高血压家系成员盐负荷后的血压及排钠反应

目的:观察在不同高血压家系中各成员盐负荷后的血压变化及尿钠排泄。方法:选择三个高血压家系,家系中所有成员为观察对象,以静脉盐水负荷(儿童用口服盐水负荷法)和速尿利尿结合的方法确定盐敏感者与盐不敏感者,并观察血压变化,同时留取盐负荷后2h尿,测定尿钠排泄量。结果:在不同高血压家系和在同一家系中的不同级别亲属中,盐负荷后的血压变化及尿钠排泄存在明显差别。结论:盐敏感性存在家族聚集性,表明盐敏感性有一定的遗传背景。     

慢性盐负荷对血压正常盐敏感者血管内皮标志物的影响

高盐负荷后血压显著升高;高盐饮食后,SS组血浆vWF水平显著升高,血、尿NO含量显著减少,而SR组在盐负荷前后变化不著;血浆ET-1在盐负荷前后SS组与SR组之间比较无显著差异.结论 部分血压正常个体表现为血压盐敏感性且存在显著的血压昼夜节律性改变;血压正常盐敏感者在高盐负荷时血浆vWF显著升高而血、尿NO含量显著减少,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的血管内皮功能异常.     

盐敏感儿童的人群分布及其钠代谢改变

为探讨盐敏感者在我国少年儿童人群中的分布及其钠代谢改变，261名儿童进行了口服盐水负荷与速尿排销试验相结合的盐敏感性检测，同村测定了红细胞Na 浓度及尿钠排泄量等相关因素。结果：盐敏感儿童检出率21．1％；盐敏感儿童组夜8h尿钠排泄量及其盐负荷后2h尿钠排泄显著低于盐不敏感组（P＜0．05及P＜0．01）。结论：我国少年儿童人群盐敏感性检出率与国外相近；盐敏感儿童存在钠代谢障碍、钠潴留。     

盐敏感儿童的人群分布及钠代谢改变

为探讨盐敏感者在我国少年儿童人九中的分布及其钠代谢改变，２６１名儿童进行了口服盐水负荷与速尿排钠试验相结全的盐敏感性检测，同时测定了红细胞Ｎａ＾＋浓度扩尿钠排泄量等相关因素。结果：盐敏感儿童检出率２１．１％；盐敏感儿童组夜８ｈ尿钠排泄量及其盐负荷后２ｈ尿钠排泄显著低于不敏感组（Ｐ〈０．０５及Ｐ〈０．０１）。结论：我国少年儿童人群盐敏感性检出率与国外相近；盐敏感儿童存在钠代谢障碍、钠潴留。     

静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗

目的 观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI₂及TXA₂的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况。方法 测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24h尿6-酮PGF₁α及TXB₂的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验。结果 静脉盐水负荷后,盐敏感者24h尿6-酮PGF₁α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P<0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P<0.01]。而盐负荷后盐敏感者尿TXB₂的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P<0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P<0.01]。盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P<0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs0.018±0.004,P<0.01)。结论 急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI₂及TXA₂代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI₂减少而TXA₂增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高。     

食盐中添加钾、钙与限盐对血压偏高青少年及其家庭成员血压的随机、单盲、对照试验

目的 观察在原有膳食钠摄入条件下,增加钾和钙摄入量可否起到与减少钠摄入量相同的降压作用。方法 在经过8年血压随访的汉中市心血管病防治区4623名青少年中,对其中330名血压偏高者共300个家庭采用随机、单盲、对照的方法分为：（1）补钾、补钙组110名,和其共同生活的家庭成员进行为期2年的对照试验,钾和钙的添加量约为每日10mmol,与食盐混合提供给每个家庭;（2）限盐组110名,通过以家庭为单位进行高血压卫生健康教育,使每日钠摄入量在原有基础上逐渐减少50－100mmol,家用食盐按需要提供;（3）对照组110名,也免费提供家用食盐。随访每半年进行1次,内容包括3天饮食的回顾性调查,夜12小时尿钠、钾排泄量,高血压卫生知识问卷考试,血压、身高及体重的测量等。随访人员均经过血压测量的培训和考试,并进行过多次高血压流行病学调查。盐敏感性判定用静脉盐水负荷法,尿钠、钾测定用火焰光度法。结果 两年期血压偏高者的平均随访率为87．4％,家庭总成员的随访率为81．8％;经两年期试验,补钾补钙组血压较基线分别下降了5．9／2．8mmHg。随访发现,补钾和钙半年后血压即呈现降低,1年后最显著;限盐组3天饮食回顾性调查日摄钠量2年后较基线平均减少了54mmol,血压平均下降5．8／2．8mmHg,而对照组则上升了1．3／2．3mmHg;补钾补钙组,2年末随访血压盐敏感者（n=37) 下降了9．9／5．5mmHg,明显高于盐不敏感者（n=64),后者仅下降了3．6／1．1mmHg,P＜0．01;限盐组中,盐不敏感者的血压较盐敏感者下降显著,较基线分别下降7．9／3．2mmHg和2．2／2．5mmHg。结论 在食盐中适量添加钾和钙盐和减少盐的摄入量一样均有助于降低或延缓血压偏高青少年血压的进一步升高,从而达到预防高血压的目的,特别是盐敏感者。     

