多器官功能障碍综合征血清炎性细胞因子变化的意义

目的 :探讨多器官功能障碍综合征 (MODS)血清炎性细胞因子的变化的意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 42例MODS和 3 0例健康对照组的血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)与白介素 6(IL 6)含量。结果 :MODS血清TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为2 77.64±5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L)明显高于对照组 ( 2 3 .3 7± 7.96ng/L ,40 .65± 5 .87ng/L ,3 0 .2 6± 3 .61ng/L) ,P均 <0 .0 0 1;死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为5 5 4.86± 95 .69ng/L ,3 3 8.87± 41.2 1ng/L ,5 97.3 7± 118.3 6ng/L)高于非死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 ( 2 77.64± 5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L) ,P均 <0 .0 1。结论 :TNF α、IL 1β与IL 6对MODS的病理生理过程可能起作用 ,监测MODS患者血清TNF α、IL 1β与IL 6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

肿瘤坏死因子α基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)水平及其基因第 3 0 8位G→A变异与 2型糖尿病 (DM )胰岛素抵抗 (IR)的相关情况。方法　 ( 1)放射免疫法检测 70例 2型DM患者和 60例健康对照者空腹血清胰岛素 (FINS)、TNF α水平。 ( 2 )以PCR RFLP检测TNF α基因型。 ( 3 )用自我平衡模型分析法(HOMA)评价IR。结果　 ( 1) 2型DM组及对照组血清TNF α水平分别为 ( 1.2 6± 0 .2 8) μg/L和 ( 1.15±0 .2 4) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 11.3 1± 4.3 1)mIU/L和 ( 14 .67± 4.96)mIU /L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 5 .5 4± 2 .2 5和 3 .3 9± 1.48(P <0 .0 1)。 ( 2 ) 2型DM组和对照组GA +AA基因型频率分别为0 .3 0和 0 .13 ,A等位基因频率分别为 0 .16和 0 .0 7(P <0 .0 5 )。 ( 3 ) 2型DMGA +AA基因型组及GG基因型组TNF α分别为 ( 1.3 5± 0 .2 5 ) μg/L和 ( 1.2 2± 0 .16) μg/L(P <0 .0 5 ) ;FINS分别为 ( 13 .42± 4.73 )mIU /L和 ( 10 .40± 3 .63 )mIU/L(P <0 .0 1) ;HOMA IR分别为 7.42± 1.93和 4.11± 1.3 1(P <0 .0 1)。( 4 )多元逐步回归分析显示 :HOMA IR与TNF α及TNF α基因型呈显著正相关。结论　TNF α第 3 0 8位G→A变异与中国闽南人 2型DM的发生有关 ,A等位基因可能通过增加TNF α的释放     

老年充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的　研究老年充血性心力衰竭 (心衰 )患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的相关关系及临床意义。　方法　采用放射免疫分析法测定 5 2例老年充血性心力衰竭患者、36例老年健康志愿者和 30例非老年健康志愿者空腹胰岛素、TNF α ,选择空腹胰岛素与血糖乘积的倒数(IAI)作为评价老年人心衰状态下的胰岛素敏感性指数 ,对IAI、左室射血分数 (LVEF)、心功能分级及TNF α进行相关分析。　结果　老年心衰组的IAI低于老年健康组 (- 1 75± 0 17对 - 1 36± 0 16 ,P <0 0 5 ) ,并随着心功能的恶化而进一步降低 (- 1 87± 0 16对 - 1 6 8± 0 15 ,P <0 0 5 ) ;但不同病因组IAI差异无显著性 (F =2 0 2 ,P >0 0 5 )。老年心衰组的空腹胰岛素和TNF α均显著高于老年健康组〔(18 2 9± 6 80 )对 (8 78± 3 35 )mIU/L)和 (0 36± 0 13)对 (0 2 1± 0 12 ) μg/L ,P <0 0 5〕 ,且心衰程度越重 ,空腹胰岛素和TNF α的水平越高〔(2 2 46± 9 12 )对 (16 41± 5 0 6 )mIU/L和 (0 41± 0 17)对 (0 31± 0 15 ) μg/L ,P <0 0 5〕。老年心衰患者TNF α与IAI呈显著负相关 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。　 结论　老年心衰患者的IAI和TNF α存在着相关性 ,IAI和TNF α水平可作为评价心衰严重程度     

