学习记忆相关脑突触活性区蛋白研究现状及进展

脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.     

与量子释放缺陷相关的新型先天性肌无力综合征

背景:大多数先天性肌无力综合征(CM Ss)均是由突触后膜或突触基膜相关蛋白的损伤所致,而由突触前膜损伤所致CM Ss却不多见。本文报道2例新型严重残疾CM Ss患者的临床、电生理学和形态学特征,其中1例患者是由突触前膜损伤导致,另1例则是由突触前膜和突触后膜共同损伤导致。方法:     

内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展

在视网膜及内耳的带状突触通过紧张性释放神经递质传导不同强度的光和声音信息。突触上的囊泡通过快速同步化机制和缓慢但持久的模式释放神经递质。带状突触是一个大的电子致密体,并在突触前膜集结大量的囊泡,其主要结构蛋白是RIBEYE。该骨架结构提供了带状突触-相关蛋白的锚定位置。带状突触具有胞吐、包吞、突触膜融合等功能。现对带状突触结构和功能的最新研究进展予以综述。     

突触可塑性相关蛋白的研究进展

突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础,同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位,在突触前后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子,突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用,本文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。     

从对突触传递的认识历程中所得到的启示

突触是一个神经元与另一个神经元相接触的部位。在电子显微镜下观察到它是由三个部份所组成的。一个是输送信息的神经纤维终末部份。称为突触前膜。一个是接受信息的神经接头部份,称为突触后膜。在突触前、后膜间无原生质相连,仅仅隔有一个空隙,称为突触间隙。突触由突触前膜、突触后膜、及突触间隙组成。突     

轴突蛋白与神经精神性疾病

轴突蛋白特异性表达于哺乳动物神经元的突触前膜,其与突触后膜上的配体结合形成复合物,参与机体兴奋性和抑制性突触的分化及突触间信息传递,在神经系统的活动中有重要作用。因此,NRXN基因及neurexin蛋白异常会导致突触发育和功能障碍,引起神经元功能失调,该异常被发现与阿尔茨海默病、孤独症等神经精神疾病有关,会增加相关疾病的发病风险。因此,深入研究neurexin与疾病的关系,探索特异性的基因药物有望为相关疾病的治疗带来新的希望。     

突触体素与突触重塑的研究进展

突触体素 (synaptophysin ,SYN)是一种与突触功能密切相关的膜蛋白 ,Jahn等[1]于 1885年首先从大鼠脑突触囊泡中提取 ,因其相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,又称为p3 8。它广泛存在于机体所有神经终末 ,特异性地分布于突触前囊泡膜上。因其与神经生长、修复再生和突触重塑密切相关 ,成为近年来基础医学和康复医学研究的热点。1　SYN的生理特性及分类SYN是含糖的膜结合蛋白 ,相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,等电点在 4.8左右 ,主要分布在含经典递质的小型AGV膜上。它跨膜 4次 ,其N端及C端均暴露在胞浆内 ,C端可同钙结合形成Ca2 + 的结合蛋白 …     

5-羟色胺转运体基因与情感性精神障碍

情感性精神障碍是以心境障碍为特征的一组常见复杂性疾病.家系调查、双生子和寄养子研究均显示,遗传因素在情感性精神障碍的发病中占有很重要的地位.来自药理学、神经行为和治疗学研究证据强烈表明[1-3]5-羟色胺(5-dihydrotestosterone,5-HT)系统功能障碍可能参与情感性精神障碍发病机制.在5-HT系统中,5-羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)是研究的一个热点.5-HTT多分布于中枢神经系统的突触前膜,它在5-HT重摄入突触前膜神经元的过程中起重要作用.人类大脑内,作用于中枢神经元突触后膜受体的5-HT在Na+依赖性质膜转运体蛋白(5-HTT蛋白)的作用下被重摄入突触前末端,因而5-HTT对突触间隙5-HT的变化具有调节作用.另外,5-HTT是很多抗抑郁剂的主要作用位点,情感性精神障碍、重性精神病和焦虑症状特质的发生可能与5-HTT有关.本文就5-HTT基因与情感性精神障碍的关系作一综述.     

突触后致密区与突触可塑性

突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。     

α-synuclein表达与相关神经系统疾病的关系

Synuclein 最初是作为一种突触前蛋白于1988年由Maroteaux 等从太平洋电鲟鱼的带电器官中分离得到的,由于它同时分布于神经元的突触前终末和细胞核,因此被称为共核蛋白;免疫组织化学结果显示其分布于突触和核膜,故又命名为突触核蛋白.人类突触核蛋白存在3种结构类型,α、β和γ.α和β-突触核蛋白与神经系统变性疾病有关;γ-突触核蛋白与乳腺癌及信号传导通路的调控有关[1].1993 年Ueda等[2]在人类阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD) 淀粉样斑块中的非Aβ蛋白成分中分离到一种新的蛋白,命名为非Aβ蛋白成分,后来证实非Aβ蛋白的前体蛋白就是α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn).     

