血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达

目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术。分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达。结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05)。HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达。eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05)。T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946,P均<0.05)。结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控。     

血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压最大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达。结果:CRF组在3V、5V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01)。结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一。     

低雄激素通过抑制大鼠阴茎海绵体组织Tie2的表达抑制勃起功能

目的:研究雄激素是否通过富含内皮的外膜内皮细胞激酶2(Tie2)/磷酸激酶(AKT)调控大鼠阴茎海绵体组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:将8周龄雄性SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为6组(n=6):假手术组、去势组、睾酮替代组(去势1 d后隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射)、假手术+Tie2转染组(去势术后4周大鼠阴茎海绵体注射20 ul携带Tie2基因的慢病毒,滴度1×10⁸TU/ml)、去势+Tie2转染组、去势+空载体组。去势术后5周,测定各组大鼠的最大阴茎海绵体内压与平均动脉压比值(ICPmax/MAP)、血清睾酮(T)水平、一氧化氮(NO)含量,以及Tie2、AKT、P-AKT、eNOS、P-eNOS在各组大鼠阴茎海绵体中的表达水平。结果:去势组大鼠的T、阴茎海绵体组织中NO的含量和ICPmax/MAP明显低于假手术组大鼠(P<0.01)。而经过Tie2过表达慢病毒转染后,去势+Tie2组大鼠的NO含量及ICPmax/MAP明显高于去势组大鼠(P<0.01)。去势组大鼠阴茎海绵体组织中Tie...     

雄激素对大鼠阴茎海绵体平滑肌中兰尼碱受体1和电压门控钙离子通道1.3表达的影响研究

目的:研究兰尼碱受体1(RyR1)和电压门控钙离子通道1.3(CaV1.3)在去势大鼠阴茎海绵体平滑肌的表达,探讨其在去势后勃起功能障碍发生中的作用。方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后实验各组检测血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR技术检测RyR1和CaV1.3在大鼠阴茎海绵体平滑肌中的表达。结果:血清T水平C组[(15.97±5.67)nmol/L]和D组[(2.03±1.57)nmol/L]分别较A组[(90.54±20.13)nmol/L]和B组[(120.35±30.32)nmol/L]显著下降(P<0.05)。RyR1、CaV1.3在各组大鼠阴茎海绵体平滑肌中均有表达,RyR1 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.51±0.24)和D组(0.33±0.15)分别较A组(1.53±0.25)和B组(1.37±0.23)显著降低(P<0.05);CaV1.3 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.50±0.12)和D组(0.32±0.07)分别较A组(1.33±0.05)和B组(1.25±0.03)显著降低(P<0.05)。RyR1蛋白积分光密度值(IA)C组(120.36±25.78)和D组(67.39±30.54)分别较A组(300.96±135.12)和B组(330.38±128.59)显著降低(P<0.05);CaV1.3蛋白IA C组(103.37±39.52)和D组(67.56±20.15)分别较A组(298.68±126.35)和B组(327.35±117.37)显著降低(P<0.05)。雄激素水平与RyR1、CaV1.3在阴茎海绵体平滑肌中的表达水平具有正相关性。结论:雄激素可能通过RyR1、CaV1.3的表达调控阴茎勃起功能。     

细胞外信号调节激酶和蛋白激酶B在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(Erk1/2)和蛋白激酶B(PKB/Akt)在去势大鼠阴茎海绵体中的表达及活性,探讨其在去势大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的作用机制。方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)和去势组(B组),术后4周检测两组大鼠血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR检测磷酸化Erk1/2和磷酸化PKB/Akt活性蛋白(累积光密度/面积,IA/Area)及Erk1/2、Akt mRNA(内参为GAPDH)在大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:术后4周B组血清T水平[(1.339±0.642)nmol/L]较A组[(10.090±3.026)nmol/L]显著降低(P<0.05),Erk1/2和PKB/Akt在两组大鼠阴茎海绵体中均有表达,Erk1、Erk2的mRNA和磷酸化Erk1/2蛋白的相对表达量在B组(0.840±0.062、0.876±0.141、0.142±0.020)较A组(0.479±0.090、0.599±0.100、0.119±0.029)显著升高(P均<0.05);PKB/Akt mRNA和磷酸化PKB/Akt蛋白的相对表达量在B组(0.974±0.040、0.164±0.036)与A组(0.942±0.054、0.162±0.025)差异无显著性(P>0.05)。结论:Erk1/2及PKB/Akt在去势组及假手术组大鼠阴茎中均有表达。去势大鼠阴茎海绵体磷酸化Erk1/2表达增强与ED发生有关。     

