小儿短小手术中丙泊酚或罗库溴铵插管时的安全性和有效性研究

目的对比在中等浓度七氟烷诱导下,不使用肌松剂时1. 5mg/kg丙泊酚与使用0. 6mg/kg罗库溴铵2～8岁儿童的气管插管条件。方法选择50名拟行短小择期手术,年龄2～8岁的患儿,ASA1～2级,随机分配至P组(丙泊酚组)或R组(罗库溴铵组)。术前30分钟口服咪唑安定0. 5mg/kg,用8%七氟醚诱导麻醉,建立静脉通道后,静脉注射芬太尼1μg/kg,同时将七氟醚浓度降至4%,根据分组,分别静脉给与等容量生理盐水+1. 5mg/kg丙泊酚或0. 6mg/kg罗库溴铵+等容量的生理盐水。四分钟后行气管插管,记录插管条件(可接受/良好),插管时间和血流动力学参数。结果两组间可接受/极好的插管条件发生率之间无统计学差异(P=1)。两组间插管时间无统计学差异(P组26. 84±5. 67s,R组25. 76±4. 98s,P=0. 711),两组间呼吸末七氟烷浓度间无统计学差异(P组3. 3±0. 30%,R组3. 1±0. 2%,P=0. 11)。结论在中等浓度诱导的小儿手术中,丙泊酚(1. 5mg/kg)与罗库溴铵(0. 6mg/kg)所提供的插管条件无差异。     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关     

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡的影响

目的　探讨高密度脂蛋白 (HDL)对氧化型低密度脂蛋白 (ox L DL)诱导体外培养的人血管内皮细胞凋亡的影响及相关机制。方法　 ox L DL 单独或与 HDL 共同处理体外培养的人脐静脉内皮细胞株 (ECV- 30 4 )后 ,通过流式细胞仪、DNA电泳检测细胞凋亡并测定 Caspase- 3酶活性。结果　 10 0 μg/ml和 2 0 0 μg/m l浓度 ox L DL 作用内皮细胞后 ,其细胞凋亡率分别为 2 8.4 0± 5 .30 %、34.72± 4 .6 4 % ,DNA电泳呈典型的梯状图谱 ,Caspase- 3酶活性达到 16 6 .0 1± 16 .4 4、2 6 3.74± 4 6 .6 2 pmd/(m in· mg protein) ,与空白组比较均有显著性差异 (P<0 .0 1)。HDL(2 0 0 μg/ml)与 ox L DL(10 0 μg/ml、2 0 0 μg/m l)共同作用后 ,凋亡率降至 8.0 6± 2 .35 %及 9.4 0± 2 .5 8% ,未出现梯状图谱 ,Caspase- 3酶活性减低 (分别为 6 7.73± 14 .83、111.2 6± 2 7.13min· m g protein) ,与对应的 ox L DL 组比较均差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 HDL 能减少 ox L DL 所致体外培养的内皮细胞凋亡 ,这一作用可能与降低Caspase- 3酶活性有关     

五灵脂B1对大鼠胃壁结合黏液量及胃黏膜PGE2的影响

目的进一步研究五灵脂有效部位B1保护大鼠胃黏膜的机理.方法①64只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组,B1(90 mg/kg)组,B1(90 mg/kg)+消炎痛组,B(60 mg/kg)组共4组,参照Coren等方法,测算胃壁结合黏液量.②健康成年雄性SD大鼠64只,随机分为生理盐水组,B1(45 mg/kg)组、B1(90 mg/kg)组、雷尼替丁组(3.0 mg/100g)共4组,按Shay方法结扎幽门,2 h后,处死大鼠,检测胃黏膜PGE2含量.结果五灵脂萃取物B190 mg/kg剂量可使胃壁结合黏液量由未处理时(1.717±0.406)mg增加至(2.871±0.413)mg(P＜0.05),胃黏膜PGE2分泌量由未处理时(185.09±86.41)ng/mg增加至(555.16±546.02)ng/mg(P＜0.05).结论五灵脂保护胃黏膜与增加胃壁结合黏液量及促进胃黏膜的PGE2分泌有关.     

