破骨细胞整合素的功能

整合素是一类重要的细胞表面跨膜蛋白,介导细胞粘附,并参与细胞内外的信号传递。近年来研究发现,它在破骨细胞迁移、分化、粘附、信号传导等过程中起到重要作用,本文对其研究现状作一综述。     

破骨细胞前体细胞的研究进展

破骨细胞前体细胞由骨髓中的造血干细胞生成,许多细胞因子或生长因子可直接或间接地诱导破骨细胞前体细胞形成破骨细胞介导骨吸收.在多种常见骨病中,阻断前体细胞分化为破骨细胞的信号通路可能是一种有效防止骨吸收的治疗策略.本文就破骨细胞前体细胞的来源与特点、破骨细胞前体细胞的功能调控等研究进展作一综述.     

钛颗粒对破骨细胞骨吸收功能影响的研究

目的:研究钛颗粒对破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:分别将含有和不含有钛颗粒的培养基与诱导的破骨细胞联合培养48h后,检测破骨细胞的骨吸收陷窝,破骨细胞对钛颗粒的吞噬及钛颗粒对破骨细胞骨架的影响。结果:钛颗粒培养基组份的骨吸收陷窝面积明显大于比不含钛颗粒培养基的组份,钛颗粒可被破骨细胞吞噬,但对其细胞骨架无显著影响。结论:钛颗粒可促进破骨细胞的骨吸收功能。     

破骨细胞形成和骨吸收机理

破骨细胞形成和骨吸收机理赵守亮综述史俊南肖明振审阅西安第四军医大学口腔医学院（７１００３２）破骨细胞是具有破坏骨组织和其它矿化物能力的一群多核细胞，它不仅在病理条件下，而且在生理条件下也起着重要的作用，如：骨组织的发育、功能性改建等，都是在破骨细胞与...     

破骨细胞与颌骨骨吸收研究展望

颌骨在全身骨组织中占有重要而特殊的地位，其包绕牙齿的部分——牙槽骨，由于与牙齿的密切关系，是全身骨代谢最活跃的部分。多种疾患，如颌骨的炎症、囊肿、肿瘤、骨质疏松症等均可引起颌骨与牙槽骨骨质吸收亢进，致使牙齿松动、脱落，影响咀嚼功能，甚至引起颌骨局部缺损，影响颌面部     

补骨脂对分离破骨细胞作用研究

本研究从日本大耳白兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，与牛骨片在体外共同培养。在培养液中添加不同浓度补骨脂并设立对照，用倒置相差显微镜观察。结果表明：较高浓度补骨脂（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）能抑制分离的破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的增加与扩张（Ｐ＜０．０５）。低浓度（５Ｘ１０一５ｍｏｌ／Ｌ）对破骨细胞作用不显著（Ｐ＞０．５）。     

分离的破骨细胞对不同钙化组织吸收的研究

从新生兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，将其与人的牙釉质，牙本质，牙骨质，股骨以及牛肌骨共同培养。结果表明：上述各种钙化不同的矿化组织均可均可被破骨细胞吸收。吸收的速度和形成吸收陷窝的量与矿化组织的钙化程度密切相关。钙化程度高的组织，吸收速度慢，形成吸收陷窝的量少；钙化度的低的组织，则反之。破骨细胞对钙化程度相似的矿化组织，其吸收速度及形成吸收陷窝的量大体相似。     

Avagacestat抑制破骨细胞形成及溶骨功能改善骨关节炎骨破坏

目的 探究γ-分泌酶抑制剂Avagacestat通过抑制破骨细胞的形成及溶骨功能,抑制骨关节炎的进展。方法 提取6周龄C57鼠骨髓细胞诱导为巨噬细胞扩增培养,加入M-CSF及RANKL诱导后通过CCK8测定Avagacestat对该细胞的半数抑制浓度(IC₅₀),设置0、120、240 nmol/L 3种Avagacestat浓度组,对比破骨细胞形成实验、功能实验并检测3组细胞TRAP、C-fos、Cath-K等破骨相关基因的表达。建立LPS诱导关节炎实验动物模型,通过三维骨重建检测软骨下骨溶解情况、通过HE染色及TRAP染色检测破骨细胞分布情况。结果 在24、48、96 h 3个时间点,Avagacestat对破骨细胞的IC₅₀分别为493、426、405 nmol/L。TRAP实验显示Avagacestat抑制破骨细胞形成,骨板骨吸收实验证实Avagacest抑制溶骨功能,且240 nmol/L浓度的Avagacestat对破骨细胞形成及功能的抑制显著高于120 nmol/L;RT-PCR结果提示,加药后溶骨相关基因TRAP、C-fos、...     

