依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的观察自由基清除剂依达拉奉对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachoid hemorrhage,aSAH）后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebrovascular spasm,DCVS）的防治作用。方法58例aSAH患者随机分成两组,对照组（n=29）：常规治疗加尼莫地平1～2mg／h持续泵入连用14天。治疗组（n=29）：在对照组治疗基础上同时应用依达拉奉30mg入液静脉滴注,2次／d,连用14天。所有患者于治疗后第1、3、7、14天检测血清中s-100B蛋白浓度。经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉（MCA）血流速度。比较治疗前后两组预后评分并进行统计学分析。结果总体病情格拉斯哥昏迷评分（GCS）、Hunt—Hess分级及Fisher分级治疗前两组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组的MCA血流速度和s—100B含量在纽间、不同时点以及在纽间和不同时点的交互作用中差异均有统计学意义（P=0．000）,两组MCA血流速度在第7天最快、S-100B含量在第7天最高,均到第14天下降,治疗组总的趋势低于对照组。治疗组的临床疗效优于对照组（P=0．031）。结论依达拉奉可有效的降低氧自由基水平,缓解迟发性脑血管痉挛。     

布洛芬治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效观察

目的 观察布洛芬治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的疗效。方法 72例患者随机分成两组,治疗组39例,对照组33例,两组均行脑脊液置换,相同的基础治疗和对症处理外,治疗组给予口服或鼻饲布洛芬,每次0．4g,每日3次,疗程14d,对照组给予口服或鼻饲安慰剂;治疗前30min,治疗后3d及14d用经颅多普勒（TCD）测定两组患者脑血流速度并评定疗效。结果治疗后14d,治疗组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（167±47）cm／s降至（95±24）cm／s,对照组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（169±38）m／s降至（117±33）cm／s,两组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛时加用布洛芬能够提高治疗效果,其机制可能与抗炎有关。     

中药对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的干预作用

目的观察实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元的凋亡及中药的干预作用。方法家兔枕大池二次注血法制备蛛网膜下腔出血模型及中草药干预模型,观察海马CA1区神经元细胞形态学改变。结果应用中草药后呈现凋亡形态学改变的海马神经元细胞数量明显减少。结论中草药天麻钩藤汤加减可以对抗在体脑血管痉挛后的脑缺血性损伤,从而起到脑保护作用。     

持续静注尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛14例观察

迟发性脑血管痉挛（DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的严重并发症，是病人致残、致死的主要原因之一。为了更好地防治脑血管痉挛（CVS）及DCVS，近1年多来，我科对SAH患者应用恒速泵持续静脉推注尼莫地平注射液14例，取得良好效果，现报告如下。1资料和方法1．1一般资料：本组14例，男6例，女8例，年龄47～79岁，平均59．4岁。全部病例符合第二届全国脑血管病学术会议制定的SAH诊断标准［1］，并头颅CT证实。DCVS的诊断依据为（1）SAH病人症状好转后再度加重。（2）意识障碍呈波动或进行性加重。（3）出现神经系统的缺损症状、…     

尤瑞克林防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的临床研究

研究对于蛛网膜下腔出血后及早使用尤瑞克林药物,对防治出现迟发性脑血管痉挛的作用。将我院于2015年2月~2016年2月收治的60例蛛网膜下腔出血患者,按照随机数字表法将其划分为对照组30例与干预组30例,对照组患者接受院内基本一般药物处理,干预组患者加用尤瑞克林进行干预,观察两组治疗有效率。对照组患者疾病治疗有效率为86.67%,干预组为100%,干预组较高(P0.05)。本文研究中,对于此类患者早期行常规治疗措施以控制病情,防止恶化,积极治疗原发病,后遵医嘱使用尤瑞克林预防并发症,大部分患者治疗有效率较高。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管意外之一,而脑血管痉挛(CVS)是其最严重的并发症,发生率高,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗塞,成为致死和致残的主要原因,我院自1998～2002年利用尼莫地平治疗46例,效果满意,现总结如下.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛32例

蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛危险因素分析

目的 对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的危险因素进行分析.方法 对解放军152医院治疗的108例SAH患者的临床资料进行回顾性评价,并对蛛网膜下腔出血导致继发性脑血管痉挛的危险因素进行分析.结果 108例SAH患者中26例发生DCVS,DCVS发生率为24.1%.显示尚不能认为DCVS发生率与患者的性别、血Na水平有相关性,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与患者年龄、发病时意识障碍程度、发病时体温、血Ca2＋水平、白细胞计数有相关性,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 临床上为能够降低蛛网膜下腔出血后导致的迟发性脑血管痉挛的发生几率,应对导致脑血管痉挛的危险因素进行改善,使患者的生活质量得到提高.     

奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床观察

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage,SAH)并发迟发性脑血管痉挛 (delayed cerebrovascular spasm a,DCVS)的发生率为 2 5 %～ 4 2 % ,是导致病残和死亡的主要原因。我们 1998年 1月～ 2 0 0 0年 8月应用奥扎格雷预防性治疗 SAH后并发 DCVS,取得了较好的效果。总结如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 72例 SAH患者 ,经脑 CT扫描和 (或 )腰椎穿刺确诊 ,均于发病 72小时内入院接受治疗。按入院时间先后顺序分成治疗组和对照组各 36例。治疗组男 2 0例 ,女 16例 ;平均年龄 (5 1± 6 )岁 (32～ 73岁 ) ;伴动眼神经麻痹 4例 ,高血…     

阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

目的评价阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。方法选择SAH患者68例,随机分为两组,每组34例,对照组给予尼莫地平治疗,实验组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙进行治疗,观察两组的临床疗效。结果实验组在加用阿托伐他汀钙后再出血死亡1例,脑血管痉挛2例,脑血管痉挛发生率为6.1%;对照组再出血死亡2例,脑血管痉挛9例,脑血管痉挛发生率为28.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组脑血管痉挛发生率低于对照组。结论阿托伐他汀钙联合尼莫地平能够防治SAH DCVS,可在临床上使用。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛兔海马组织蛋白激酶B磷酸化的时相变化

目的：观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型中海马组织内蛋白激酶B及其磷酸化的时相变化特点，初步探讨脑血管痉挛导致缺血性脑损伤时的神经保护机制。方法：实验于2004-04／08在第四军医大学基础医学部解剖学教研室实验室进行。选择健康新西兰白兔12只，随机分为两组：蛛网膜下腔出血组(n=9)和正常对照组(n=3)。建立家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验模型，用westemb10t方法检测兔蛛网膜下腔出血后不同时间点海马组织内蛋白激酶B和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达变化。结果：12只动物均进入结果分析，westemb10t结果显示，在正常兔海马组织中检测到了蛋白激酶B，磷酸化蛋白激酶B和actin蛋白的表达，其中蛋白激酶B和actin有较高的表达水平，而磷酸化蛋白激酶B仅微弱表达。蛋白激酶B在蛛网膜下腔出血组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定。磷酸化蛋白激酶B的表达水平在蛛网膜下腔出血组1d时即明显升高(P&;lt;0．05)，4d时达高峰，7d时仍维持较高水平，与正常组比差异显著(P&;lt;0．01)，分别是其在正常组海马中表达水平的2．1，4．4和3．1倍。结论：蛋白激酶B信号通路的激活与海马缺血损伤的程度在时程上有伴行关系，从而发挥了对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所造成的海马神经元损伤的神经保护作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中钾通道的变化

目的：蛛网膜下腔出血后诱发的脑血管痉挛是神经科学中棘手的难题。由于目前脑血管痉挛的病理生理学机制尚未完全阐明，因此至今此方面临床治疗与预防工作开展得不够理想。近年来随着新的实验技术的发展与运用，国内外在脑血管痉挛中钾离子通道的研究方面屡有重大突破。此领域相关机制的明确，将对临床防治工作具有重大指导意义。文章根据目前国内外在此项目上的最新研究成果进行综述。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991—01／2005—12期间的相关文章，检索词为“Potassium channel，Cerebral vasospasm．Subarachnoid hemorrhage”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库＼万方数据库1991—01／2005—12期间的相关文章，检索词为“钾离子通道，脑血管痉挛，蛛网膜下腔出血”，限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取以对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理生理机制研究中有关钾离子通道的文献，排除关于钾离子通道生物化学、基因等方面的研究。资料提炼：共收集到英文文献45篇，17篇符合纳入标准，收集到中文文献2篇，l篇符合纳入标准，对18篇有关对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理生理机制研究中有关钾离子通道的文献开始查找全文。资料综合：研究发现蛛网膜下腔出血后诱发的脑血管痉挛中血管壁细胞钾离子通道的生理状况出现异常变化，而运用钾离子通道激动剂和阻滞剂在动物实验中可以对脑血管痉挛的程度进行具有显著效果的干预。结论：钾离子通道在蛛网膜下腔出血后诱发的脑血管痉挛中具有重要的作用。对于钾离子通道的研究有可能为临床提供更多的治疗性干预措施。     

