黄芪对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的观察黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜损伤有无保护作用。方法采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型。将40只健康大鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄芪10g／kg、20g／kg组和硫糖铝500mg／kg给药组。分别连续灌胃给予黄芪或硫糖铝5d后复制模型，6h后取胃计算溃疡指数，采用光镜观察大鼠胃组织病理改变。结果水浸束缚应激致应激性溃疡形成，胃黏膜出现广泛的糜烂、出血。黄芪和硫糖铝均可显著降低溃疡指数（P〈0．01），其中黄芪20g／kg疗效最佳，优于硫糖铝500mg／kg（P〈0．05）。黄芪可显著减轻大鼠胃黏膜细胞损伤程度和毛细血管及其周围间质的水肿。结论黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的：观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响，并与电针或褪黑索单独使用结果做比较。 方法：实验于2004-10／2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2～3月龄，体质量（250&;#177;30）g。将动物按随机抽签法分为5组：正常组、应激组、褪黑索＋应激组、电针＋应激组、电针＋褪黑素＋应激组。②正常组：不造模，不予处理。褪黑紊＋应激组、电针＋应激组、应激组：分别于造模前30min腹腔注射褪黑索（Sigma公司产品，20mg／kg）、电针干预、腹腔注射含体积分数0．05乙醇的等体积生理盐水。电针＋褪黑素＋应激组：腹腔注射褪黑素（20mg／kg）后电针干预（用EDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位，电刺频率为4-16Hz，强度按1,2，3V顺序增递电压。每个强度电针干预10min，共30min）再造模。③应激性溃疡模型制备：用乙醚轻度麻醉大鼠，将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后，将木板垂直浸于23℃水中，水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹，于胃幽门和贲门两处用线结扎，并向胃腔内注入40g／L甲醛溶液8—10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平，观察溃疡发生情况。计算溃疡指数（损伤面的长度〈1．0mm为1分；1．0-2．0mm为2分；2．0～3.0mm为3分；3．04．0mm为4分。〉4．0mm将其分割若干段。每段按上法计算，溃疡宽度〉1.0mm则分值X^2，全胃得分之和为胃溃疡指数）。⑤取大鼠胃黏膜，制成组织匀浆液，取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠70只均进入结果分析，每组14只（进行胃溃疡指数计算7只，胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只）。①胃溃疡指数：应激组明显高于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01），褪黑素＋电针＋应激组明显低于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01）。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性：应激组明显低于正常组（JP〈0．01）。褪黑紊＋应激组和电针＋应激组明显高于应激组（P〈0．01），明显低于电针＋褪黑索＋应激组（P〈0.05，0．01）。③胃黏膜丙二醛含量：应激组明显高于正常组（P〈0．01）。褪黑素＋应激组和电针＋应激组明显低于应激组（P〈0．01，0．05），明显高于电针＋褪黑素＋应激组（P〈0．05）。 结论：褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用，该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关，且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

法莫替丁与奥美拉唑预防应激性溃疡的疗效观察

应激性溃疡（SU）是一种在机体受到严重创伤、重症疾病及严重心理障碍等应激状态下发生的急性胃黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的严重并发症。2003年8月-2006年5月以来，我院ICU对84例重型颅脑损伤病人，分组应用H2受体拮抗剂（H2RA）法莫替丁及质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑预防应激性溃疡均取得较好的疗效。     

氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡血浆丙二醛和髓过氧化物酶的影响

目的：观察氯胺酮对应激性溃疡（SU）大鼠血浆丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：在 Wistar 雄性大鼠应激前给予氯胺酮，采用水浸-束缚应激（water immersion-restraint stress WRS）方法制作模型，观察胃黏膜溃疡指数（UI），大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学变化，血浆 MDA、MPO、SOD 水平。结果：使用氯胺酮后可见胃黏膜 UI 明显降低，光镜下仅见胃黏膜充血、水肿，明显减轻应激所致的胃粘膜损伤。氯胺酮预处理组血浆 MDA、MPO 水平也明显低于应激组，有显著差异（P<0.01）。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，该作用与血浆MDA、MPO、SOD 水平有关。     

