腺嘌呤制作慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型

目的：制作腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型。方珐：Wistar大鼠腺嘌呤200mg／kg灌胃，1次／d，连续24d。观察大鼠一般状态的改变，检测血液，生化学指标(RBC、HGB、HCT、BUN、Set、Ca^2 、P^5 )，肾脏病理组织学检查。结果：模型出现RBC、HGB、HCT降低，BUN、Scr升高，低钙高磷，慢性肾功能衰竭主要血生化改变。肾脏病理组织学以肾小管损害为主。结论：腺嘌呤可以制作较理想的慢性肾功能衰竭大鼠疾病模型。     

肾衰Ⅰ号汤预防腺嘌呤所致大鼠CRF的实验研究

目的：探讨肾衰Ⅰ号汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠预防作用。方法：通过用腺嘌呤灌胃造成大鼠肾功能衰竭模型。用CL－7200型全自动化分析仪测血BUN、Cr，用光学显微镜观察肾脏病理改变。结果：肾衰Ⅰ号汤具有显著降低腺嘌呤所致CRF大鼠血BUN、Cr、24小时尿蛋白定量，减轻腺嘌呤对大鼠肾脏的病理损害作用。结论：肾衰Ⅰ号汤可预防腺嘌呤致CRF大鼠肾功能恶化，降低蛋白尿，而有效预防慢性肾衰的发生、发展。     

腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的:研究慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型的肾功能改变.方法:采用腺嘌呤灌胃大鼠,诱导肾衰模型,并检测血清肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量及肾脏标本.结果:发现上述指标有较理想的结果.结论:提示腺嘌呤按体重灌胃给药,结果稳定、可控,能达到慢性肾功能衰竭的造模要求.     

桃核真武汤防治慢性肾功能衰竭的实验研究

目的观察桃核真武汤对慢性肾功能衰竭的防治作用和机理。方法采用腺嘌吟大鼠慢性肾功能衰竭动物模型，随机分为正常空白组、病理模型组、尿毒清对照组、桃核真武汤组，造模并治疗后，检测24h尿蛋白定量、血常规、电解质、二氧化碳结合力（CO2-CP）、肾功能（Scr、BUN等）、血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，光镜观察肾脏的病理改变。结果桃核真武汤能改善慢性肾功能衰竭大鼠的肾功能，调节电解质、酸碱平衡紊乱，纠正贫血．减少尿蛋白，降低NO、TNF-α水平（P〈0．01），提高SOD含量（P〈0．01），光镜显示能减轻肾脏的损害。结论桃核真武汤对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭有防治作用。     

大黄藿苓汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰PDGF的影响*

【目的】探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。【方法】Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型，检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子（PDGF）表达，并观察大黄藿苓汤的影响。【结果】给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻；尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低（P〈0．05）；给药组与模型对照组相比PDGF表达明显减少（P〈0．05）。【结论】大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达，进而抑制肾脏纤维组织增生。     

大黄藿苓汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰PDGF的影响

[目的]探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]W istar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型,检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子(PDGF)表达,并观察大黄藿苓汤的影响。[结果]给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻;尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低(P<0.05);给药组与模型对照组相比PDG F表达明显减少(P<0.05)。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达,进而抑制肾脏纤维组织增生。     

NSF干预5／6肾切除大鼠模型肾纤维化的实验研究

目的：研究NSF对5／6肾切除大鼠模型肾纤维化干预作用及机制。方法：取SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、NSF组,通过对大鼠实施5／6肾切除手术建立大鼠慢性肾功衰模型;治疗组自二次术后第31d起给药,连续30d。检测大鼠血清生化指标Urea、Crea,残余肾组织病理情况及纤维化相关指标：残余肾组织中纤维连结蛋白（FN）、转化生长因子Bl（TGF-β）,血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化。结果：NSF组与模型组比较：Urea、Crea明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变较轻,肾组织FN和TGF-β的表达明显降低（P〈0．05）,血清TNF-α表达也明显降低（P〈0．05）。结论：NSF可能通过下调TNF-α的表达,降低肾脏中纤维化调节因子TGF-β含量,从而抑制FN增生,控制或延缓肾纤维化进展,发挥对慢性肾功能衰竭的治疗作用。     

救肾胶囊对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭的影响

目的：观察救肾胶囊内容物对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭模型的影响。方法：每天给雄性大鼠投喂腺嘌呤350mg／kg，连续24天，导致慢性肾衰，同时给予救肾胶囊2．5、5.0、10.0g/kg，测定血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血清尿量氮(BUN)、肌酐(Crer)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(LPO)含量。结果：救肾胶囊能明显降低肾衰大鼠血清BUN、Crer和TG，升高Hb、RBC和HDL-C增强肾皮质SOD活力，降低LPO含量。结论：救肾胶囊对腺嘌呤致肾衰大鼠有保护作用，能改善肾脏功能，纠正贫血症状，有抗氧化和抗脂质代谢紊乱等作用。     

