高肺血流性肺动脉高压大鼠中CTGF表达及法舒地尔的干预作用

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)在高肺血流性肺动脉高压大鼠模型中的表达及法舒地尔对其的调控作用.方法 将75只Wistar大鼠分为对照组、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组,每组15只.对照组于第4周测量右心室平均收缩压(RVSP)、2个分流组和2个分流+法舒地尔干预组分别于第2周和第4周测量RVSP.采用Western blot法和免疫组化检测各组肺动脉中CTGF、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量以及Rho激酶的活性.结果 分流组大鼠第2周及第4周肺动脉明显增厚(P<0.01)、重塑,RVSP增加(P<0.01),CTGF及TGF-β1表达增加(P<0.01),且Rho激酶活性增强(P<0.01).应用法舒地尔干预后,肺动脉Rho激酶活性明显降低(P<0.01),且CTGF和TGF-β1在肺动脉中的表达较分流组明显降低(P<0.01)、肺血管重塑较分流组显著减轻(P<0.01).结论 CTGF,TGF-β1参与了高肺血流性肺动脉高压的发病过程,且Rho激酶信号转导通路对肺血管的重塑及CTGF,TGF-β1的表达有着重要的调控作用.     

水飞蓟素对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重构的保护作用

目的探讨水飞蓟素对野百合碱(MCT)诱发肺动脉高压大鼠模型肺血管重构的保护作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、MCT诱发肺动脉高压模型组(M组)、水飞蓟素治疗组(S组),每组8只。28d后,右心导管法测量各组右心室收缩压(RVSP),称量法计算右心室肥大指数(RVHI),HE染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色观察肺血管重构,TUNEL法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡,RT-PCR法行肺组织Fas mRNA半定量检测。结果与M组比较,S组RVSP、RVHI、α-SMA表达均降低(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡稍升高,肺组织Fas mRNA表达升高(P<0.05)。结论水飞蓟素对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重构具有保护作用。     

茶多酚干预缺氧诱导的大鼠肺高血压的实验研究

目的探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制。方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组。缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg.kg-1.d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8h/d,6天/周)4周。4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平。结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关。     

天龙咳喘灵胶囊对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用

目的:探讨天龙咳喘灵胶囊(TLC)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用.方法:24只SD大鼠随机分为:正常对照组、单纯低氧组和低氧 TLC组,观察肺组织形态学变化,测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、体循环平均压(mSAP)和右室肥厚指数(RVHI);计算动脉中膜厚度占外径的百分比(MT%)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和管腔面积占血管总面积的百分比(LA%);检测动脉血中是一氧化氮NO含量和一氧化氮合酶NOS活性.结果:(1)与正常对照组相比,低氧组大鼠肺组织切片HE和弹力纤维染色可见肺小动脉壁增厚、管腔狭窄和肺泡隔增厚等改变,TLC干预后可显著减轻低氧所致的肺组织病理改变;低氧组mPAP、RVHI、 MT%和WA%显著高于正常对照组 (P＜0.01),而低氧 TLC组与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);低氧组LA%与正常对照组和低氧 TLC组相比显著减小(P＜0.01).3组mSAP差异无统计学意义(P＞0.05).(2)慢性低氧使大鼠动脉血中NO含量和NOS活性显著降低(P＜0.01),而低氧 TLC组与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TLC可抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能与其增强NOS活性、增加NO含量有关.     