老年原发性高血压患者血压变异性及其对血管内皮功能的影响

目的 探讨老年高血压病患者血压波动的程度及其对血管内皮细胞功能的影响.方法 随机选择2009年1月～2012年12月上海市浦东新区浦南医院年龄≥60岁的老年高血压患者65例（高血压组）和老年健康体检者52例（对照组）,以动态血压监测仪监测24 h血压变化,检测血浆血浆血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平.结果 高血压组昼间、夜间及24h收缩压变异性显著高于对照组（P=0.000）;高血压组血浆vWF水平显著高于对照组[（820.1±108.2）U/L比（648.4±128.3）U/L,P=0.000],ET-1水平明显高于对照组[（99.6±12.3）ng/L比（80.1±10.9）ng/L,P=0.000],而NO水平明显低于对照组[（42.0±6.6） μmol/L比（52.8±8.4） μmol/L,P=0.000],老年高血压组血浆vWF水平与24h收缩压变异性呈现显著正相关（r=0.518,P=0.006）.结论 老年高血压病患者血压变异性显著增高,并伴有血浆vWF、ET-1水平升高,提示内皮功能损害.     

盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗性及其与炎症因子的关系

目的探讨盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗状况及其与炎症因子的关系。方法对190例高血压患者采用急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压125例,非盐敏感性高血压65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验,对炎症因子指标HsCRP,IL-6进行检测。结果与盐不敏感性高血压患者相比,盐敏感性高血压患者空腹血糖水平与血胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感指数降低;高糖负荷后血糖水平与血胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感指数显著降低;盐敏感性高血压患者炎症因子HsCRP,IL-6水平较非盐敏感性高血压患者明显升高,差异有统计学意义。结论盐敏感性高血压患者存在更严重的胰岛素抵抗,且其非特异性炎症因子水平高于盐不敏感者。     

补钾对盐敏感的原发性高血压患者内皮功能保护作用的研究

目的探讨补钾对盐敏感的原发性高血压患者者内皮功能的保护作用。方法入选原发性高血压患者72例,分别进行低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食阶段。观察比较每一阶段血压变化,并分别留取血、尿标本,监测其中NO浓度,并根据患者血压变化情况分为盐敏感组和盐不敏感组,采用统计学方法计算。结果盐敏感者与盐不敏感者的血压在各阶段均呈波动式变化,其中低盐和高盐负荷后盐敏感者血压变化幅度明显比盐不敏感者大（P〈0.01）;补钾后盐敏感者血压下降幅度也大于盐不敏感者（P〈0.01）。盐敏感者在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾可使原本偏低的血浆NO浓度、尿NO水平显著升高,达到盐不敏感者水平。结论大剂量补钾可能通过提高血、尿NO水平而改善盐敏感者血管内皮功能,减轻靶器官损伤,减少心血管事件发生。     

如何治疗盐敏感性高血压

盐敏感性高血压是指患者在摄入过量的盐以后会明显升高的一种高血压。此病患者之所以会出现这种现象,主要是由于其存在细胞膜离子转动缺陷和肾排钠的障碍。他们在食用过量的盐以后,会出现尿钠的排泄量减少及细胞内钠离子的含量增加、血浆中去甲肾上腺素水平升高的现象,从而引起血压的升高。     