血管生成抑制剂NM-3抑制胃癌生长机制研究

目的:研究血管生成抑制剂NM-3对胃癌生长的影响,探讨其抑制胃癌生长可能存在的分子机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植模型。将40只荷瘤裸鼠随机分成4组,种植后第2 d开始分别腹腔内注入生理盐水(2 ml/kg,对照组)、NM-3(剂量分别为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,治疗组),每周2次,共6周。第7周处死动物,测量皮下肿瘤体积、计算抑瘤率;取瘤组织行免疫组化染色测定微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI)。结果:NM-3剂量为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的皮下肿瘤体积分别为(915.46±39.66)mm3(、871.26±38.84)mm3(、812.27±32.59)mm3,明显低于生理盐水对照组(1 609.55±41.32)mm3(P<0.05),抑瘤率为43.20%、45.87%、49.53%;和生理盐水组比较,NM-3治疗后肿瘤的微血管密度明显减少,胃癌细胞的凋亡指数显著增加(P均<0.05),且与治疗剂量有关。结论:NM-3可通过抑制肿瘤微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制体内人胃癌生长。     

苦参素联合拉米夫定治疗慢性乙肝42例疗效观察

选择 42例慢性乙肝患者用苦参素 ( 40 0mg/d)和拉米夫定 ( 10 0mg/d)联合治疗 (治疗组 ) ,选择 40例慢性乙肝患者单独服用拉米夫定 ( 10 0mg/d)治疗 (对照组 ) ,共治疗 12周。疗效评估包括肝功能、HBVM及HBVDNA。结果 :疗程结束时 ,治疗组ALT下降幅度好于对照组 ( 3 93 .4± 5 0 5 .1nmol·s-1/L与 675 .1± 64 8.5nmol·s-1/L ,P <0 .0 5 ) ,HBeAg阴转率高于对照组 ( 47.6%对 2 2 .5 % ,P <0 .0 5 ) ,HBeAg血清转换高于对照组 ( 2 6.2 %对7.5 % ,P <0 .0 5 )。提示苦参素与拉米夫定联合治疗慢性乙肝近期疗效肯定     

单次或持续静脉输入维库溴铵作用时效比较

对比观察单次、分 2次或持续静脉输注等量的维库溴铵 ( 0 .1mg/kg)维持下实际完全神经肌肉阻滞时间的差异。择期神经外科手术病人 30例 ,分成 3组 ,每组 1 0例。静注芬太尼 2 μg/kg,异丙酚 1 .5mg/kg ,维库溴铵0 .1mg/kg诱导插管后 ,以异丙酚 异氟醚静吸复合麻醉 ,用加速度仪监测拇指内收肌电刺激 收缩反应 (四连串刺激 ) ,当T1恢复到 2 %时 ,分组以不同方式给予维库溴铵 :A组 ,0 .0 5mg/kg单次静脉注入 ,待T1=2 %时再重复 1次 ;B组 ,0 .1mg/kg单次静脉注入 ;C组 ,先按 0 .1mg/ (kg·h)输入 ,待T1=0后改为 0 .0 5mg/ (kg·h)。计算实际完全阻滞时间(T1=0～ 2 %之间的时间 )。结果 :A、B、C 3组实际完全阻滞时间分别是 ( 53.0± 3.8)min、( 50 .3± 5.2 )min和( 1 0 2 .7± 5.5)min ,C组与A、B 2组相比均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。持续静脉输入维库溴铵使神经肌肉阻滞时间延长近 1倍     

高压氧对兔感染性脑水肿的作用

目的 :通过感染性脑水肿时 β -endophin(β -EP)含量的变化以观察高压氧对兔百日咳菌液感染性脑水肿的作用。方法 :采用百日咳菌液诱发兔感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NSn =7)、百日咳菌液组 (PBn =7)、高压氧治疗组 (HBOn =7)皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量的变化。结果 :百日咳菌液组注菌侧脑组织含水量 (watercontentWC) (82 .6 5± 0 .76 % )明显高于盐水组WC(79.4 7± 0 .96 % ) (P <0 .0 1) ;百日咳菌液组 β-EP含量 :(皮层 :5 6 .2 8± 11.6 6 pg/mg ,海马 :85 .97± 33.76 pg/mg) ,分别较盐水组相应区域 (皮层 :18.5 0± 2 .0 1pg/mg ,海马 :2 2 .5 2± 6 .0 9pg/mg)明显增高 (P <0 .0 1) ;注菌后 4h血浆 β -EP含量 (10 6 .33±2 4 .96ng/ml)和脑脊液中 β-EP含量 (2 .4 9± 0 .6 6ng/ml)分别比注菌前 (血浆 :4 3.80± 19.6 3ng/ml,脑脊液 :1.14± 0 .39ng/ml)明显上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。HBO组 :WC :81.38± 0 .30较菌液组明显下降(P <0 .0 5 ) ;血浆、脑脊液 β -EP含量 (6 3.5 0± 2 2 .4 8ng/ml、1.5 2e0 .30ng/ml)较菌液组下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;皮层、海马 β -EP含量 (2 9.5 4± 5 .2 1pg/mg、38.5 7± 10 .90 pg/mg)与菌液组注菌侧比较明显下降     