高压氧对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的影响及机制。方法将54只健康成年大鼠随机分为假手术组(sham)、蛛网膜下腔出血组(SAH)、蛛网膜下腔出血后高压氧治疗组(SAH+HBO)。通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血大鼠动物模型。收集大鼠血浆、脑脊液、大脑右侧中动脉标本,采用显微图像分析系统测量各组大脑中动脉内径及血管壁厚度,用硝酸还原酶法测定各组血浆及脑脊液中一氧化氮(NO)水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血浆及脑脊液中内皮素-1(ET-1)水平。结果 (1)蛛网膜下腔出血组(SAH组)术后大脑中动脉内径缩小、管壁厚度增加。而SAH组经高压氧治疗后中动脉内径在术后3 d、5 d大于SAH组,但小于假手术组(Sham组);管壁厚度在术后3 d、5 d小于SAH组,但大于假手术组(Sham组),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)SAH组术后1 d、3 d、5 d血浆及脑脊液一氧化氮水平降低,而经高压氧治疗后则升高。SAH组术后3 d、5 d血浆及脑脊液内皮素-1水平增高,经高压氧治疗后则降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能通过增高大鼠蛛网膜下腔出血后血浆及脑脊液一氧化氮水平,降低血浆及脑脊液内皮素-1水平而减轻脑血管痉挛程度,从而改善脑损伤。     

动脉内尼莫地平反复灌注联合口服辛伐他汀治疗蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的临床疗效

目的:评价动脉内尼莫地平反复灌注联合口服辛伐他汀治疗动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(a SAH)后难治性症状性脑血管痉挛(SCVS)的疗效。方法:选取2013~2015年我院a SAH后SCVS患者40例,随机分为对照组(n=20,给予动脉内尼莫地平反复灌注治疗)和观察组(n=20,给予动脉内尼莫地平反复灌注联合口服辛伐他汀治疗)。于入院后第1,3,5,7,10,12,14天采用经颅多普勒(TCD)监测大脑中动脉血流速度(VMCA),于治疗前及治疗2周采用Glasgow昏迷量表(GCS)评定意识状态,于治疗2周及3个月后采用Glasgow预后量表(GOS)评价预后。比较2组患者治疗前后VMCA、GCS评分及GOS评分。结果:2组患者年龄、性别、临床表现、既往史、入院时VMCA、动脉瘤位置、Hunt-Hess分级和fisher分级差异无统计学意义。治疗期间观察组VMCA恢复正常值显著早于对照组;治疗后观察组GCS评分和GOS评分显著高于对照组(均P<0.05)。结论:与单独动脉内尼莫地平反复灌注比较,动脉内尼莫地平反复灌注联合口服辛伐他汀治疗a SAH后SCVS临床疗效及预后较好。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的新进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,其发病率高达30%～90%,常可引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,成为致死和重残的主要因素.在动物实验中发现CVS有“两期反应”,一是SAH后破入脑脊液中的血液对脑血管的机械性刺激所致的急性CVS,持续1～3天,二是持续时间较长,目前机制尚未明了的迟发性脑血管痉挛（DCVS）,开始于出血72小时后,在7～10天达到高峰,可持续2～3周或更长.临床上关注的是DCVS,DCVS不同于急性期CVS,病理解剖学观察到血管平滑肌细胞发生形态学上的改变.DCVS一旦发生,往往难于逆转,可造成严重的脑缺血和脑损伤,是引起SAH后致死或致残的主要原因.因此,有效防治DCVS成为改善SAH患者预后的关键.下面简要综述近年来有关CVS治疗的研究进展.     

血液稀释和扩容治疗蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛56例疗效分析

症状性脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残致死的主要原因。因对其发病机制还不十分清楚，其疗效一直也不尽如人意。为探索更佳的治疗方法，现对我科2000年5月至2003年5月收治的56例患者（约占同期动脉瘤性SAH患者的20％）的临床资料分析报告如下。     

盐酸法舒地尔防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的：观察盐酸法舒地尔防治蛛网膜下腔出血（sAH）后脑血管痉挛（cVs）的疗效。方法：在相同常规治疗下，治疗组（30例）用盐酸法舒地尔注射液，对照组（30例）用尼莫地平注射液。治疗前后分别以Glasgow昏迷记分，做DSA检查，进行比较分析。结果：Glasgow昏迷记分，治疗组显著优于对照组（P〈O．001）。预防CVS组间无显著差异；减轻CVS组间差异显著（P〈O．05）。结论：盐酸法舒地尔预防SAH后CVS与尼莫地平作用相当，而疗效优于尼莫地平。