人体对牛奶中的钙吸收率高保健康最好终身不戒奶

很多家长都能坚持母乳喂养到孩子半岁,并在母乳喂养结束后选择奶制品作为辅食。但是,很多孩子到1岁后,便开始了不同程度的戒奶。很多人随着年龄增长,就会慢慢放弃喝奶的习惯。营养专家指出,其实,喝奶及食用奶制品,并不存在年龄段的限制。要保持健康,最好是终身不戒奶,在不同的成长阶段,选择合道自己的奶制品。人体对牛奶中钙的吸收率相对较高人们最好从婴幼儿断奶之后就开始补充牛奶,对提高身体素质有很大的帮助。广州医学院第三附属医院营养科主管曾青山说,在25-30岁前,人体会达到一个骨峰值,即骨头的钙的程度会达到上限,损失却     

钙的适宜摄入量与骨质疏松

钙的适宜摄入量应是能使骨钙储存量最多、骨强度最大、骨折危险性最小时所需摄入的钙量。谱写方法：其一是以骨健康指标如骨密度、骨折率等为依据，用补钙干预试验得到不同钙摄入量与骨指标的关系。另一方法是最大钙存留法。找出每日摄钙多少能使体内钙存留达到最多，超过些摄入量钙存留不再增加。中国营养学会于2000年根据我国研究结果，并参考国外有关资料提出我国不同人群钙的适宜摄入量。     

老年人钙营养问题

中国营养学会于2000年提出的中国居民膳食钙参考摄人量中，18岁至50岁以下成年人每日钙的适宜摄人量为800mg，而将50岁以上老年人钙的适宜摄人量提高200mg，为每日1000mg。美国食物与营养委员会(FNB)和加拿大卫生和福利部于1997年推出的膳食营养素参考摄人量中，推荐一般成人钙的适宜摄人量为每日1000mg，而50岁以上老年人为每日1200mg。     

老年骨质疏松小鼠钙含量的研究

目的建立糖皮质激素诱导的老年小鼠骨质疏松模型,探讨以单位体积的钙重量变化来反映骨质疏松状况。方法老年小鼠按不同剂量每周肌注地塞米松２次（高剂量组０．００５ｍｇ／ｇ;中剂量组０．００１ｍｇ／ｇ;低剂量组０．０００５ｍｇ／ｇ）,实验第１２周末时,采用排水法测量小鼠右侧股骨体积,采用化学方法测量小鼠骨钙。结果对照组骨钙含量（０．２２１５±０．０２３６ｇ／ｃｍ３）较中等剂量组（０．１６９８±０．２４００ｇ／ｃｍ３）高（Ｐ＜０．０１）,与低剂量组（０．２１１９±０．０２１５ｇ／ｃｍ３）其差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论该动物模型及单位体积的钙重量表达方式可应用于实验研究。     

老年性骨质疏松临床常用钙制剂的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一类以骨量低、骨组织微结构恶化导致骨脆弱性增强、易发生骨折风险为特征的疾病^[1]。该疾病分为原发性OP和继发性OP两大类。其中,原发性OP包括绝经后OP(Ⅰ型)、老年OP(Ⅱ型)和特发性OP(包括青少年型)。继发性OP是指任何影响骨代谢疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。该病发病隐蔽性强,早期通常无明显症状,发生骨折后经X线检查或骨密度检查等后方被确诊。     

钙的适宜摄入量与骨质疏松

钙的适宜摄入量应是能使骨钙储存量最多、骨强度最大、骨折危险性最小时所需摄入的钙量。评定方法:其一是以骨健康指标如骨密度、骨折率等为依据,用补钙干预试验得到不同钙摄入量与骨指标的关系。另一方法是最大钙存留法。找出每日摄钙多少能使体内钙存留达到最多,超过此摄入量钙存留不再增加。中国营养学会于2000年根据我国研究结果,并参考国外有关资料提出我国不同人群钙的适宜摄入量。     

低钙饮食与骨质疏松

骨质疏松是危害人类健康的常见病，低钙饮食是导致骨质疏松的一个重要原因。低钙饮食影响机体钙代谢、骨代谢及骨再建，低钙对骨质疏松的影响还与有关基因表达及基因多态性有关。     

趋钙激素治疗骨质疏松症的前景

骨质疏松是一种全身性骨病，骨量减少，骨质的微结构破坏，坚韧性降低，因此容易断裂。常见的主要病因是妇女绝经后雌激素缺乏、老年人退化性改变和长期服用超生理量的糖皮质激素。甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和活性型维生素D即钙三醇是正常人体具有的趋钙激素,三者协同作用到骨、肾和肠，调整骨的生长发育和骨质的不断新旧代替，保持体内钙磷的动态平衡。旧骨吸收、新骨代替称为骨转换，两者进行速度在成人是相等的，如果骨吸收速度大于骨形成则发生骨质疏松。骨质疏松症诊断和疗效观察指标[1.2]一、骨矿物盐密度[(BMD)(g/cm2)…     