法舒地尔对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠骨形态蛋白受体表达的影响

目的 通过观测法舒地尔在野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管结构重构过程中对骨形态蛋白受体(BMPR)表达的影响,探讨法舒地尔改善MCT诱导肺血管结构重构的机制。方法 4周龄Wistar大鼠60只随机分为早/晚期正常对照组、早/晚期肺动脉高压对照组、早/晚期治疗组,每组10只。皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,早期治疗组在注射MCT 1周后应用法舒地尔治疗,8周结束;晚期治疗组在第9周开始治疗,12周结束。图像分析系统测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);实时荧光定量PCR检测肺动脉中BMPR1A、BMPR2基因表达量,Western blotting检测BMPR1A、BMPR2蛋白以及磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白1(p MYPT1)的表达。结果 早/晚期肺动脉高压对照组WT%和WA%分别较早/晚期正常对照组显著增高(P＜0.05),法舒地尔治疗后,早/晚期治疗组WT%和WA%分别较早/晚期肺动脉高压对照组显著降低(P＜0.05),且晚期肺动脉高压治疗组明显低于早期肺动脉高压治疗组(P＜0.05)。PCR及Western blotting结果显示,BMPR1A及BMPR2基因和蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中的表达量均分别明显低于早∕晚期正常对照组(P＜0.05),法舒地尔治疗后,早∕晚期治疗组中的表达量均显著增高(P＜0.05)。p MYPT1蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中较正常对照组明显增高(P＜0.05),法舒地尔治疗后,其表达在早∕晚期治疗组均显著降低(P＜0.05)。结论 法舒地尔通过上调骨形态蛋白受体基因、蛋白表达,抑制并逆转MCT诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构中平滑肌细胞的增殖。     

Adeno-p53转染对高肺血流肺动脉高压大鼠的影响

目的 探讨腺病毒介导野生型p53基因转染对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞的影响.方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组和实验对照组,每组15只.模型对照组、实验组和实验对照组采用套管法连接右侧颈总动脉和颈外静脉建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型.空白对照组仅做假手术暴露颈总动脉处理.采用气管吸入法转染携带野生型p53基因的腺病毒(Adeno-p53)至实验组,同法转染重组腺病毒载体(Adeno-lacZ)至实验对照组,病毒保存液转染至空白对照组和模型对照组.采用Western blot法分析p53基因的表达;采用右心导管测压法测定各组大鼠右室平均压(mRVP)、肺动脉平均压(mPAP);肺组织HE染色观察肺小动脉形态学改变,计算管壁厚度与血管外径比值(WT％)、凋亡指数(AI)等,评价野生型p53基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响.结果 实验组大鼠成功转染Adeno-p53后,大鼠mRVP、mPAP、RVHI、WT％低于其他三组(P＜0.05),肺动脉平滑肌细胞AI高于其他三组(P＜0.05).结论 Adeno-p53基因转染能在一定程度上缓解高肺血流型大鼠肺动脉高压的发展,其机制可能与野生型p53基因可以诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡的增加有关.     

氨溴索对低氧性肺动脉高压大鼠肺内硝基酪氨酸表达的影响

目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制.方法 将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化.结果 ①低氧组mPAP(22.84±1.79) mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97) mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28) mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).③ 低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05).结论 氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关.     

CTGF在低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

【目的】研究低压低氧致大鼠肺动脉高压、肺血管重构中结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化及意义。【方法】SD大鼠随机分为常氧对照组和低氧组,每组动物10只。HE染色观察肺血管重构,免疫组化检测肺血管CTGF蛋白表达变化,原位杂交检测CTGFmRNA表达变化。【结果】低氧组大鼠血管壁厚度/直径（WT%）、管壁面积/血管面积（WA%）、CTGF蛋白和mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0.05）。【结论】低压低氧导致肺血管重构,CTGF在肺动脉中表达增强,CTGF可能在肺血管重构中起重要作用。     

小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用

目的探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用。方法40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组及低氧21d组,每组8只。常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平。结果低氧7d至21d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14d时WA%、mPAP较7d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21d时WA%、RVHI较14d时进一步增加。SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3d后显著增高;低氧14d达高峰;低氧21d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平。SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均0.01)。结论慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用。     

二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5亚型的作用研究

目的研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只)。N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70mg·kg-1·d-1灌胃。21d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCsKv1.5蛋白的表达。结果模拟高原5000m21d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均0.01)。与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P0.01),RV/LV+S下降(P0.01)。HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P0.01),DCA组Kv1.5 mRNA则明显恢复表达(P0.01)。HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P0.01),DCA组则明显高于HA组(P0.01)。蛋白表达呈现相似结果。结论高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用。     