注射用泮托拉唑钠与酚磺乙胺之间存在配伍禁忌

注射用泮托拉唑钠（商品名：韦迪）为白色疏松块或粉末,用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎和卓-艾综合征,特别是用于治疗溃疡并出血、呕吐或不能进食以及顽固性溃疡和急性胰腺炎。还可以用于大手术后预防应激性溃疡,或治疗严重外伤引起的应激性溃疡。笔者在临床输液中发现该药与酚磺乙胺注射液连续应用时输液管内药液出现紫红色现象,当即停止输液,撤换输液管并观察患者病情变化,患者未发生输液不良反应。现报道如下。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

应激性溃疡与APACHE Ⅱ评分的相关性研究及预见性护理

应激性溃疡（stress ulcer,SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,最后可导致消化道出血甚至穿孔,并使原有疾病恶化,是危重患者常见的继发性疾病。在临床工作中,我们注意到,疾病的危重程度越高,应激性溃疡的发生率也越高。本研究中。我们以急性生理学及慢性健康状况评分（APACHEⅡ）作为评估疾病严重程度的指标，探讨其与应激性溃疡发生的相关性，并对应激性溃疡的预见性护理措施进行回顾性总结。现报道如下。     

重型颅脑损伤后应激性溃疡的治疗分析

由中枢神经系统病变引起的溃疡称Cushing溃疡。颅脑损伤并发上消化道应激性溃疡出血（Cushing溃疡）是重型颅脑损伤后常见的并发症，临床上治疗方法较多。本人统计我院白2003年1月到2006年12月收治Cushing溃疡病人（除外治疗后转院、放弃治疗、死亡病人）87例，应用雷尼替丁、云南白药、硫糖铝、去甲肾上腺素治疗，取得满意效果。现结合文献做疗效分析。     

脑出血合并急性应激性胃肠黏膜病变的预防性监护治疗

1引言在严重外伤、大手术、休克、败血症等其它多种应激状态下，胃、十二指肠或食管可发生急性黏膜糜烂和溃疡，出现上消化道出血，以往统称为应激性溃疡。随着内镜检查开展，发现其病变可发生于整个胃肠道，而大多为水肿、充血、出血性没表糜烂，少数才形成溃疡，放目前改称为急性应激性胃肠黏膜病变（ASGL）。脑出血在我国是十分常见的严重疾病，合并ASGL，亦不少见。国内报告[1，2]其发生率为14％～76％。2发病机制总的说来，脑出血通过影响神经内分泌，使得维持胃、十二指肠黏膜完整因素之间的平衡破坏，最终导致ASGL。脑出血如波…     

应激性溃疡大出血的诊断与治疗

应激性溃疡是指在某些危重疾病、严重创伤、感染、大手术后和休克等情况的应激状态下发生在胃或十二指肠的急性粘膜糜烂与浅表溃疡。多见于胃底和胃体部，少见于十二指肠，罕见于小肠和结肠。胃粘膜糜烂与浅表溃疡为多发性，一般发生在粘膜也可深达粘膜下层，很少发生穿孔。近年来，由于对危重症患者的监护、治疗水平不断提高，使得早期死亡率明显降低，患者存活时间延长，从而增加了应激性溃疡的发病机会。这可能是近年来应激性溃疡发病率似有明显增加趋势的主要原因。1应激性溃疡的分类根据诱发应激性溃疡的原发疾病不同，临床上常将应激…     

大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统,胃和血浆中单胺…

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

应激理论在13例骨肉瘤患者护理中的应用

应激（Stress）的研究始于20世纪三四十年代的医学领域，称压力与紧张，是一个比较复杂的概念，在不同的学科中有着不同的内容。随着研究的深入，现代应激理论认为应激是由机体对应激源应答反应的综合表现，是个体面临或察觉（认知、评价）到环境变化（应激源）对机体有威胁或挑战时作出的适应和应对的过程。     

