SPF级12周龄的健康成年SD大鼠,按雌∶雄为2∶1比例合笼。将妊娠大鼠20只,随机分成4组,于妊娠第5天至第20天,分别按0,10,50,250mg/(kg·d)进行灌胃染毒。母鼠正常分娩,雌性仔鼠出生28天开始观察阴道开口,第一次发情周期,此后连续观察动情周期变化,在第10周确定发情间期后处死动物。称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数;用ELISA法测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P4)、雌二醇(E2)及睾酮(T)水平。结果:各剂量组肝脏和肾脏重量与对照组相比有增加趋势,50 mg/kg组的肾脏重量和250 mg/kg组的肾脏系数有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,10 mg/kg组阴道开口延迟,而250 mg/kg组阴道开口日龄提前,各剂量组阴道开口时体重增加(P〈0.05);与对照组相比,BPA各剂量组子代雌性大鼠性周期均无明显影响;各剂量组与对照组相比,T水平明显下降(P〈0.05);50mg/kg组与对照组相比,LH、FSH、E2水平明显减少(P〈0.05),且P4水平有升高趋势;而250 mg/kg组上述指标与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:母鼠孕期暴露BPA可能导致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能障碍,对其性发育功能造成一定影响。  相似文献   

19.
目的探讨甲硫氨酸维生素B1针(甲维比)对妊娠期肝内胆汗淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)模型大鼠的治疗作用。方法妊娠大鼠48只,随机分为正常妊娠组、模型组、甲维比高剂量组2ml/(kg·d)、甲维比中剂量组1ml/(kg·d)、甲维比低剂量组0.5ml/(kg·d)、腺苷蛋氨酸组100mg/(kg·d)。从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇2.5mg/(kg·d),连续6d,同时给药1周。正常妊娠组与模型组均肌注等容积蒸馏水。检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、雌二醇(E2)水平;并比较各组大鼠肝脏组织病理变化;运用免疫组化法测定大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达。结果甲维比高、中剂量治疗组及腺苷蛋氨酸组均较模型组大鼠流产率、胚胎致死率显著降低(P〈0.01),大鼠血清TBIL、ALT、TBA、E2水平也降低(P〈0.01),Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达下调(P〈0.01),大鼠的肝脏病理变化得到较大改善。结论甲维比可通过降低模型大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达对ICP模型大鼠发挥明显的治疗作用。  相似文献   

20.
目的 探讨子痫前期孕妇的血脂、血糖与维生素A、E的水平及其临床意义.方法 纳入孕产妇5000例,根据子痫前期发病情况分为子痫前期组500例与对照组4500例,比较两组的血清维生素A、E水平和血糖、血脂水平,分析子痫前期孕妇维生素A、E水平与血脂、血糖水平的相关性.结果 子痫前期组的血清维生素A、E及HDL水平均低于对照组,而TC、TG、LDL、FBG水平均高于对照组(均P<0.05).子痫前期孕妇的血清维生素A、E水平与LDL、FBG、TG水平呈负相关(P<0.05),与HDL水平呈正相关(P<0.05).多重线性回归分析显示子痫前期组的维生素A、E水平均与LDL、FBG水平呈负相关(P<0.05).结论 子痫前期孕产妇孕期维生素A、E水平低,且血脂与血糖水平紊乱,两者可能共同参与了子痫前期的发生发展.  相似文献   

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