干扰素治疗流行性腮腺炎并睾丸炎疗效观察

目的　探讨干扰素治疗流行性腮腺炎并发睾丸炎 (简称流腮并睾丸炎 )的疗效。方法　将 5 2例病人 ,分为干扰素组 32例 ,肌注干扰素 5 0 0 0IU/kg ,每天 1次 ,连用 5天 ;病毒唑组 2 0例 ,病毒唑 15～ 30mg/kg ,加入 5 %葡萄糖2 0 0ml静滴 ,每天 1次 ,连用 5天 ,治疗后观察其疗效。结果　干扰素组和病毒唑组的退热时间 ,腮腺肿痛消退时间、睾丸肿痛消退时间 ,前者分别为 2 6 1± 0 .80、2 40± 0 .80、3.0 0± 0 .70天 ,后者分别为 3.2 1± 0 .70、3.0 8± 0 .91、4.2 0± 0 .6 0天 ,两者之间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　干扰素的疗效明显优于病毒唑。     

紫杉醇对Leωis肺癌细胞核形态和DNA含量的影响

目的 :探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用。方法 :将Lewis肺癌细胞接种于 2 0只C57BL/6小鼠皮下(1.2 5× 10 6/鼠 ) ,随机分成对照组和治疗组 ,接种后第 5d分别腹腔注射生理盐水 0 .2ml和紫杉醇 10mg/kg ,连用10d。第 18d处死动物。取癌组织切片 ,Feulgen染色 ,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量。结果 :治疗组癌细胞的核面积〔(18.373± 4.833) μm2 〕、核周长〔(16 .5 2 2± 2 .5 18) μm〕、核平均直径〔(2 .40 1± 0 .2 88) μm〕、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、DNA倍体 (0 .5 6 3± 0 .114)均小于对照组 (P <0 .0 1) ,核形状因子 (1.186± 0 .0 81)大于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用。     

人参茎叶总甙耐窒息性缺氧的实验研究

本实验对麻醉大白鼠行气管内插管,人为关闭气管插管,造成窒息,以此缺氧的动物摸型.观察药物的作用。人参茎叶总甙(GSL)100mg/kg静脉注射,提高大白鼠抗窒息性脑缺氧能力,能促进皮层脑电与呼吸正常节律的恢复。与盐水对照组比较差异显著。GSL50mg/kg并未显示此作用。     

灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。     

Protective action of phenytoin on cerebral ischemia in rats]

In order to study and modify the ischemic brain lesions, protecting the reversible damage of neurons, and limiting the ischemic damage both models of cerebral ischemia--focal cerebral ischemia induced by photochemically, and brain reperfusion after ligation of common carotid arteries bilateral in Wistar rats were used to investigate the protective effect of diphenylhydantoin (DPH) on cerebral ischemia. Two groups of rats received DPH 10 mg/kg and 30 mg/kg respectively were compared with those having received normal saline immediately after cerebral ischemia. The effects of DPH on the changes of EEG, biochemical marker and pathologic lesion in focal cerebral ischemia in rats were evaluated. The results showed that the degree of restoration of EEG in the group treated with DPH was better than in the group with normal saline, the content of water in ischemic cerebral tissue was decreased significantly (P < 0.05), the activity of Na-K-ATPase and antioxidant was increased significantly (P < 0.01, P < 0.05, respectively), and the percentage of necrotic neurons in periischemic area was decreased markedly (P < 0.001) in groups treated by DPH. The results suggest that there is a definite protective effect of DPH on cerebral ischemia.     

急性重复前脑缺血再灌注对大脑皮层电图的影响

目的：探讨急性重复前脑缺血与缺血耐受的关系。方法：采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法略加改良制成大鼠前脑缺血再灌注模型观察脑缺血及再灌注期的ＥＣｏＧ及ＥＣＧ变化。结果：重复２．５ｍｉｎ短暂缺血，随次数的增多，ＥＣＧ复灌１０ｍｉｎ时的恢复渐降低，１，２，３次分别为（７８．８±１６．０）％，（５３．２±１８．１）％，（３２．８±２５．６）％，差异显著。多次缺血再灌注组与单次持续缺血再灌注组比较，ＥＣＯＧ的恢复在１０，２０，３０，４０ｍｉｎ时波幅较低。整个试验过程中，ＥＣＧ变化较小。结论：急性短暂缺血不能诱导缺血耐受，更可能造成累加性损害。     