依那普利对高肺血流量大鼠血管紧张素Ⅱ、血浆一氧化氮的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对高肺血流量大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、血浆一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将23只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=7)、分流组(n=8)和分流 依那普利组(n=8).对分流组和分流 依那普利组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,并以依那普利进行干预.11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室/体质量(RV/BW)和右心室/(左心室 室间隔)比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微结构的变化,计算血管壁肌层厚度占外径的百分比(WT%)及血管壁肌层面积占血管总面积的百分比(WA%).用放射免疫分析法测肺组织中AngⅡ的含量,并以分光光度计测定血浆NO含量.结果 (1)分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV S)比值明显高于对照组;光镜下分流组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉WT%和WA%明显升高;肺组织AngⅡ含量明显增加,血浆NO含量较对照组下降.上述差异均有统计学意义(均P<0.05).(2)分流 依那普利组大鼠mPAP、RV/BW、RV/(LV S)比值明显低于分流组,肺小血管肌化程度明显改善,中、小型肺肌型动脉WT%和WA%明显降低,肺组织AngⅡ含量有下降趋势,血浆NO含量较分流组明显增加.上述差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 ACEI能减缓高肺血流量所致肺动脉高压和肺血管重塑,AngⅡ、NO可能在其中起重要作用.     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

吲哒帕胺、依那普利及两者联合治疗高血压病的对比性研究

目的 :对比吲哒帕胺、依那普利及两者联合治疗轻中度原发性高血压 (EH)的临床疗效。方法 :将 1 2 0例轻中度EH患者分为吲哒帕胺组 (n=4 0 )、依那普利组 (n=4 0 )和吲哒帕胺与依那普利联合用药组 (联合组 ,n=4 0 )。分别给予吲哒帕胺 2 .5 mg·次 - 1 · d- 1 口服、依那普利 1 0 mg· 2次 - 1 · d- 1 口服、吲哒帕胺 2 .5 mg·次 - 1 · d- 1 和依那普利 1 0 mg· 2次 - 1· d- 1口服 ,3组疗程 1 2周。结果 :吲哒帕胺组、依那普利组及联合组降压总有效率分别为 5 7.5 %、6 5 %和92 .5 % ;吲哒帕胺组与依那普利组之间总有效率比较无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但两者与联合组之间总有效率比较具有极显著性差异 (P<0 .0 1 )。 3组对糖代谢、脂代谢均无明显影响。治疗后吲哒帕胺组血钾降低 ,与治疗前比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :吲哒帕胺与依那普利联合降压效果显著 ,是联合用药的理想组合     

ERK信号通路在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及PNS的干预

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)在低氧性肺动脉高压中的表达以及三七总皂苷(PNS)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠ERK表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、单纯低氧性肺动脉高压组(H组)和低氧性肺动脉高压注射PNS组(HP组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)及平均颈动脉压(mCAP),免疫组化法检测肺组织中p-ERK蛋白的含量。结果 H组、HP组ERK的表达高于N组(P<0.05),且H组高于HP组(P<0.05)。结论预防性应用PNS可以降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,其机制可能与抑制p-ERK的表达有关。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室的影响

目的 研究波生坦对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室重构及右心功能的影响.方法 将24只实验大鼠随机分为正常组、波生坦治疗组、安慰剂组、HPH组.正常组常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始波生坦治疗组每天给予波生坦100mg/kg灌胃,安慰剂组给予生理盐水灌胃.所有大鼠6周后测定血流动力学指标如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压/舒张压最大速率(±dP/dtmax)以及右心室肥厚度如右心室质量/(左心室加室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RW/BW);收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)、脑钠尿肽(BNP)水平;行丽春红染色观察心肌胶原纤维容积百分比变化,行苏木精-伊红(HE)染色观察右心室心肌病理变化.结果 波生坦治疗组大鼠mPAP、RVSP、dP/dtmax 、RV/(LV+S)、RW/BW、心肌胶原纤维容积百分比、BNP水平较HPH组显著降低(P<0.05),但血浆ET-1水平显著升高(P<0.05),HE染色显示波生坦治疗组心肌细胞较HPH组肥大降低.结论 波生坦在治疗HPH同时,抑制了右心室肥厚和纤维化,改善了右心室功能.     