心衰患者血清肿瘤坏死因子与一氧化氮的变化

目的　探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)和一氧化氮(NO)在充血性心力衰竭患者血清中含量变化的关系。方法　分别应用酶联免疫法和比色法测定 80例充血性心力衰竭患者和 3 0例健康者血清 (TNF α)及NO水平。结果　充血性心力衰竭患者血清TNF α(61 3± 5 4)ng/L及NO(47 3± 14 2 )umol/L较对照组血清TNF α(10 3± 2 6)ng/L及NO(2 1 3± 6 7)umol/L均明显升高 (均P <0 0 1) ,且TNF α与NO呈显著正相关 (r =0 562 ,P <0 0 1)。结论　心衰时TNF α和NO均增高 ,随心衰加重增高更明显 ,且二者呈显著正相关     

脑囊虫病患者血清NO和TNFα水平

目的 :观察脑囊虫病患者血清一氧化氮 ( NO)和 TNFα的水平并探讨其临床意义。方法 :用比色法和双抗夹心 ELISA检测了 3 0例脑囊虫病患者血清的一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子α( TNFα)水平。结果 :患者血清 TNFα含量为 ( 0 .66± 0 .1 2 )× 1 0 - 3ng/ L,与正常对照组的 ( 0 .1 1 8± 0 .0 51 )× 1 0 - 3ng/ L比较有极显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平为 ( 2 7.77± 3 .77) μmol/ L,明显低于正常对照组的 ( 50 .0 4± 6.2 3 ) μmol/ L( P<0 .0 1 )。结论 :脑囊虫病患者机体免疫功能受抑制 ,免疫功能低下     

哮喘患者痰液中炎症介质和细胞因子与气道重塑的关系研究

目的　以支气管粘膜网状基底膜厚度作为气道重塑的指标 ,探讨哮喘患者气道重塑与痰液中细胞因子和炎症介质的关系。方法　对 2 0例哮喘患者和 10名正常对照者经纤维支气管镜行(纤支镜 )支气管粘膜活检 ,测量支气管粘膜网状基底膜厚度 ,用荧光酶联免疫方法测定痰液中的嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP) ,酶联免疫法测定白细胞介素 5 (IL 5 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平 ;采用SPSS8 0统计软件作等级相关分析 ,探讨哮喘患者痰液中ECP、IL 5、TNF α水平与支气管粘膜厚度的关系。结果　缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度为 (10 1± 2 6 ) μm ,与正常对照组 [(4 4± 1 2 )μm]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;哮喘组痰液中ECP水平为 (14 4± 80 ) μg/L、IL 5为 (17± 4 ) μg/L、TNF α为 (14 6± 79) μg/L ,与正常对照组 [(81± 4 4 ) μg/L、(14± 4 ) μg/L、(5 3± 36 ) μg/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;两组痰液中ECP、IL 5与支气管粘膜厚度呈明显正相关 (r =0 5 6 9、0 4 6 6 ,P均 <0 0 0 5 ) ;两组痰液中TNF α水平与粘膜厚度无明显相关 (r=0 2 5 4 ,P >0 0 5 )。结论　缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度均存在不同程度增厚 ;而痰液ECP和IL 5水平与支气管粘膜厚度呈     

肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素血症

目的　研究肝硬化患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、白细胞介素 (IL) 2、IL 6及肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的关系。方法　 71例肝硬化患者行葡萄糖 氢呼气试验 (GHBT)检测小肠细菌过度生长情况 ,鲎实验检测血浆内毒素水平及ELISA法检测血浆IL 2、IL 6及TNF α水平 ;分析血浆内毒素与血浆IL 2、IL 6及TNF α水平之间的关系。结果　 71例肝硬化患者中 ,GHBT阳性者为 1 8例(2 5 3 % )。肝硬化伴与不伴小肠细菌过度生长者血浆内毒素分别为 (0 71 5± 0 2 2 9)Eu/L、(0 379±0 2 2 3)Eu/L(P <0 0 0 1 ) ;IL 2分别为 (1 9 1 5± 4 60 )ng/L、(9 41± 6 69)ng/L ;IL 6分别为 (93 2 9± 2 7 37)ng/L、(53 2 2± 2 8 31 )ng/L ;TNF α分别为 (42 1 8± 1 6 91 )ng/L、(2 7 72± 1 7 0 6)ng/L(P值均 <0 0 1 )。肝硬化患者血浆内毒素与IL 2、IL 6及TNF α存在直线正相关 ,相关系数分别为 0 894、0 857、0 845(P值均 <0 0 0 1 )。结论　肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL 2、IL 6、TNF α水平均增高 ,提示肝硬化小肠细菌过度生长是导致肝硬化患者出现内毒素血症的原因之一。肝硬化患者血浆内毒素水平升高与血浆IL 2、IL 6、TNF α水平升高相关 ,提示肝硬化患者内毒素血症可刺激机体产生多     

2型糖尿病动脉粥样硬化与巨细胞病毒感染及内皮素、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的　 (1)从流行病学的角度观察人类巨细胞病毒 (HCMV)与 2型糖尿病 (T2 DM)动脉粥样硬化 (AS)的关系 ;(2 )了解血浆内皮素 (ET)、血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)在 T2 DM AS发生、发展中的作用及 HCMV感染与 ET、TNF- α的关系。　方法　采用酶联免疫吸附法测定 T2 DM中有 AS患者 2 1例 ,无明显 AS患者 4 7例及正常对照组 2 0例血清 HCMV抗体 Ig M和 Ig G。用放免法测定血清 TNF- α和血浆 ET的浓度。　结果　 (1) T2 DM患者的 HCMV感染率 [阳性率 Ig G为 93% (6 3/ 6 8)、Ig M为 4 6 %(31/ 6 8) ]高于正常人群 [阳性率 Ig G为 80 % (16 / 2 0 )、Ig M为 10 % (2 / 2 0 ) ],检测抗 HCMV- Ig M(抗 Ig M作为活动性感染或潜伏感染活化指标 )更有意义 (P<0 .0 1)。T2 DM患者 ET的浓度 (6 8.6 8± 17.12 ) ng/L 和 TNF- α的浓度 (1.79± 0 .4 3) μg/ L,也高于正常人 [(49.0 4± 14 .36 ) ng/ L、(1.32± 0 .4 1) μg/ L,P均 <0 .0 0 1]。 (2 ) T2 DM伴有 AS患者中 ,活动性或潜伏感染活化 HCMV感染率 (Ig M阳性率 5 7% )和血浆 ET[(86 .77± 15 .19) ng/ L]、血清 TNF- α[(2 .0 1± 0 .4 5 ) μg/ L]的水平高于不伴有 AS的 T2 DM患者 [Ig M阳性率 4 0 % ,ET为 (6 0 .5 9± 10 .4 9) ng/ L,TNF- α为 (1.6 8     

