急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

气体信号分子硫化氢在急性胰腺炎发病中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.以程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)[1].SAP是一种严重的急腹症,具有发病急骤,病情极度凶险,病死率高的特点.H2S作为一种新的气体信号分子,具有调节炎症反应、舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等功能[2].在AP患者和动物模型中,血浆H2S水平升高并伴有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性升高[3,4].预防性腹腔注射炔丙基甘氨酸(PAG,CSE阻断剂)显著降低H2S水平,降低蛙皮素诱导的胰腺炎和胰腺炎相关性肺损伤大鼠血清淀粉酶水平、中性粒细胞在胰腺组织中的聚集、减轻胰腺细胞坏死、损伤和肺组织损伤[4].H2S在AP发病机制中起着重要的作用.     

急性胰腺炎中NO和ET作用的两面性

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急腹症,多数AP是一种自限性疾病,约15％～20％的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症,成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP病情凶险,并发症多,病死率高。有关AP的发病机制尚未完全阐明,目前比较公认的四大机制是“胰腺自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“白细胞过度启动,多种细胞因子和炎症介质级联反应学说”。副以及“肠道细菌移居胰腺组织、继发感染学说”。     

血管活性物质与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种临床常见疾病，其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）因发病机制复杂，病死率高，并发症多而成为临床医学的一大难题。AP的发病机制研究近年虽取得一些进展，但仍未完全阐明，先后提出了Opie学说（“共同通道学说”）、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等，1862年，Panum就已注意到胰腺微循环与AP的关系 ，     

四项生化指标在胰腺炎诊断中的临床应用

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为激活的胰酶自身消化胰腺组织所引起的一种急性化学性炎症,是常见的急腹症病因。AP起病急、发病机制复杂,轻者表现为胰腺水肿,重者则可出现胰腺出血坏死,甚至合并细菌感染,导致病死率升高,因此早期诊断、掌握病情和及时治疗对于提高AP,特别是重症胰腺炎患者的存活率显得尤其重要[1]。目前临床上AP的诊断和病情评估主要依靠临床经验、实验室指标、B     

胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的发病关系

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是外科常见的急腹症之一。急性胰腺炎在临床通常分为轻症与重症急性胰腺炎。轻型易于治疗,重型则病情凶险,病死率高,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。对于重症急性胰腺炎,由于其存在有导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）和多器官功能衰竭的风险,如不能早期诊断及治疗,可能危及到生命。对于急性胰腺炎的发病机制有众多的学说。近几年研究发现AP的发病机制与“胰腺微循环障碍”存在密切相关。     

急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗新进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率高。本文对近年来有关(AP)发病机制、诊断、治疗方面研究的主要进展进行综述。1发病机制①胰腺的自身消化     

急性胰腺炎发病机制的再认识

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确,严重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前,传统的"酶异常激活"和"自身消化学说"已不能全面阐明其机制,而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在内的一系列新理论逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。     

急性胰腺炎患者胰腺外损害的临床特征

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺外损害的临床特征。方法回顾性分析215例急性胰腺炎患者的病历资料,分析其病因、胰腺外损害的临床特征以及与预后的关系。结果急性胰腺炎的病因以胆道疾病最常见,占61.9%。68.4%的AP患者合并有胰腺外损害,胰腺外受损组织和器官最常见为肝脏(59.5%),呼吸系(25.0%)和胃肠道(10.2%)。20.9%AP患者合并2种或以上组织和器官损害。胆源性AP易并发肝脏损害。伴有胰腺外损害的AP患者其病死率、转重症发生率高于无胰腺外损害组,平均住院时间比无胰腺外损害组长,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论急性胰腺炎是一种可累及多系统的疾病,容易合并胰腺外损害,合并胰腺外损害的AP患者预后较差。     