肾病方治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨肾病方对慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)大鼠模型的影响。方法雄性SD大鼠100只,随机分为空白组、模型组、肾病方高、中、低三个剂量组,每组20只。采用灌注腺嘌呤建立慢性肾衰实验动物模型,连续灌胃给药21天。观察给药后不同组动物的一般状态和体质量变化;检测各组动物12 h尿量;采用全自动生化分析仪检测尿液肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和12 h尿蛋白,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血清总蛋白含量;采用HE染色观察肾脏病理变化及纤维化程度。结果给药3周后,肾病方能够明显降低模型大鼠的血清肌酐和尿素氮含量,升高血清总蛋白含量,抑制肾小球系膜细胞及基质增生、改善腺嘌呤致CRF大鼠肾脏病理变化,对慢性肾功能衰竭有改善作用。结论肾病方对慢性肾功能衰竭模型大鼠有一定的治疗作用。     

肾炎灵对慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响

[目的]研究肾炎灵对肾脏5/6切除所致慢性肾功能衰竭模型大鼠的影响。[方法]选取120只大鼠,按随机原则分为6组:正常组、模型组、肾炎灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组。除正常对照组(假手术组)20只外,其余大鼠采用肾脏5/6切除的方法造模,导致慢性肾功能衰竭(CRF)。分别灌胃给药,并检测尿蛋白、尿量等指标。[结果]3个剂量的肾炎灵均可明显降低慢性肾功能衰竭大鼠的尿蛋白含量,高剂量组作用更显著。[结论]肾炎灵可以减轻5/6肾切除大鼠肾脏病理损害,改善肾功能,降低尿蛋白含量。     

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠模型作用的实验研究

目的研究总咖啡酸酯（TCaf）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠的尿液及肾脏病理的影响。方法采用黏模免疫法建立IgAN大鼠模型并验证成功后,将36只雄性SD大白鼠随机分成IgAN模型组、总咖啡酸酯组（TCaf组）、对照组。检测尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮,免疫荧光和光镜观察免疫复合物在肾脏的沉积及系膜区基质增生程度;采用半定量病理分析系统分析肾小球和肾小管损坏程度。结果与模型组比较,总咖啡酸酯组24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮有明显改善,且免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,病理评分明显降低。结论总咖啡酸酯能改善IgAN模型大鼠的血尿和蛋白尿,降低血清尿素氮和肌酐,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积、减轻系膜区基质增生,从而保护肾脏。     

链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠模型的建立及稳定性评价

目的建立实验检测和与症状均符合临床糖尿病肾病的大鼠模型并对其稳定性进行评价。方法采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,动态观察16周,以大鼠体重、饮水量、尿量、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、空腹血糖,糖化血红蛋白、血脂、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理等指标评价模型的成功和稳定性。结果糖尿病肾病模型组大鼠造模后3 d~16周血糖持续升高,饮水量和尿量大幅增多,体质量增长缓慢或负增长,尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白升高,血脂代谢异常,尿素氮、肌酐升高。肾脏病理出现糖尿病肾病的典型表现。随时间延长,病情逐渐加重。结论单侧肾切除术后尾静脉注射STZ复制的糖尿病肾病动物模型与人类糖尿病肾病早期临床症状、病理和化验指标非常相似,在16周内模型稳定,符合糖尿病肾病Mogensen分期III期。病情严重程度与病程相一致,适用于药物药效学评价和临床基础研究。     

保肾汤对慢性肾衰大鼠血生化影响的实验研究

目的：观察保肾汤对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠血生化的影响。方法：5／6肾切除慢性肾衰大鼠随机分保肾汤组(10只)、模型对照组(10只)和正常对照组(10只)，实验8周后采血分别检测各组血肝酐(Scr)、尿素氮(BuN)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)等生化指标。结果：保肾汤能明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN、TC、TG值，提高TP、Alb水平，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：保肾汤能明显改善慢性肾衰大鼠的肾功能脂质代谢以及营养状况，提示血肌酐值的下降可能与脂质代谢改善有关，而并非通过消弱营养状态而取得。     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及血清SOD、MDA的影响

目的探讨升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及抗氧化作用。方法在成功复制大鼠慢性肾功能衰竭模型的基础上,给予不同剂量升清降浊胶囊治疗,测定大鼠红细胞、血红蛋白、血肌酐及尿素氮(BUN)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果升清降浊胶囊能够升高慢性肾衰模型大鼠全血中红细胞、血红蛋白水平,降低血肌酐及尿素氮水平,能够升高大鼠血清SOD含量,降低MDA的含量。结论升清降浊胶囊能改善肾衰模型大鼠肾功能指标,具有保护肾脏的作用,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力有关。     