白细胞介素7和15对肺结核患者Th1/Th2平衡的调节作用

目的探讨白细胞介素7(IL7)、IL15对肺结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌Th1型细胞因子γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和Th2型细胞因子IL4、IL10的影响。方法选择2003年1至9月入院的60例肺结核患者和25名健康对照者,用葡聚糖泛影葡胺密度梯度离心法分离PBMC。按加入刺激物的不同,将每份标本分为6组:RPMI1640组、纯化蛋白衍生物(PPD组)、PPD+IL7组、PPD+IL7抗体组、PPD+IL15组、PPD+IL15抗体组。加入相应刺激物后培养72h,收集上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养上清液中IFNγ、TNFα、IL4、IL10的水平。结果与PPD组相比,加入IL7的患者组PBMC分泌IFNγ和TNFα显著增高,分别为(107±42)～(157±74)ng/L、(460±128)～(887±242)ng/L;显著抑制IL4和IL10的合成,分别为(58±15)～(31±9)ng/L、(153±40)～(112±32)ng/L。健康对照组PBMC分泌IFNγ和TNFα显著增高,分别为(211±57)～(292±92)ng/L、(1203±390)～(1722±503)ng/L;显著抑制IL4和IL10的合成,分别为(43±13)～(36±11)ng/L、(135±37)～(96±36)ng/L。加入IL15患者组PBMC分泌IFNγ和TNFα显著增高,分别为(107±42)～(231±62)ng/L、(460±128)～(843±208)ng/L;显著抑制IL4和IL10的合成,分别为(58±15)～(37±9)ng/L、(153±40)～(116±41)ng/L。健康对照组PBMC分泌IFNγ和TNFα显著增高,分别为(211±57)～(343±108)ng/L、(1203±390)～(1468±235)ng/L;显著抑制IL4和IL10的合成,分别为(43±13)～(36±8)ng/L、(135±37)～(90±35)ng/L。加入IL7抗体或IL15抗体均可抑制IFNγ和TNFα的分泌,促进IL4和IL10的合成。肺结核患者各组IFNγ、TNFα水平均低于健康对照各组,而IL4、IL10水平比较差异无统计学意义。结论IL7和IL15可作为免疫调节剂,诱导IFNγ及TNFα分泌,抑制IL4及IL10合成,从而调节Th1/Th2平衡,发挥对结核分枝杆菌感染患者的免疫保护作用。     

脑梗死患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义

目的　了解急性脑梗死患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义。　方法　采用双抗体夹心ELISA法测定了 77例脑梗死患者血清可溶性黏附分子 ,并与 36例脑出血和 30例健康人对照比较。　结果　脑梗死患者 2 4h内血清可溶性黏附分子水平〔sICAM 1:(4 80 3± 2 6 1) μg/L ,sVCAM 1:(1197± 81) μg/L ,sELAM 1:(5 0 4 4± 2 6 9) μg/L〕明显高于脑出血和健康对照组 (P <0 0 1) ,至第 14天仍高于脑出血组和健康对照组 ;大梗死灶组血清可溶性黏附分子水平〔sICAM 1:(5 0 81± 30 4 ) μg/L ,sVCAM 1:(12 2 3± 4 9) μg/L ,sELAM 1:(5 2 4 4± 2 89) μg/L)明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死后并发感染患者在 14d内血清可溶性黏附分子水平明显高于无并发感染者。　结论　可溶性黏附分子与急性脑梗死密切相关 ,可溶性黏附分子可作为脑梗死治疗时 ,特别是进展性卒中治疗的重要监测指标之一。     

