E-64-D对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中钙蛋白酶表达的抑制作用

目的观察脊髓缺血再灌注损伤后钙蛋白酶特异性抑制剂E-64-D对脊髓组织中钙蛋白酶表达和活性的抑制作用。方法纯种雄性成年SD大鼠，夹闭右肾动脉分支下方腹主动脉30min，造成动物脊髓缺血再灌注损伤，静脉应用E-64-D，观察再灌注后3、24、72h和7d钙蛋白酶Ⅰ的表达和68-KDNFP的降解。结果脊髓再灌注损伤后3h，出现钙蛋白酶Ⅰ阳性细胞，72h最明显。68000NFP的降解产物在再灌注损伤后3h出现，并在72h后达到高峰。应用E-64-D后，钙蛋白酶Ⅰ的表达和68-KDNFP的降解得到抑制，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脊髓再灌注损伤后应用E-64-D，对脊髓中68-KDNFP降解具有明显保护作用。     

创伤后脓毒症的外科控制

创伤是较常见的死亡原因。创伤后脓毒症引起的病死率居高不下。要提高创伤后脓毒症的诊治水平,必须明确有关创伤后脓毒症的准确定义以及诊断标准。合理的外科处理能显著降低创伤后脓毒症的发生率,措施包括选择合适的手术时机、清创及引流,另外合理使用抗生素以及控制院内感染亦很重要。本文综述近年来在创伤后脓毒症的外科控制领域的新观念及发展趋势。     

细胞凋亡与缺血,再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血－再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血－再灌注时细胞凋亡现象，细胞凋亡的发生机制，基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡有效地防治缺血－再灌注损伤。     

钙超载对低温保存肝脏细胞的损伤作用

目的探讨钙离子对肝脏的损伤作用.方法应用含胶原酶保存液灌注大鼠肝脏制成不同细胞成活率的肝细胞悬液,低温保存肝脏细胞.应用Fura-2/AM标记测细胞内钙. 结果①低温保存2小时肝细胞 实验1组(细胞成活率为5%)肝细胞内钙值为(1055.0±30.79) nmol/L; 实验2组(细胞成活率为10%)肝细胞内钙值为(853.0±20.42) nmol/L; 实验3组(细胞成活率为30%)肝细胞内钙值为(616.0±13.20) nmol/L; 实验4组(细胞成活率为50%)肝细胞内钙值为(562.0±26.06) nmol/L; 实验5组(细胞成活率为70%～80%)肝细胞内钙值为(318.0±13.01) nmol/L; 实验6组(细胞成活率为90%)肝细胞内钙值为(114.6±6.11) nmol/L.②低温保存24小时肝细胞 实验A组(细胞成活率为10%)肝细胞内钙值为(1704.0±70.11) nmol/L; 实验B组(细胞成活率为50%)肝细胞内钙值为(1125.0±23.22) nmol/L.随着细胞成活率的降低,细胞内钙值逐渐升高; 在同样细胞成活率情况下,随着保存时间延长(2小时与24小时)细胞内钙值增高1倍左右.结论在低温保存过程中,钙超载是造成肝脏细胞缺血再灌注损伤的一个主要因素.     

细胞凋亡与外科：文献综述

细胞凋亡是机体维持自身和 一种基本生理机制，现已知细胞凋亡在炎症，缺血和再灌注损伤，免疫排斥反应的调控以及肿瘤的发生机制等方面发挥着重要的作用，这也是近年外科基础中一个重要的发展。     

创伤脓毒症早期病理生理过程的探讨

目的:探讨创伤脓毒症早期病理生理变化.方法:Wistar大鼠造成失血性休克(维持血压在30～35mmHg)持续2小时,休克末快速经颈静脉回输(15分钟内)失血和等量的林格氏液;复苏后6小时,以蠕动泵经尾静脉输入大肠杆菌内毒素2 mg/kg.实验分成5组,分别观察致伤前、创伤失血休克末、复苏后及输注内毒素后2小时和24小时各器官功能的变化.结果:动物在创伤休克末和缺血再灌注后即有全身炎症反应出现,心、肝、肾、肺、肠等器官功能指标出现变化,创伤休克末ALT和AST较伤前增加1倍;心肌酶谱在输内毒素2 h后大于正常值的3倍以上;病理学观察显示各器官组织出现不同程度的实质性损伤;实验动物总死亡率为39.6%,单个器官功能障碍发生率为64.7%,二个或二个以上器官功能不全为23.5%.结论:本实验较好地重现了创伤后脓毒症发生的诱因和临床特点;SIRS发生率较高,符合MODS标准的仅为23.5%,是较好的创伤脓毒症模型.     

亚低温对大鼠肝脏缺血/再灌注后细胞损伤的影响

对于亚低温能否在肝脏缺血/再灌注(I/R)后有效地抑制细胞凋亡和坏死,目前未明,本文报告大鼠肝I/R损伤模型上亚低温的研究结果。 材料与方法 1.实验动物及分组 健康SD大鼠24只,体重200～350     

选择素与创伤,脓毒症

选择素是细胞粘附分子，与对应的配体结合后参与附反应的第一步，并参与细胞间信号传导。创伤和脓毒症后选择素的表达有变化，通过选择互的免疫调节有望用于治疗创伤和脓毒症。     

缺血再灌注损伤与细胞凋亡

目的 研究缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及其相关机理。方法 采用文献回顾的方法对缺血再灌注期间细胞凋亡现象的发生及其相关机理进行综述。结果 多种脏器、组织历经缺血再灌注后均发现有细胞凋亡现象，缺血再灌注期间影响细胞凋亡的因素有多种，如缺血、缺氧、氧自由基、细胞内钙超载、多种细胞因子等，而细胞凋亡的调控与多种基因的调控有关，如bcl-2家族、caspase家族及核因子NF－κB等。结论 细胞凋亡是脏器、组织在缺血再灌注期间的一种普遍现象，它受多种因素的影响和调节。     