注射用泮托拉唑与碳酸氢钠的配伍禁忌

注射用泮托拉唑为白色疏松块状物或粉末，用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃粘膜病变、复合性溃疡等急性上消化道出血，特别是治疗溃疡并出血。呕吐或不能进食以及顽固性溃疡和急性胰腺炎，还可以用于大手术后预防应激性溃疡或治疗严重外伤引起的应激性溃疡，碳酸氢钠的主要作用于纠正酸中毒。笔者在临床中发现静脉滴注碳酸氢钠时，静脉注射泮托拉唑钠在输液器头皮针内药液出现乳白色状物现象，放置24h后颜色不变，说明这两种药液存在配伍禁忌。     

银耳多糖抗溃疡作用的试验研究

目的通过不同的试验方法和不同的溃疡模型观察银耳多糖抗溃疡作用的途径和机制。方法①采用两种给药方式研究银耳多糖对应激型溃疡的作用途径。②对消炎痛型溃疡的作用和其与前列腺素（PGE2）的关系。③对慢性醋酸型胃溃疡的影响。④对幽门结扎型胃溃疡的影响,同时检测胃液量、总酸、游离酸和胃蛋白酶活力。结果①银耳多糖主要通过局部作用抑制应激型溃疡的形成,末次给药1h后做诱导溃疡试验,试验组溃疡划级为1.85±0.83,对照组为4.29±1.01,两组之间有非常显著差异（P〈0.001）,末次给药12h后做诱导溃疡试验,试验组溃疡划级为3.32±0.97,对照组为4.23±0.81,两组之间无显著差异（P〉0.05）。②对消炎痛型溃疡有抑制作用,与对照组比较两组之间有显著差异（P〈0.05）,对前列腺素无影响。③对慢性醋酸型溃疡有显著抑制作用,与对照组比较,两组之间有非常显著差异（P〈0.01）。④对幽门结扎型溃疡有显著抑制作用,与对照组比较,两组之间有非常显著差异（P〈0.001）,银耳多糖的制酸效应和抑制胃蛋白酶活力,分别与对照组比较两组之间有非常显著差异（P〈0.001）。结论银耳多糖对大鼠应激型溃疡,慢性醋酸型溃疡,幽门结扎型溃疡和消炎痛型溃疡均有抑制作用,以前三项作用强。其作用机制以制酸为主,并有保护胃黏膜和抑制胃蛋白酶活力的作用。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

21金维他治疗复发性阿弗他溃疡的临床疗效观察

复发性阿弗他溃疡（RAU）是口腔粘膜病中最常见的溃疡类疾病，患病率高达20％左右，居口腔粘膜病的首位。本病周期性复发，但又有自限性，为孤立的，圆形或椭圆形的浅表性溃疡，同义名有：复发性口腔溃疡（ROU），复发性口疮，复发性阿弗他口炎（RAS）等。根据溃疡大小，深浅及数目不同分为轻型阿弗他溃疡，重型阿弗他溃疡和疱疹样溃疡三种。该病轻者因刺激痛影响语言、进食、心情．从而对生活质量产生不利影响，重者可造成舌尖、腭垂缺损。     

建立脑出血致应激性溃疡大鼠模型实验的护理配合

目的：总结建立脑出血致应激性溃疡大鼠模型实验的研究效果和护理配合经验。方法：用SD大鼠对照组和实验组各10只进行围手术期护理配合,将实验组大鼠,选择自体尾外侧静脉,用1 ml注射器采血,精确控制200μl血量,准确注入右脑实质内,72 h后处死,观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃组织MDA（丙二醛）和SOD（超氧化物歧化酶）测定。对照组大鼠不做颅内手术穿刺注血处理。结果：鼠尾外侧静脉穿刺成功率达100%。实验组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析比较均有统计学意义（P〈0.01）;胃壁细胞线粒体体积密度（Vv）有统计学意义（P〈0.05）;血清内皮素没有统计学意义（P〉0.05）。对照组未见任何溃疡病灶。结论：脑注血量200μl致脑出血可有效致使应激性溃疡发生。选择大鼠体尾外侧静脉采血部位,精确控制注入脑部血量,保持饲养环境清洁,合理喂食等护理配合,是确保大鼠脑出血致应激性溃疡模型制作成功的重要环节。     