儿童全麻下支气管镜检查及异物取出术的临床观察

目的:探讨儿童支气管镜检查及取异物术的全身麻醉安全性,减少相关并发症的有效方法。方法:以r OH100mg/kg,丙泊酚3mg/kg为静脉诱导,术中间断静推丙泊酚维持麻醉,以支气管镜筒作为通气管道,外接可控辅助呼吸装置,确保患儿术中生命安全。结果:手术时间(13.93±1.38)min;麻醉时间(120.94±10.62)min;术中生命体征变化:SBP(110.92±10.45)mmHg,HR(136.88±7.35)bpm,SpO2(96±1.21)%;苏醒时间:(136.27±10.33)min。结论:全麻下支气管镜检查,不仅避免了患儿心理创伤,同时也降低了取异物的难度和手术并发症的发生。全麻下利用支气管镜筒作为通气管道,外接可控辅助呼吸装置,可确保患儿术中生命安全。但在缩短苏醒时间,减轻心血管及呼吸系统疾病的反应等方面仍有待进一步改进与探索。     

Protective effects of dl-3-n-butylphthalide on changes of regional cerebral blood flow and blood-brain barrier damage following experimental subarachnoid hemorrhage

ｄｌ３ｎｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ（ｄｌＮＢＰ）ｉｓａｎｅｗｃａｎｄｉｄａｔｅｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．ＯｕｒｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｄｌＮＢＰｉｓａｂｌｅｔｏｒｅｄｕｃｅｔｈ...     

实验性乳酸酸中毒对犬心房功能的影响

应用超声心动图观察实验性乳酸酸中毒对犬心房功能的影响。方法:杂种犬9只,静脉麻醉并行气管插管后,连续滴注0.5M的DL—乳酸液,每30分钟采取观测指标一次,直至犬死亡,设计为自身前后对照。结果与基础值相比,V阶段的左心房面积变化率降低26%,心室舒张末期左心房容量升高67%,左心房排空分数降低23%,右心房排空分数降低37%,结果提示:乳酸酸中毒对心房功能的影响为辅泵功能的减低和左心房蓄储功能的增加。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究卡维地洛对缺氧／复氧损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1-3 d的Sprague-Dawley鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后,随机分为正常对照组、单纯缺氧／复氧组及卡维地洛 缺氧／复氧组。先将培养板中的心肌细胞缺氧(氧浓度<1％)120 min,再复氧30 min,造成缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率;抽取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);并破碎细胞,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞培养液中LDH和CK-MB漏出量分别为(32．32±1．46)和(28．33±2．12)U／L,均显著低于缺氧／复氧组[(50．28±1．22)和(42．45±3．22)U／L,P值均<0．05];卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞存活率为(70．21±2．12)％,显著高于缺氧／复氧组[(58．39±3．22)%,P<0．05]。卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞内MDA含量为(5．32±0．32)nmol／mL,显著低于缺氧／复氧组[(8．32±0．42)nmol／mL,P<0．05];SOD活性为(10．32±0．42)U／mL,显著高于缺氧／复氧组[(7．42±0．20)U／mL,P<0．05]。结论卡维地洛对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,能清除氧自由基,提高心肌细胞抗氧化能力。     

Effects of 3，4－Dihydroxyacetophenone （3，4－DHAP） on Hypoxic Pulmonary and Systemic Vascular Response in Dogs

（王迪浔）（明志）（余上斌）Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ３，４－Ｄｉｈｙｄｒｏｘｙａｃｅｔｏｐｈｅｎｏｎｅ（３，４－ＤＨＡＰ）ｏｎＨｙｐｏｘｉｃＰｕｌｍｏｎａｒｙａｎｄＳｙｓｔｅｍｉｃＶａｓｃｕｌａｒＲｅｓｐｏｎｓｅｉｎＤｏｇｓ￥ＦａｒｍａｎＵｌｌａｈ；ＷＡＮ...     

尼莫地平对大鼠脑出血后室性心律失常的影响

应用２４ ｈ 动态心电图观察了尼莫地平（ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ） 对大鼠脑出血后室性心律失常的防治作用及对脑水质量分数的影响。结果：对照组、脑出血组和脑出血＋ 尼莫地平治疗组３ 组大鼠的室性早搏分别为（０ ．３ ±０ ．５） 万个／ｄ 、（１ ．４ ±１ ．６） 万个／ｄ 和（０ ．７ ±０ ．７） 万个／ｄ ,尼莫地平治疗组与对照组比较无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ,上述２ 组与脑出血组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ 、 Ｐ＜ ０ ．０１） 。脑出血组、尼莫地平治疗组脑水质量分数分别为（８１ ．０４ ±０ ．４６） ％ 和（８０ ．６０ ±０ ．５８） ％ ,２ 组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。说明尼莫地平可减少大鼠脑出血后室性心律失常的发生,明显降低脑水质量分数。