钙预适应在心肌内源性保护机制中的应用

目的 观察钙离子变化对心肌保护作用的影响。方法 将５６只雄性ＳＤ大鼠随机分为７组,Ａ：缺血对照（ＩＣ）组;Ｂ：短暂无镍复钙灌流（ＣＰＣ）组,Ｃ：短暂缺血复灌（ＩＰＣ）组,Ｄ：短暂无钙复钙灌流十维拉帕米（ＣＰＣ＋Ｖｅｒａ）组,Ｅ：短暂缺血复灌十维拉帕米（ＩＰＣ＋Ｖｅｒａ）组;Ｆ：钙通道激动剂（Ｂａｙ Ｋ８６４４）组;Ｇ：Ｌ－型钙通道阻滞剂〖维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ）〗组。实验中观察缺血前及再灌后     

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了凋亡的基本特征,脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况,并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

细胞凋亡与肝脏缺血/再灌注损伤

细胞凋亡是肝缺血再灌注过程中的病理特征之一,本文论述在肝缺血/再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生机制。     

枯否细胞和肝脏缺血再灌注损伤

目的 了解枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用文献回顾的方法对枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用加以综述。结果 活化后的枯否细胞可产生和释放多种介质直接或间接地影响肝脏微循环。结论 枯否细胞在肝缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。     

缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的抑制作用及对细胞凋亡的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠急性.肾缺血再灌注损伤的抑制作用及其对细胞凋亡的影响.方法 建立原位大鼠单侧肾缺血再灌注动物模型,摘除右肾后对左肾行缺血后处理,即10 s再灌注,10 s缺血,6次循环后再灌注24 h.全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量,比色法测定血浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组织化学法观察肾组织中细胞色素C的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检测胞浆中细胞色素C的含量.结果 肾缺血再灌注24 h后,血中BUN、Cr和MDA明显增高,肾细胞凋亡率明显增加.移植肾经缺血后处理,血中BUN、Cr和MDA含量均降低,SOD含量升高,细胞色素C释放减少,肾细胞凋亡率明显降低.结论 缺血后处理可以减轻移植肾脂质过氧化反应,减少肾细胞凋亡率,减轻肾缺血再灌注损伤.     

脊髓缺血再灌注损伤与细胞凋亡相关基因研究进展

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一个重要机制.既往认为脊髓缺血再灌注损伤的最终结局均为细胞坏死,但近年研究发现细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤中起着重要作用.细胞凋亡从损伤后6小时开始并持续2周以上,这使脊髓缺血再灌注损伤的治疗时间窗大大延长.该文就近年来研究较多的脊髓缺血再灌注损伤后与细胞凋亡相关的基因作一综述,探讨通过干预基因表达的方法治疗脊髓缺血再灌注损伤.     

大鼠肝缺血/再灌注后肝细胞凋亡的评价及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞凋亡及异丙酚对肝脏细胞凋亡的影响。方法 选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为三组(n=8):A组,肝脏缺血30 min再灌注6 h,再灌注即刻从股静脉输入生理盐水10ml·kg-1·h-1 60 min;B组,再灌注即刻静脉注射异丙酚20 mg/kg,继之输入5％异丙酚50 mg·kg-1·h-1 h;C组,给予假手术处理,未予缺血,余处理同A组。再灌注6 h后取肝组织标本行病理组织学观察,同时测定血浆ALT活性和肝组织MDA含量的变化。采用DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色观察细胞凋亡的情况。结果与C组相比,A组凋亡的肝细胞和肝窦内皮细胞明显增加,且凋亡的细胞主要是肝窦内皮细胞,肝细胞凋亡和坏死则较少。与A组相比,再灌注6 h B组TUNEL阳性肝细胞和肝窦内皮细胞数明显减少(p<0.01),肝组织DNA片段形成也明显减少。同时,B组肝组织坏死程度、血浆ALT活性和肝组织MDA含量均明显低于A组(JD<0.01)。电镜显示B组肝细胞和肝窦内皮细胞损伤也明显轻于A组。结论 细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的重要机制,肝窦内皮细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的主要特征。异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和坏死,其抗氧化作用是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡的机制。     

Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中的双重作用

Kupffer细胞足定居于肝内的巨细胞,在月十移植缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,门静脉恢复血流后刺激Kupffer细胞激活,释放活性氧族、多种炎性介质和细胞因子,对肝脏造成损伤.另一方面又可上调HO-1的表达,保护肝脏缺血再灌注损伤,因此,Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着双重效应.     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡

心肌细胞凋亡是心肌缺血/再灌注过程中的病理特征之一。防治细胞凋亡为有效防治心肌缺血/再灌注损伤提供了一条新的途径,缺血预处理的心肌保护作用是肯定的。本文综述了两者之间的关系及可能的作用机制。     

肿瘤坏死因子可溶性受休与创伤和脓毒症

肿瘤坏死因子可溶性受体是肿瘤坏死因子膜受体的胞外域脱落焉的可溶性片段，能与膜受体竞争性结合肿瘤坏死因子，从而影响后者的生物学功能。在创伤和脓毒症时血肿瘤坏死因子可溶性受体水平均升高，并与其严重程度和预后有关。     

肿瘤坏死因子可溶性受体与创伤和脓毒症

肿瘤坏死因子可溶性受体是肿瘤坏死因子膜受体的胞外域脱落下来的可溶性片段,能与膜受体竞争性结合肿瘤坏死因子,从而影响后者的生物学功能。在创伤和脓毒症时血浆肿瘤坏死因子可溶性受体水平均升高,并与其严重程度和预后有关。