妊娠对乙型肝炎肝郁脾虚型患者血清细胞因子浓度的影响及临床意义

目的 :探讨妊娠对慢性乙型肝炎 (乙肝 )肝郁脾虚型患者血清白细胞介素 - 10、12 (IL - 10、IL - 12 )、γ-干扰素 (IFN-γ)浓度的影响及临床意义。方法 :用酶联免疫法 (EL ISA)检测孕期和非孕期患者 IL - 10、IL - 12及 IFN -γ血清浓度 ,并作同期肝功能指标检查。患者分为早孕期 (2 6例 )、晚孕期 (32例 )、非孕期 (31例 ) 3组。 2 0例非孕期健康者为对照组。结果 :早孕期组 IL - 10水平 [(2 6 .0± 9.8) ng/ L ]较非孕期组 [(18.0± 1.3) ng/ L ]升高 (P <0 .0 5 ) ,而与对照组 [(2 9.4± 5 .1) ng/ L ]相近 (P >0 .0 5 )。IL - 12、IFN -γ分别为 (5 4 .1± 2 6 .0 ) ng/ L和 (45 .5± 17.3) ng/ L ,较对照组 [(8.2± 2 .1) ng/ L、(2 4 .5± 6 .1) ng/ L ]和非孕期组 [(8.0± 2 .7) ng/ L、(16 .7± 3.7) ng/ L ]均明显升高 (均P <0 .0 1)。晚孕期组与其他各组比较 ,IL - 10 [(9.4± 1.9) ng/ L ]明显下降 (P <0 .0 1) ,但 IL - 12 [(16 6 8.0± 318.2 )ng/ L ]、IFN -γ[(46 1.0± 10 3.3) ng/ L ]显著升高。结论 :妊娠可使慢性乙肝肝郁脾虚型患者血清 IL - 12、IFN-γ浓度升高 ,在晚孕期表现更为明显。     

蜂螫伤中毒患者血清肿瘤坏死因子与血浆内皮素的变化及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)与内皮素(ET)在蜂螫伤中毒患者中的变化及临床意义。方法将97例蜂螫伤中毒患者分成轻度、中度、重度中毒3组,并根据预后分成死亡组、存活组。另选取35例健康人作为正常对照组,各组均采用放射免疫法检测血清TNFα与血浆ET水平,同时进行对比分析。结果蜂螫伤中毒患者轻度中毒组血清TNFα(1．36±0．37)μg／L与血浆ET (55．20±12．60)ng／L的含量仅轻度升高,与正常对照组[(1．09±0．25)μg／L、(50．90±8．80)ng／L]比较差异无统计学意义(P>0．05);中度、重度组患者血清TNFα(2．82±0．79)μg／L、(4．02±0．93)μg／L与血浆ET水平(139．30±58．80)ng／L、(210．50±86．30)ng／L较正常对照组明显升高(P值均<0．01),中度组患者血清TNFα与血浆ET水平较轻度组为高(P<0．01),重度组患者又较中度组高(P<0．01)。死亡组血清TNFα(4．53±0．89)μg／L与血浆ET(267．50±98．70)ng／L水平高于存活组(2．40±0．82)μg／L、(107．60±57．90)ng／L(P值均<0．01)。蜂螫伤中毒患者血清TNFα与血浆ET水平呈正相关(r=0．62,P<0．01)。结论TNFα与ET可能协同参与了蜂螫伤中毒患者的发病过程。血清TNFα与血浆ET升高越明显,蜂螫伤中毒患者病情越重,病死率就越高。血清TNFα与血浆ET的检测可作为判断病情轻重和预后的一个重要临床指标。应用TNFα与ET拮抗剂或抑制剂对防治蜂螫伤中毒的发生发展、改善预后可能有重要的临床意义。     

C反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子α与白细胞介素6的表达

目的　比较急性冠状动脉综合征患者与健康人外周血单核细胞对一定浓度的C反应蛋白或细菌脂多糖刺激的炎症反应,并观察普伐他汀的干预效应。方法　采集并培养急性冠状动脉综合征患者(急性冠状动脉综合征组,n =15 )和健康志愿者(健康组,n =15 )的外周血单核细胞,分别用C反应蛋白(终浓度为2 0mg/L)或细菌脂多糖(终浓度10 μg/L)直接刺激2 4h。或用不同浓度(1、5和10 μmol/L)的普伐他汀预先孵育细胞2h ,再用C反应蛋白刺激。采用酶联免疫吸附试验法检测培养上清液中的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平。结果　健康组受C反应蛋白刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达增加,分别为5 5 8±15 2ng/L和987±10 2ng/L ;受细菌脂多糖刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6增加显著,分别为10 5 4±371ng/L和185 4±4 6 7ng/L。急性冠状动脉综合征组受C反应蛋白刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达水平分别为15 5 4±784ng/L和312 9±333ng/L ;受细菌脂多糖刺激后分别为186 5±75 3ng/L和32 16±70 3ng/L。急性冠状动脉综合征组在1、5和10 μmol/L普伐他汀干预后,肿瘤坏死因子α表达分别下降14 %、36 %和4 9% ;白细胞介素6表达分别下降18%、2 6 %和36 % ,各亚组与C反应蛋白单独刺激组比较均有显著差异。健康组在普伐     