大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（羟ＨＩＡＡ）以及去甲肾上腺素（ＮＥ）出现有意义的升高，而中枢和外周的多巴胺（ＤＡ）出现有意义的降低，经２４小时的自然恢复，随着胃粘膜损伤的逐渐修复，中枢和外周神经系统的５ＨＴ和５ＨＩＡＡ趋向正常，但中枢和外周神经系统的ＮＥ仍居高不下，ＤＡ仍维持低水平。结论：中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。     

应激性胃溃疡与孕酮的保护作用及其机制

目的：观察不同剂量和不同作用时间孕酮对应激性胃溃疡的预防和治疗作用。 方法：实验于2005—02／06在山东师范大学生理实验室完成。选择健康昆明种雄性小鼠100只，鼠龄4—6周，体质量22-24g。建立束缚冷水应激性胃溃疡模型，按照实验要求进行小鼠分组。①孕酮对应激性胃溃疡的保护作用：小鼠分为4组，即对照组和0．4mg／kg，0．8mg／kg，1．6mg／kg孕酮注射组，每组10只。对照组在应激前0．5h肌肉注射生理盐水0．5mL。孕酮注射各剂量组分别在应激前0．5h肌肉注射0．4mg／kg、0．8mg／kg、1．6mg／kg孕酮，应激3h后计算胃溃疡指数及测定胃液pH值。②孕酮对应激性胃溃疡的治疗作用：小鼠分为5组，即应激后即刻组，生理盐水5h组，生理盐水7h组，孕酮5h组，孕酮7h组，每组10只。应激后即刻组于应激后即刻注射生理盐水0．5mL；生理盐水5h，7h组应激后注射生理盐水0．5mL分别恢复5，7h后计算胃溃疡指数。孕酮5h，7h组在应激后注射孕酮0．8mg／kg分别恢复5，7h后计算胃溃疡指数。并制备小鼠离体小肠，置于灌流槽。记录不同浓度的孕酮（5，50，100μmol／L）对小肠平滑肌收缩的影响。 结果：实验过程中无动物意外死亡。丢失及补充，100只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比，各孕酮注射组（0．4，0．6，0．8mg／kg）的溃疡指数都明显降低，且表现随孕酮浓度的增加抑制效果越明显[（40．91&;#177;23．30），（12．42&;#177;11．80）。（12．64&;#177;8．86），（6．67&;#177;4.81）]。但各孕酮注射组的胃液pH值与对照组相比无明显变化。表明孕酮对应激性胃溃疡有明显预防保护作用，但对胃酸的分泌无影响。②小鼠束缚加冷水应激后3h即刻测得溃疡指数为（39．6&;#177;20．8）。与即刻组相比，应激后注射生理盐水恢复5h、7h溃疡指数降低且7h后降低较明显[（27．6&;#177;17．5），（22．1&;#177;15．5）]。表明离开应激环境，小鼠胃粘膜有自我修复能力。应激后注射孕酮恢复5h溃疡指数为（19．1&;#177;10．5），注射孕酮恢复7h溃疡指数为（11．9&;#177;9．7），与应激性即刻相比胃溃疡指数明显减少。注射孕酮后7h的溃疡指数与注射生理盐水7h相比，溃疡指数明显减少。③正常对照组离体小肠收缩频率为（50.0&;#177;9．5）次／min，幅度为（3．24&;#177;1．3）mm，而向浴槽中滴加5，50，100μmol／L孕酮后，与对照组相比，孕酮各组的离体小肠的收缩频率和幅度明显降低，且呈现浓度依赖性[（37．7&;#177;11．7）次／min，（2．78&;#177;1．1）mm]；[（34．08&;#177;2．6）次／min，（2．65&;#177;0．4）mm]；[（25．13&;#177;2．4）次／min，（2．67&;#177;0．9）mm]孕酮能抑制离体小肠的收缩。 结论：孕酮对应激性胃溃疡有保护作用，其机制可能与孕酮抑制胃肠平滑肌的收缩有关，而与胃酸的分泌无关。