正电子发射计算机断层显像在帕金森病诊断中的应用

帕金森病(PD)的诊断和鉴别诊断缺乏有效的早期生物标志,正电子发射计算机断层显像(PET)技术的发展为这一临床需求提供了可能。PET神经突触多巴胺能显像及葡萄糖代谢显像能直观地显示突触前、突触间隙及突触后膜多巴胺的存贮、释放、转运、结合及相关脑区能量代谢变化;淀粉样蛋白显像及微管相关蛋白Tau显像则反映PD相关认知障碍标志性蛋白的分布特点;而炎症细胞显像可反映PD脑内胶质细胞活化规律。该技术从不同侧面呈现PD相关脑区结构、功能及物质代谢差异,为PD早期诊断和鉴别诊断提供新的客观依据。     

SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法

目的 介绍SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法。方法 采用Percoll密度梯度离心法制备突触体,透射电镜观察其形态和结构完整性。结果 本实验所获取的突触体形态上呈连续膜封闭的椭圆结构,周围有完整的膜包围;突触前成分可见一个或多个线粒体和大量突触小囊泡;突触间隙清晰可见,且突触后部分特征性的致密部结构完整,形态清晰,密度较高。突触体突触前膜、突触间隙、突触后膜保存完好,突触体分布密度较高,具有典型的突触体形态结构特征。结论 本实验提供了一种耗时少,产出率高,结构完整、形态典型且可运用于精细化研究的突触体制备新技术,补充了传统技术的不足,为神经系统疾病的研究提供技术支持。     

实验性肝性脑病小鼠GABA受体分析

作者用自己建立的只需一只小鼠即可作GABA受体分析的方法(NSB、TB、SB:CV<10%),进行了肝性脑病(HE)小鼠大脑的GABA受体分析.此外,测定了HE时GABA调节蛋白的变化.结果表明HE组虽有Triton处理的突触膜上低亲和力GABA受体消失,但起作用的GABA受体位点不变.同时,新鲜和处理突触膜上GABA受体亲和力增加,提示GABA突触传递活性增强.HE小鼠突触膜上结合的GABA调节蛋白含量减少,抑制活性降低.它可能是HE小鼠GABA受体亲和力增加的原因之一     

突触素的若干研究

突触是神经元间信息传递的特化结构。在突触前膜,神经递质贮存在突触囊泡内,并通过胞吐作用释放出来。突触囊泡是一类非常小且高度特化的细胞器,已知它的功能是贮存和释放神经递质。随着人们对突触囊泡蛋白结构和特征的研究,对其生物学作用有了越来越多的了解。目前已知的突触囊泡蛋白有数种,     

谷氨酸受体辅助亚单位的研究进展

谷氨酸受体是中枢神经系统重要的兴奋性氨基酸受体,参与调节学习记忆、突触可塑性等生理功能。新近发现的谷氨酸受体辅助亚单位是一系列膜蛋白,能够与突触后膜谷氨酸受体相互作用,具有调节突触后膜谷氨酸受体的转运与定位等生物学功能,这些蛋白的发现与研究,揭示了突触传递的复杂性。     

血管壁内脑啡肽抑制效应的受体途径分析

我们以前的实验证明,离体兔耳动脉壁中含有脑啡肽,它对去甲肾上腺素的释放有抑制作用,并使血管收缩反应明显下降。脑啡肽的这一抑制效应是通过突触前和突触后的途径实现的。本实验进一步提示,脑啡肽抑制效应的突触前膜受体途径也可能有两条。一是突触前膜上的阿片受体被脑啡肽激活后,直接抑制去甲肾上腺素的释放;另一是阿片受体被激活后,再通过激活前膜上的α_2—肾上腺素能受体,从而对去甲肾上腺素的释放和血管收缩反应发生负反馈作用。本实验还证明,脑啡肽的这一抑制效应是不需要前列腺素参与作用的。脑啡肽这一抑制效应的存在,对血管活动的调节和实际应用都可能具有重要的意义。     

老年人血管相关病变对阿尔茨海默病发病风险的影响

<正>阿尔茨海默病是痴呆最常见的原因,老年人常见的神经系统变性病,患病者进行性智能减退。其发病与脑内β淀粉样蛋白异常沉积有关,β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成;对它周围的突触和神经元具有毒性作用,破坏突触前膜,神经细胞死亡,神经元的丢失,进而各种神经递质随之缺乏,其中最明显的是乙酰胆碱能神经递质。三个病理典型特征-老年斑、神经元纤维缠结、海马椎体细胞空泡变性。当β淀粉样蛋白被分泌到细胞外间隙时,β     

突触后致密蛋白-95在离子型谷氨酸受体转运中的作用

在神经元的兴奋性突触中,离子型的谷氨酸受体在突触后致密物内被组织到多蛋白信号复合体中,膜相关的鸟苷酸激酶蛋白家族在调节细胞内转运和突触在离子型谷氨酸受体的定位中扮演重要角色[1],尤其是本家族的主要成员突触后致密度白-95(postsynaptic density-95 protein,PSD-95)在组织离子型谷氨酸受体和它们的相关信号蛋白在兴奋性突触的突触后致密物中调节突触兴奋性的转运。     

重症肌无力发病机制有新说

上海医科大学等单位进行的重症肌无力突触前膜损害的证据及其临床亚型研究，首次证明重症肌无力患者，不仅存在突触后膜乙酰胆碱受体损害，而且存在突触前膜损害，为重症肌无力的发病机制提出了重要的修正与补充。这项研究采用免疫、生化和电生理等方法，主要研究内容有：...     

Neuregulin/ErbB信号传导通路在神经发育中的作用

前言神经系统的正确功能有赖于神经元之间信号的精细传递和有序调控 ,其结构基础是神经突触所组成的网络结构。因此 ,突触的形成和维持是神经生物学一个重要的基本研究课题。神经信号的加工和调控需要受体分子在接受和传递信号的突触后膜中正确定位。突触前膜和突触后膜的对应性与重要信号分子在突触中的高度选择性聚集 ,保证了神经化学信号传递的进行。因此 ,突触后膜特化结构的形成是神经突触的发育机制研究的热点之一。目前有关突触形成的信息大多来源于哺乳动物神经肌肉接头的研究。这个由运动神经元与骨胳肌细胞形成的胆碱能神经突触与…