来氟米特对慢性肾小球肾炎大鼠炎症介质和免疫功能的影响

目的 探讨来氟米特对慢性肾小球肾炎模型大鼠炎症介质以及免疫功能的影响。方法 采用注射阳离子化小牛血清白蛋白（C-BSA）法建立大鼠慢性肾小球肾炎模型,建模成功后随机分为模型组和观察组（每组15只）,另设15只大鼠作为对照组,以生理盐水替代C-BSA进行相同方式注射处理。建模2周后,观察组给予来氟米特混悬液灌胃治疗, 5 mg/(kg·d),对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。连续灌胃4周后处死各组大鼠,记录血肌酐、血尿素氮、血总胆固醇、血白蛋白及24 h尿蛋白排泄量,采用RT-PCR和ELISA法测定各组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) mRNA和蛋白水平;采用流式细胞术检测各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群比例。结果 与对照组相比,模型组和观察组治疗前大鼠血肌酐、血尿素氮、血总胆固醇、血清白蛋白及24 h尿蛋白水平均升高（ P<0.05）;与模型组相比,治疗后观察组大鼠各项生化指标均下降（ P<0.05）;与对照组相比,模型组和观察组治疗前大鼠外周血TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白水平均升高（ P<0.05）;与模型组相比,治疗后观察组大鼠TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白水平均下降（ P<0.05）;与对照组相比,模型组和观察组大鼠治疗前外周血T淋巴细胞亚群比例明显失调（ P<0.05）;与模型相比,观察组大鼠治疗后外周血T淋巴细胞亚群比例趋于稳定,接近对照组水平（ P>0.05）。结论 来氟米特能够显著降低慢性肾小球肾炎模型大鼠24 h尿蛋白、血肌酐等生化指标,抑制炎症反应,其机制可能与其对免疫功能的调节作用相关。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.     

膀胱残余尿在BPH合并糖尿病患者中的临床意义

[摘要] 目的　探讨良性前列腺增生（BPH）合并糖尿病患者膀胱残余尿增多的临床意义。方法 80例BPH合并糖尿病患者，分为残余尿组及非残余尿组，分别观察两组的空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、血肌酐、尿细菌培养。结果　BPH合并糖尿病患者中膀胱残余尿增多的发生率为36.25%(29/80)，残余尿组患者的年龄、糖尿病病程、血尿素氮、血肌酐及尿细菌培养阳性率明显高于非残余尿 (P<0.05)。结论　膀胱残余尿增多增加了BPH合并2型糖尿病患者肾功能衰竭及尿路感染的发生率，对血糖无显著影响。     

伴贫血过敏性紫癜肾炎患者的临床特点及预后研究

背景　过敏性紫癜肾炎（HSPN）是慢性肾脏病的主要原因之一,贫血是其常见表现,且严重影响着患者的生活质量。目的　分析伴贫血HSPN患者的临床特征及对预后的影响。方法　选取2014年12月至2019年6月郑州大学第一附属医院收治的195例HSPN患者。收集患者临床资料〔包括年龄、性别、肾外表现（关节/腹部）及高血压、白细胞计数、血红蛋白、血钙、血磷、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、总蛋白、白蛋白、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白、尿红细胞（RBC）计数〕、病理资料（包括IgG沉积、IgM沉积、IgA沉积、C3沉积、肾间质纤维化、肾间质炎症、肾小管萎缩、小动脉病变、新月体率、肾小球硬化率、病理分级）。按照患者是否贫血分为贫血组和非贫血组,对患者随访至2019年12月,随访终点事件为复合终点事件,Kaplan-Meier法绘制肾脏预后不良的生存曲线,采用Log-rank检验比较;采用多因素Cox回归模型分析肾脏预后不良的影响因素。结果　贫血组63例,非贫血组132例。贫血组年龄、肾外表现、血尿素氮、24 h尿蛋白、尿RBC计数水平高于非贫血组,血红蛋白、血钙、总蛋白、白蛋白、高密度脂蛋白、eGFR低于非贫血组（P<0.05）。贫血组患者小动脉病变比例及新月体率高于非贫血组（P<0.05）。多因素Cox回归模型分析结果提示,年龄、24 h尿蛋白与肾小球硬化率是肾脏预后不良的影响因素（P<0.05）。贫血组肾脏累积生存率低于非贫血组（χ2=4.675,P=0.031）。结论　伴贫血HSPN患者临床病理表现相对较严重,肾脏累积生存率较低。年龄、24 h尿蛋白与肾小球硬化率是伴贫血HSPN患者肾脏预后不良的影响因素。