食盐中添加钾、钙与限盐对血压偏高青少年及其家庭成员血压的随机、单盲、对照试验

目的观察在原有膳食钠摄入条件下,增加钾和钙摄入量可否起到与减少钠摄入量相同的降压作用.方法在经过8年血压随访的汉中市心血管病防治区4623名青少年中,对其中330名血压偏高者共300个家庭采用随机、单盲、对照的方法分为(1)补钾、补钙组110名,和其共同生活的家庭成员进行为期2年的对照试验,钾和钙的添加量约为每日10mmol,与食盐混合提供给每个家庭;(2)限盐组110名,通过以家庭为单位进行高血压卫生健康教育,使每日钠摄入量在原有基础上逐渐减少50～100mmol,家用食盐按需要提供;(3)对照组110名,也免费提供家用食盐.随访每半年进行1次,内容包括3天饮食的回顾性调查,夜12小时尿钠、钾排泄量,高血压卫生知识问卷考试,血压、身高及体重的测量等.随访人员均经过血压测量的培训和考试,并进行过多次高血压流行病学调查.盐敏感性判定用静脉盐水负荷法,尿钠、钾测定用火焰光度法.结果两年期血压偏高者的平均随访率为87.4%,家庭总成员的随访率为81.8%;经两年期试验,补钾补钙组血压较基线分别下降了5.9/2.8mmHg.随访发现,补钾和钙半年后血压即呈现降低,1年后最显著;限盐组3天饮食回顾性调查日摄钠量2年后较基线平均减少了54mmol,血压平均下降5.8/2.8mmHg,而对照组则上升了1.3/2.3mmHg;补钾补钙组,2年末随访血压盐敏感者(n=37)下降了9.9/5.5mmHg,明显高于盐不敏感者(n=64),后者仅下降了3.6/1.1mmHg,P＜0.01;限盐组中,盐不敏感者的血压较盐敏感者下降显著,较基线分别下降7.9/3.2mmHg和2.2/2.5mmHg.结论在食盐中适量添加钾和钙盐和减少盐的摄入量一样均有助于降低或延缓血压偏高青少年血压的进一步升高,从而达到预防高血压的目的,特别是盐敏感者.     

盐敏感型高血压的原因及治疗

众所周知,盐在高血压病的发生和发展中起重要作用,盐敏感性高血压病患者在精神激发实验和冷加压实验中的血压升高幅度均明显高于盐不敏感者,表明盐敏感性个体存在高盐介导的交感神经活性增强。1996年日本学者研究证实:血压升高者均先有交感神经活动亢进又继发或作为代偿机制引起高胰岛素血症。此外,盐敏感者细胞中的Ca~(2+)和Na~+含量增加,急性盐水负荷后肾脏钠排泄量明显低于盐不敏感者。研究发现,盐负荷所致的交感神经活性增强以夜间睡眠中更为明显,以致血压     

nCPAP治疗OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF水平的变化

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者的血浆内皮素-1（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗前后的血浆水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、vWF水平,放射免疫法测定血浆ET-1水平,并经nCPAP持续治疗1周,检测治疗前后三者的血浆水平。结果30例OSAHS合并高血压患者其血浆ET-1、TM及vWF水平治疗1周较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM及vWF水平治疗后下降,提示内皮功能损伤参与了OSAHS合并高血压的病理生理过程,可能是导致OSAHS血压升高的原因之一。     

盐敏感儿童冷加压应激血压反应及与钠代谢的关系

探讨盐敏感儿童血压对冷加压应激的反应性及其与钠代谢的关系。方法对２６８名年龄为１０．６±１．１（岁）儿童进行口服盐水负荷的盐敏感性检测、冷加压应激试验及有关因素测定。结果（１）盐敏感儿童检出率２５％；（２）盐敏感儿童组冷加压应激时收缩压、舒张压升高幅度及血压由峰值恢复至基础状态时间明显大于盐不敏感组（ｔ＝５．１４，Ｐ＜０．０１，ｔ＝３．９４，Ｐ＜０．０１及ｔ＝２．１６，Ｐ＜０．０５）；（３）冷加压应激血压升高幅度及其恢复时间与红细胞内钠含量呈正相关，而与盐负荷后２小时尿钠排泄量呈负相关。结论盐敏感儿童血压对冷加压应激反应（交感神经活性）增强，其作用与钠代谢异常有关。     

胰岛素受体β亚单位基因突变与盐敏感性高血压关系研究

目的 :观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变的关系。方法 :以高血压患者及高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变。结果 :盐敏感性高血压患者的空腹及糖负荷后的血胰岛素水平高于盐不敏感者 ,胰岛素敏感指数低于盐不敏感者 ,在所有观察对象中 ,未发现胰岛受体第 1 7、2 0外显子存在突变。结论 :盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,可能在高血压发生、发展中起重要作用 ;盐敏感性高血压患者胰岛素受体基因第 1 7、2 0外显子突变可能并不常见 ,其它区域有无突变有待于进一步研究     

社区成年人盐敏感性高血压的影响因素研究

目的 探讨社区成年人盐敏感性高血压的影响因素。方法 2013年12月-2014年4月,采用分层随机抽样法选取浙江省杭州市江干区闸弄口街道社区卫生服务中心辖区居民642例,进行问卷调查,并测量身高、体质量、腰围及血压,检测同型半胱氨酸、肾功能、血糖、血电解质、血脂、空腹胰岛素及尿电解质。采用改良Sullivan急性口服盐水负荷试验进行盐敏感性判定,将居民分为盐敏感性高血压组（n=36）与非盐敏感非高血压组（n=303）,比较两组一般情况,采用多因素Logistic回归分析盐敏感性高血压的影响因素。结果 642例居民中,共检出盐敏感者183例（28.5%）;盐敏感人群中高血压患者36例（占19.7%）。盐敏感高血压组年龄、BMI、同型半胱氨酸、空腹胰岛素水平和父、母亲高血压患病率及服盐水后平均动脉压均高于非盐敏感非高血压组,服盐水前平均动脉压及服盐水后尿氯、尿钾水平均低于非盐敏感非高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,空腹胰岛素〔OR=0.11,95%CI(0.02,0.69)〕、同型半胱氨酸〔OR=4.92,95%CI(1.13,21.39)〕是盐敏感性高血压的影响因素（P＜0.05）。结论 空腹低胰岛素水平（＜4.50 U/L）是盐敏感性高血压发生的保护因素,而血清高同型半胱氨酸水平（＞15.0 μmol/L）是盐敏感性高血压发生的危险因素。     