密钙息促绝经后骨质疏松者钙代谢正平衡的序贯试验

用序贯试验方法，观察了８例绝经后骨质疏松（ＰＭＯＰ）者，用密钙息（鲑鱼降钙素）肌肉注射，治疗１个月前、后钙代谢平衡等指标的情况。结果显示：（１）钙平衡值差值累计曲线触及上界，结论为促钙正平衡（α＝β＝０．０１，δ＝１．２３）；（２）肠ＡＫＰ活性增加（Ｐ＜０．０５）；（３）肠钙净吸收率增加（Ｐ＜０．０５）。促钙正平衡作用的机制之一，可能与密钙息使肠ＡＫＰ活性增加、肠钙吸收转运增加有关。     

罗钙全治疗佝偻病3例报告

罗钙全治疗佝偻病3例报告@王桂荣$烟台市烟台医院!264001 @祝端明$烟台市烟台医院!264001     

糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系

目的分析糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系，探讨其发生机理，方法应用双线X线吸收测定仪，观察92侧Ⅱ型糖尿病患骨密度变化，同时用化学和放射免疫法、测定血Ca、P、碱性磷酸酶(AKP)，甲状旁腺激素(PTH)，降钙素(CT)和骨钙素(OC)的含量。结果与对照组比较，糖尿病骨质疏松组血清Ca、P和AKP水平正常(P>0.05)；血PTH和OC升高(P<0.01)，CT降低(P<0．05)。结论糖尿病患这些激素变化是机体的一种代谢性调节机制，也是糖尿病骨质疏松的一个重要原因。     

钙与疾病关系的研究进展

钙是一种生命必需元素，也是人体中含量最丰富的宏量金属元素，含量仅次于C、H、O、N。正常成人体内总钙可达1000～1200g，约占人体体重的2％左右。其中99％以上的钙存在于骨骼、牙齿中，余下的不足1％的钙分布在体液及其它组织中。在体内钙离子主要以游离和结合两种形式存在，两者之间处于动态平衡。     

钙及维生素D3治疗骨质疏松症349例疗效评价

目的 探讨钙剂及维素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）治疗骨质疏松的临床效果。方法 ３４９例骨质疏松患者用不同方法的钙剂（钙剂：钙＋ＶｉｔＤ３）溶疗１８月。结果 钙剂组（乳酸钙１００ｍｇ,每天３次）４０％患者症状改善,但骨量仍继续下降,而钙＋ＶｉｔＤ３治疗组钙尔奇Ｄ＋阿尔法Ｄ３）７８％患者下状缓解,且骨量明显上升。结论 虽然补钙不失为骨质疏松防治的基本方法,但补钙应慎重,钙剂的补充必须是有目的、有计划、有监测的,     

氟化物加钙对骨量和骨代谢的影响

氟化物是一种促进骨形成的药物 ,它能直接或间接刺激成骨细胞的分化及其活性 ,从而促进骨形成〔1〕。同时氟化物还有抑制骨丢失的作用。本组病人自 1995年 12月至 1997年 7月采用单氟磷酸谷氨酰胺和钙的复方制剂 ,治疗 5 0例原发性骨量减少和骨质疏松患者 ,进行临床观察。一、对象与方法1.对象 :病例选自老年门诊患者 ,男性 31例 ,年龄 5 9～78岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )骨密度 (ＢＭＤ)低于男性骨峰值 1～ 3ｓ。女性共 19例 ,年龄 6 5～ 75岁 ,腰椎 (Ｌ2 Ｌ4 前后位 )ＢＭＤ低于女性骨峰值 1～ 3ｓ。入选病例包括骨质疏松和骨量减少的病…     

老年钙吸收功能减退及其机制的研究进展

近年研究揭示维生素Ｄ促进钙吸收是以１，２５－二羟胆钙固醇的形式，以小肠粘膜上皮细胞胞浆中的受体为介导而实现的。其基本作用机制在于激发ＲＮＡ的转录过程，使１，２５－二羟胆钙固醇受体ｍＲＮＡ和钙结合蛋白ｍＲＮＡ上调。     

皮质醇增多症并发骨质疏松病人的钙磷代谢改变

本组皮质醇增多症52例中并发X线放射学可见的骨质疏松40例（76．9％），病变部位以椎体和肋骨为多见。病人组与正常组比较血钙值有降低（P＜0．001），尿钙排量明显增(P<0．01)，血25－羟维生素D3水平明显下降（P＜0．0001），血甲状旁腺素水平显升高（P＜0．001）。初步讨论了这些改变与骨质疏松发生的关系。