急性淋巴细胞白血病患儿血清sTNFRs水平测定的临床价值

目的 :探讨急性淋巴细胞白血病患儿血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平及其临床意义。方法 :采用 EL ISA法测定血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平。结果 :2 4例 AL L患儿血清 TNFα〔(173.2 2±74.5 1) ng/L〕明显高于 2 0例正常对照儿童〔(78.5 9± 18.45 ) ng/L〕,初发与复发患儿血清 s TNFR- 〔(2 .76±1.0 5 )、(2 .44± 1.37) μg/L〕、s TNFR- 〔(2 .33± 1.18)、(2 .0 9± 1.2 2 ) μg/L〕明显高于正常儿童〔(0 .75± 0 .2 6 )、(0 .71± 0 .14) μg/L〕,均为 P <0 .0 1;血清 TNFα与 s TNFR- 呈显著性正相关 (r =0 .6 31,P <0 .0 1) ;8例患儿经有效治疗完全缓解后血清 s TNFRs均降至正常水平〔(0 .83± 0 .2 5 )、(0 .92± 0 .17) μg/L〕;血清 s TNFRs在WBC≥ 10 0× 10 9/L患儿的阳性率明显高于 WBC<10 0× 10 9/L者 (P <0 .0 1) ,其与外周血幼稚细胞数呈显著正相关 (R =0 .72 4 ,R =0 .582 ,P <0 .0 5)。结论 :AL L患儿血清 s TNFRs异常升高与白血病细胞有关 ,血清 s TNFRs水平可作为估计肿瘤负荷及治疗效果的一项指标。     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

甘露醇及维生素C、E联合治疗急性脑梗死的临床研究

目的　研究甘露醇 ,维生素C、E联合治疗急性脑梗死的疗效。方法　用甘露醇、维生素C、E(MCE)联合治疗急性脑梗死 2 6 8例 ,用维脑路通静滴作为对照组治疗 172例 ,比较两组治疗前后 15天和 30天的神经功能缺损评分。随机抽取MCE组中 38例 ,对照组中 34例进行SOD及MDA测定 ,并比较入院当日及治疗 15天时的变化。结果　神经功能缺损评分MCE组治疗前 18 4± 6 8,15天为 10 2± 8 2 ,30天为 8 0± 5 6 ;对照组治疗前为17 8± 7 8,15天为 15 8± 6 8,30天为 13 8± 7 2。治疗 15天时MCE组明显优于对照组 (P <0 0 1) ,30天时也明显优于对照组 (P <0 0 1)。治疗 15天后MCE组及对照组SOD分别为 (98 36± 8 0 8) μU/L及 (88 48± 6 36 )μU/L ,MDA分别为 (4 2 8± 0 48) μmol/L和 (5 46± 0 36 ) μmol/L。两组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。结论　MCE联合抗自由基治疗较传统的基础药物治疗后神经功能缺损评分减少明显 ,SOD值上升及MDA值下降亦明显。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β对牛肺动脉内皮细胞凋亡的影响及意义