盐敏感性高血压胰岛素受体β亚单位基因突变

目的　观察盐敏感性高血压患者是否存在胰岛素抵抗现象及其与胰岛素受体基因第 17,2 0显子突变的关系 .方法　以高血压家系成员为观察对象 ,用静脉盐水负荷和速尿利尿利钠相结合的方法确定盐敏感者 ,以胰岛素敏感指数判断胰岛素抗性 ,用 PCR- SSCP方法检测胰岛素受体基因突变 .结果　高血压家系中 ,无论高血压患者还是血压正常个体 ,盐敏感者空腹及糖负荷试验各时点的血糖值、胰岛素释放试验各时点血胰岛素水平均大于盐不敏感者 (P<0 .0 5或 P <0 .0 1) ;而胰岛素敏感指数小于盐不敏感者 (高血压组 :0 .0 11± 0 .0 0 4vs0 .0 16± 0 .0 0 5 ,P<0 .0 1;血压正常者 :0 .0 13±0 .0 0 3vs 0 .0 18± 0 .0 0 3,P<0 .0 5 ) .在所有观察对象中 ,未发现胰岛素受体第 17,2 0外显子存在突变 .结论　盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗现象 ,其胰岛素受体基因第 17,2 0外子突变可能并不常见     

缬沙坦与吲达帕胺联合用药对原发性高血压患者动态血压及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨缬沙坦与吲达帕胺联合应用对原发性高血压（EH）患者动态血压及胰岛素敏感性的影响。方法：对65例EH患者于治疗前和治疗24周后分别进行动态血压监测（ABPM）和胰岛素敏感性测定。结果：治疗后24h平均pSB、pDB，血压负荷较治疗前均显著降低（P＜0．01）。治疗后血压昼夜节律消失者8例，较治疗前42例显著减少（P＜0．01）。治疗后各时点胰岛素与血糖比值（I／G）均明显下降（P＜0．01），治疗后胰岛素敏感指数（ISD）显著增高（P＜0．01）；治疗后葡萄糖 耐量试验120min和180min两个时点C／I比值比治疗前显著增高（P＜0．01－0．05）。结论：缬沙坦与吲达帕胺联合应用可显著降低EH患者动态血压水平和血压负荷，改善血压昼夜节律，显著改善胰岛素敏感性。     

老年高血压患者微量白蛋白尿与血管内皮功能的关系

目的观察老年高血压患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的情况,并探讨尿白蛋白排泄率(UREA)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法将356例老年高血压患者分为正常对照组（n=177）和微量白蛋白尿组(MA组,n=179）,观察其肾外血管病变的发病率,检测内皮功能障碍标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮素-1（ET-1)的表达水平。结果与正常对照组相比,MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均增高(P均＜0.05),血浆vWF水平：正常对照组(118.95±46.72)%,MA组(202.07±73．30)%,两组差异有统计学意义(P＜0.01);血浆ET-1水平:正常对照组(50.60±12.39)μg／L ,MA组(79.13±14.04)μg／L,两组差异有统计学意义(P＜0.01);vWF表达水平与尿白蛋白排泄率呈正相关(r=0.72,P＜0.01);ET-1的表达水平与vWF的表达水平呈正相关(r=0.69,P＜0.01)。结论伴有微量白蛋白尿的老年高血压患者存在着血管内皮功能障碍,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度。     

无高血压的2型糖尿病患者动态血压和肾损害的观察

目的观察无高血压的2型糖尿病患者动态血压的改变及其与肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率的关系。方法分别对72例血压正常的2型糖尿病患者（糖尿病组）和70例无糖尿病和高血压者（对照组）进行24h动态血压监测、肾小球滤过率和尿自蛋白排泄率测定。结果糖尿病组收缩压、脉压及昼夜血压负荷值显著高于对照组,血压昼夜节律低于对照组,肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率明显升高,在脉压≥60mmHg（1mmHg≈0．133kPa）组和血压昼夜节律异常组肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率更高。结论无高血压的2型糖尿病患者存在收缩压、脉压、昼夜血压负荷值升高和血压昼夜节律减弱,这种改变参与引起肾脏高滤过和尿白蛋白排泄率增加。