大黄对破骨细胞性骨吸收作用的研究

从出生２４小时内的日本大耳白兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，与牛骨磨片共同培养，培养液中加入大黄素，使终浓度为５×１０６ｍｏｌ／Ｌ和ｌ０５ｍｏｌ／Ｌ，另做空白对照。利用相差显微镜动态观察破骨细胞吸收骨的情况，连续观察７天。计数每个骨片上所形成的吸收陷窝数，并做统计学分析。结果表明：１０５ｍｏｌ／Ｌ的大黄可抑制破骨细胞性骨吸收，使破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝数减少（Ｐ＜０．０５）；而５×ｌ１０－６ｍｏｌ／Ｌ的大黄素虽可部分抑制破骨细胞性骨吸收，但对破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝数无明显影响（０．０５＜Ｐ＜０．２）。     

纤维母样细胞对破骨细胞运动能的影响

本研究采用分离破骨细胞的体外实验方法,对破骨细胞(Osteoclast)与纤维母样细胞(Fibroblast—Like cell)两者之间的相互关系,进行观察探讨,并对具有细胞运动及基质附着能的破骨细胞肌动蛋白(actin)进行了研究。观察结果表明,纤维母样细胞的大量增殖,抑制了破骨细胞的机能活动,并发生了形态学的变化,从而抑制了局部的骨吸收活动。     

牙周炎牙槽骨吸收的基础研究—PGE2对破骨细胞性骨吸收的作用

本研究采用分离破骨细胞的体外培养方法,将分离的兔破骨细胞与牛骨片共同培养。相差显微镜观察前列腺素E_2.(Prostaglaodin E_2,PGE_2)对破骨细胞所形成的骨吸收陷窝数及形态学影响。并利用图象分析系统计算吸收陷窝的表面积。结果表明:PGE_2对体外分离的破骨细胞所形成的吸收陷窝数及吸收陷窝面积具有抑制作用。     

内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响

采用扫描电统图像分析技术定量研究牙髓类杆菌和具核梭杆菌内毒素对破骨细胞性骨吸收和成骨细胞介导作用的影响,发现在低深度下,内毒素能促进破骨细胞骨吸收量的增加,而高浓度(50μg/ml)则可抑制破骨细胞.未见内毒素对成骨细胞的介导作用。     

鼠破骨细胞培养过程中凋亡现象的观察研究

目的 观察研究鼠破骨细胞培养过程中的凋亡现象。方法 对机械分离法获得的鼠破骨细胞进行形态学、特异性耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及硬组织吸收实验鉴定。实验分为12h、24h、48h、72h组,分别在相应培养时间点行TRAP染色,计数每组阳性红染破骨细胞量。结果 机械分离法获得的鼠破骨细胞形态较大,TRAP染色见胞质呈酒红色不均匀沉淀,能形成不规则硬组织吸收陷窝。随着实验组培养时间的延长,TRAP阳性破骨细胞数量呈下降的趋势。在培养48h内,细胞数量减少不明显,当到达72h后,细胞数量明显减少。结论 鼠破骨细胞在培养过程中因细胞凋亡发生细胞数逐渐减少。     

破骨细胞促进骨重建的研究进展

骨重建在口腔医学领域具有重要的价值,而破骨细胞对于骨重建具有不可替代的促进作用。目前,以破骨细胞-成骨细胞耦联为靶向,即利用破骨细胞促进骨重建的研究和应用极少。本文就骨吸收和骨生成间的动态耦联、破骨细胞对骨重建的促进作用、破骨细胞促进骨重建的分子机制等研究进展作一综述。     

破骨细胞异质性的研究进展

破骨细胞是参与骨改建过程的关键细胞。近年来,越来越多的证据表明人体不同部位的破骨细胞生物学特性存在着差异,即破骨细胞异质性。但破骨细胞异质性的产生机制尚不明确,不同部位参与诱导破骨细胞形成的成骨细胞存在差异;不同部位破骨细胞所黏附的骨基质结构及组成成分不同;不同部位破骨前体细胞不同,可能是其产生的机制。     

流体剪切力作用强度对极化破骨细胞ATP6V1a1 mRNA的影响

目的观察不同作用强度流体剪切力对鼠极化破骨细胞ATP6V1a1 mRNA表达水平的影响。方法联合应用形态学观察、特异性染色和吸收实验,对长骨机械分离法获得的正在进行骨吸收的极化破骨细胞进行培养鉴定。然后将细胞分为对照组和0.9、2.9、8.7、26.3 dynes/cm2实验组,作用时间30 min,行实时荧光定量PCR检测ATP6V1a1 mRNA表达水平,并进行统计分析。结果获得的细胞满足破骨细胞的鉴定标准,属于正在进行骨吸收的极化破骨细胞。对照组和0.9、2.9、8.7、26.3 dynes/cm2实验组ATP6V1a1 mRNA表达量分别为（1.14±0.06）×106、（1.62±0.09）×106、（2.28±0.13）×106、（3.24±0.18）×106、（9.16±0.53）×106 个拷贝数,所有组间均有显著性差异（P<0.05）。结论极化破骨细胞对流体剪切力反应敏感,随着加载强度的增加,ATP6V1a1 mRNA表达水平有增加趋势。     

成骨细胞与破骨细胞的功能调节及其关系

在骨形成和骨吸收的过程中，成骨细胞与破骨细胞的调节机制非常复杂，大量的骨基质蛋白，各种生长因子，细胞因子调节着成骨细胞的破骨细胞的功能，维持着骨改建的平衡，了解骨代谢的这些机制对口腔正畸矫治中骨改建有重要的意义。本文将近几年国际上研究现况进行综述。     

骨形成蛋白对破骨细胞的调节作用

骨形成蛋白与骨、软骨、肌腱、牙周组织、牙本质的形成有极为密切的关系,具有明确的诱导骨形成作用。但是,国外学者研究发现,骨形成蛋白对破骨细胞也具有正向作用,可以促进骨髓基质细胞和脾细胞等分化成为多核的破骨样细胞。本文就骨形成蛋白对破骨细胞调节作用的研究进展作一综述。