依那普利以及吲哒帕胺在治疗高血压中的应用

目的:分析吲哒帕胺和依那普利治疗高血压的应用方法。方法:高血压患者124例,随机分采用吲哒帕胺、依那普利及两者联合应用治疗组,并评析其效果。结果:联合用药组降压作用更明显。依那普利组咳嗽较多,吲哒帕胺组血钾降低最明显。结论:联合应用组治疗高血压疗效好。     

依那普利叶酸片降低血清同型半胱氨酸水平的疗效观察

目的 评价马来酸依那普利叶酸片用于原发性高血压患者降低同型半胱氨酸(Homocysteine Hcy)及降压的疗效及安全性.方法 将入选的172例高血压患者随机分3组,依那普利组、马来酸依那普利叶酸10mg/0.4mg组和马来酸依那普利叶酸10mg/0.8mg组,于治疗前测定血压、Hcy.治疗后4、8周分别复测血压、Hcy,进行统计学分析.结果 两种马来酸依那普利叶酸片均能有效降低Hcy水平,均显著优于依那普利组(P＜0.05).依那普利叶酸片各种不良反应发生率与依那普利类似.结论 马来酸依那普利叶酸片可降低原发性高血压患者的血压和血清Hcy水平.     

厄贝沙坦与依那普利联用治疗肾性高血压的临床疗效分析

目的探讨治疗肾性高血压有效方法。方法选取我院2010年11月-2011年11月间入院治疗的96例肾性高血压患者为研究对象,按照治疗方法的不同分成厄贝沙坦组、依那普利组和联用组,每组32例患者。对患者治疗前后的相关资料进行了比较分析。结果厄贝沙坦组、依那普利组在收缩压和舒张压方面与联用组比较,P均〉0.05,差异无统计学意义;在尿蛋白方面厄贝沙坦组、依那普利组与联用组比较,P均〈0.05,差异具有统计学意义。结论厄贝沙坦与依那普利联用治疗肾性高血压的临床效果较好,是一种治疗肾性高血压的有效和安全的方法。     

依那普利联合硝苯地平缓释片治疗高血压病疗效观察

目的:比较依那普利、硝苯地平缓释片和依那普利联合硝苯地平缓释片对轻中度高血压病的临床疗效。方法:60例高血压病患者[收缩压为140～180mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压为90～110mmHg],被随机分为依那普利组(对照a组)、硝苯地平缓释片组(对照b组)和依那普利联合硝苯地平缓释片组(治疗组),经过6周的治疗观察,舒张压下降到正常或下降10～19mmHg以上为有效。结果:三组患者血压均有明显下降。治疗组血压明显下降,总有效率达90%;对照a组总有效率达75%;对照b组总有效率达70%。结论:依那普利联合硝苯地平缓释片治疗高血压病疗效显著。     

Bosentan 对DOCA-盐敏感型高血压大鼠血管重构的影响

目的：观察Bosentan对DOCA—盐敏感型高血压大鼠血管重构的影响，探讨其血管重构的机制。方法：40只160～180g的雄性别大鼠，切除左侧肾脏，一周后随机分为4组。1组为空白对照组，饮自来水。术后一周，2、3、4组予脱氧皮质酮(DOCA)皮下注射，50mg／kg／w，饮1％盐水；在开始DOCA上皮下注射的同时，予药物理胃，2组：安慰剂：3组：Bosentanl00ms／kg／d；4组；依那普利20mg/kg／d，持续4周。每周测尾动脉压。4周后，抽血并处死动物取材，放免法测内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)。光镜下观察主动脉组织学改变，测主动脉厚度、直径。结果：血压：2周后，2～4组血压轻度升高，与对照组相比，P＜0．05；4周后，Bosentan可以减缓血压上升幅度。血浆ET浓度：安慰剂组、依那普利组、对照组差别无显著性：Bosentan组与对照组比显著升高(P＜0．01)；血浆PRA浓度：对照组比其他3组显著增高，差异显著(P＜0．01)；依那普利组比安慰剂组更低，差异显著(P＜0．01)；血管厚度：安慰剂组、依那普利组显著高于对照组(P＜0．05)；Bosentan组与对照组于显著差异，明显低于安慰剂组(P＜0．01)；依那普利组与安慰剂组差别无显著性，(P＞0．05)。结论：Bosentan可延续DOCA—Salt—rat血压上升幅度，改善血管重构。