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)对牛肺动脉内皮细胞 (BPEC)损伤的机制及在急性肺损伤 (ALI)发病过程中的作用。方法　建立BPEC的体外培养 ,采用流式细胞仪膜联蛋白V 异硫氰酸荧光素 (Annexin VFITC)、碘化吡啶 (PI)染色检测TNF α、IL 1β对BPEC凋亡的影响以及抗TNF α单克隆抗体、AC DEVD CHO (caspase 3的竞争性抑制剂 )的保护效应。结果　 (1)TNF α作用 2 4h ,随着其浓度的增加 (浓度为 50 0、10 0 0、2 0 0 0U/ml) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为(8 2 1± 0 70 ) %、(9 63± 0 71) %、(17 43± 1 99) % ] ,与对照组 [(3 0 9± 0 0 8) % ]比较差异有显著性(P均 <0 0 5) ;(2 )TNF α (2 0 0 0U/ml)培养时间延长 (分别为 6、12、2 4、3 6h) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为 (6 72± 0 3 8) %、(7 72± 1 66) %、(12 95± 0 3 2 ) %、(17 70± 1 79) % ,P均 <0 0 5] ;(3 )加入抗TNF α单抗、AC DEVD CHO的TNF α组的BPEC凋亡率 [(7 78± 0 2 1) %、(7 3 2± 0 11) % ]显著高于单纯TNF α(2 0 0 0U/ml)组 [(10 59± 0 49) % ,P均 <0 0 1] ,而加入IL 1β的TNF α组的凋亡率 [(10 73±0 60 ) % ]与单纯TNF α组比较差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　ALI过程中是TNF     

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠心病的关系

目的 :探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶 (neutrophilelastase,NE)与冠心病 (CHD)的关系。方法 :对85例观察对象进行分组 ,根据冠状动脉造影结果分为 :简单病变组 2 4例 ,复杂病变组 5 1例 ,正常对照组 10例。根据CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 9例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 4 5例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 2 1例 ,正常对照组 10例。用酶联免疫吸附法 (ELASA)检测血浆NE含量 ,比较不同组间NE含量。结果 :血浆NE含量 :复杂病变组 [(6 3.4 2± 13.6 2 ) μg/L]高于简单病变组 [(4 4 .5 0± 12 .73) μg/L],差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。AMI组 [(71.4 8± 10 .16 ) μg/L]高于UAP组 [(6 1.2 7± 14 .5 7) μg/L],但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,明显高于SAP组 [(4 0 .95± 10 .0 9) μg/L]及正常对照组 [(36 .6 3± 12 .35 ) μg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,后两组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。UAP组明显高于SAP组及正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,NE可能是冠状动脉病变活动性的标志物。     

急性心肌梗死后螺内酯干预对左室重构的影响

目的　探讨急性心肌梗死(AMI)患者应用螺内酯干预对于左室重构(LVRM)的影响。方法　4家医院共入选AMI患者88例,采用多中心、随机、对照的方法,对46例AMI患者在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d(螺内酯组),对照组(n=42)常规治疗。在6个月干预期内检测两组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、脑钠肽(BNP)及超声心动图,以评价左室纤维化、左室功能和左室容积。结果　88例中,急性前壁心肌梗死患者43例,螺内酯组23例、对照组20例;急性下壁心肌梗死患者45例,螺内酯组23例、对照组22例。急性前壁心肌梗死组在治疗3、6个月时螺内酯组与对照组相比,血清PⅢNP和BNP明显降低[PⅢNP分别为( 260 .2±59. 9 )ng/L比( 328 .0±70 .3 )ng/L, P=0 .001, ( 197 .1±46 .3 )ng/L比( 266. 7±52 .4 )ng/L, P<0. 001 ,BNP分别为( 347 .4±84 .0)ng/L比(430 .1±62 .9)ng/L, P<0 .001, (243 .7±79. 7)ng/L比(334. 6±62. 8)ng/L, P<0. 001]。治疗6个月时螺内酯组较对照组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显降低[分别为(51. 0±5 .5)mm比(55. 6±4 .5)mm, P=0 .005, (35 .7±4 .6)mm比(39 .1±5 .6)mm, P=0 .046]。急性下壁心肌梗死组在治疗6个月时螺内酯组与对照组相比血清PⅢNP、BNP水平无统计学意义,(P>0 05),并且左