急性胰腺炎发病机制及治疗研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种消化科常见的急腹症之一,发病急,进展快,且病死率高,其发病机制很复杂,至今尚未完全阐明。目前关于AP发病机制的研究公认的学说主要包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说、胰腺腺泡内钙超载学说等。另外ACEI类药物也可增加发生AP的风险。而急性胰腺炎的治疗尤其重症急性胰腺炎的治疗是需要多学科参与的综合治疗的过程。本文就AP发病机制的最新研究进展及相关治疗作一综述。     

急性胰腺炎胰腺感染及抗生素使用

急性胰腺炎（AP）胰腺感染是AP的局部并发症，包括感染性坏死、胰腺脓肿、感染性急性假性囊肿。AP中有8％～10％并发胰腺感染，而重症胰腺炎（SAP）并发胰腺感染高达40％～70％。有报道称，因AP死亡的病例中80％与胰腺感染有关。新近Buchler等报道86例急性坏死性胰腺炎（ANP）中，无菌性坏死的病死率为1．8％，而感染性坏死的病死率为24％。因此，对抗生素在AP治疗中的作用，特别是预防性使用抗生素有许多新认识。现就AP胰腺感染及抗生素使用的有关问题综述如下。     

血管紧张素Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的复杂病症,常由轻微自限性疾病迅速发展为致命性疾病,并发症多,病死率高,已成为临床医学的一大难题。该病的发病机制至今尚未完全阐明。在过去的一个世纪里,随着人们对AP发病机制研究的不断深入,学者们陆续提出了“胰酶自身消化”学说、“白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应”学说、“胰腺微循环障碍”学说以及“肠道细菌易位、感染第二次打击”学说等。     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的实验与临床研究

重症急性胰腺炎是胰腺的急性出血坏死性炎症，是一种难治性的高危疾病，病死率可高达30%～80％。其发病机制较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并侵及胰外组织。抗栓酶3号(大连司威特制药公司)具有溶纤、抗凝、扩张血管平滑肌、改善微循环的作用。我科在用抗栓酶3号治疗急性出血坏死性胰腺炎的动物实验获得成功的基础上应用于临床。自1993年2月～12月共治疗20例，取得满意的疗效，现报告如下。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的测定及意义

目的：观察急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的变化。方法：采用雨蛙素皮下注射诱发大鼠急性水肿性胰腺炎模型。利用计算机图像分析系统对墨汁灌注组织透明切片的胰腺微血管有关参数进行了测定。结果：图像分析结果提示,急性胰腺炎时参与灌流的胰腺毛细血管数量减少,毛细血管和小叶间静脉趋向干扩张,而小叶间动脉先收缩后扩张。结论：急性胰腺炎时胰腺微血管特别是毛细血管灌流存在的淤滞和缺血／再灌注损伤,其结果是导致胰腺微循环障碍,并与胰腺炎病变程度密切相关。     

40例急性胰腺炎的病因及临床特征

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种以腺酶激活和胰腺组织自身消化为主要特征的化学性炎症,病变轻重不等,其重症急性胰腺炎病情凶险,病死率高达30%～60%.引起急性胰腺炎的病因较为复杂,临床表现又不尽相同.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

NF-_κB与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎(AP)伴有脏器功能障碍或衰竭或出现胰性坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症,或两者兼有。SAP是普外科的常见危急重症,其病情凶险,发病急,并发症多,病死率高。SAP的发病机制包括胰腺自身消化学说、炎性介质的作用、肠道细菌易     

高脂血症性急性胰腺炎的研究

高脂血症(HL)作为急性胰腺炎(AP)的病因已被人们认可。所谓的“高脂血症性急性胰腺炎”一般见于Ⅰ型、Ⅴ型或Ⅳ型的HL患者。其发病机制主要是由高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺的毒性作用和引起其微循环障碍。随着血TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率可能也会升高。然而部分HL性AP患者的血尿淀粉酶水平可正常或稍增高。HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现与血TG水平,治疗上也以降低血TG水平为主。本文就HL性AP的发病机制、临床特征、诊断和防治简要综述。     

Toll样受体4信号转导与急性胰腺炎相关性研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatisis,AP)主要是由于胰腺组织受到胰蛋白酶的自身消化作用,促进了胰腺的坏死和溶解.