睾酮对体外大鼠阴茎海绵体组织细胞增殖的影响

目的:探讨睾酮对雄性SD大鼠阴茎海绵体组织细胞增殖的影响。方法:无菌条件下获取大鼠阴茎海绵体组织,免疫组化法检测其雄激素受体的表达,再分别采用酶消化法培养平滑肌细胞和贴壁法培养成纤维细胞,用四氮唑蓝(MTT)还原法观察对照组及睾酮10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L、10-3mol/L浓度组对海绵体组织细胞增殖的影响。结果:雄激素受体在大鼠阴茎海绵体组织表达,10-5mol/L睾酮刺激可促进大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,MTT还原法测定分别为68100±2200和70200±1300(P<0.05);10-4mol/L睾酮刺激可抑制平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,MTT法测定A值为分别55000±1400和59100±1500(P<0.01);其他组作用不显著。结论:大鼠阴茎海绵体组织存在雄激素受体,睾酮可经雄激素受体途径对阴茎海绵体组织细胞增殖的产生影响,不同浓度睾酮可促进或抑制海绵体平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖。     

IGF-1、IGF-bp-3在去势大鼠阴茎海绵体中的表达及其意义

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGF-BP-3)在去势大鼠阴茎海绵体中的表达及其意义。方法取16只成年雄性大鼠随机分为去势组、对照组。1周后取阴茎海绵体, 比色法测定阴茎海绵体一氧化氮(NO)含量(ΜG／G);原位细胞凋亡标记检测细胞凋亡数;逆转录多聚酶链聚合反应检测IGF-1、IGF-BP-3MRNA表达。结果 IGF-1MRNA在对照组中表达(1．44±0．29)而在去势组未检测到表达。IGF-BP-3MRNA在去势组表达量(3．52±1．4)较对照组(1．10±0．51)升高(P<0．01)。去势组阴茎海绵体细胞凋亡数(26．02±5．25)较对照组(12．51±1．81)高(P<0．05);凋亡细胞积分光密度去势组(33931．54±2459．36)较对照组(18766．37±3040．42)高(P<0．05)。去势组阴茎海绵体 NO浓度(14．45±2．38)较对照组(39．8±3．28)显著降低(P<0．01)。结论去势1周后阴茎海绵体细胞发生凋亡。去势后阴茎海绵体细胞凋亡可能与IGF-1MRNA表达降低及IGF-BP-3MRNA表达增高有关。     

L型钙离子通道Cav1.3和兰尼碱受体RyR1在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:研究L型钙离子通道(Cav1.3)及兰尼碱受体(RyR1)在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达,为探索老龄性ED发生机制提供依据。方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性健康清洁组SD大鼠各10只,测其血清睾酮,采用RT-PCR和免疫组化方法分析两组Cav1.3和RyR1在阴茎海绵体的表达。结果:血清睾酮值在B组较A组显著下降[(1 356±424)ng/Lvs(2 744±964)ng/L,P<0.05]。免疫组化结果积分吸光度(IA)值B组中Cav1.3蛋白表达较A组显著下降(18.65±8.47vs75.48±14.28,P<0.05),B组中RyR1蛋白表达较A组显著下降(21.37±9.64vs78.23±13.57,P<0.05)。Cav1.3 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.382±0.046vs1.137±0.415,P<0.05),RyR1 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.146±0.053vs1.215±0.261,P<0.05)。结论:Cav1.3和RyR1在老龄性大鼠阴茎海绵体中表达的降低可能是老龄性ED的发生机制之一。     

肺纤维化对大鼠阴茎勃起功能的影响

目的:研究肺纤维化对大鼠勃起功能的影响及其机制。方法:12周雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照4周组(A组)、6周组(B组)和肺纤维化大鼠4周组(C组)、6周组(D组)各10只,分别用生理盐水(A、B组)及博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入,饲养4周(A、C组)、6周(B、D组)后,测定大鼠血清睾酮、动脉血气分析、阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICP/MAP),取阴茎标本测定NOS活性及cGMP含量,实时荧光PCR检测eNOS、iNOS和nNOS的mRNA在阴茎海绵体的表达,W estern印迹检测阴茎海绵体eNOS蛋白的表达。结果:电刺激的3 V,5 V C组ICP/MAP×100(16.37±2.19,27.19±3.18)较A组(30.78±2.66,50.09±6.97)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100,3 V,5 V(10.17±1.31,17.40±1.74)较B组(31.45±3.07,51.23±7.23)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100值较C组显著降低(P<0.05)。C组PaO2(75.50±13.87)mmHg较A组(103.80±6.88)mmHg显著降低(P<0.05),D组PaO2(83.60±5.50)mmHg较B组(102.70±5.77)mHg显著降低(P<0.05)。C组血清睾酮水平(391.1±264.7)ng/d l较A组(175.9±53.0)ng/d l显著升高(P<0.05),D组血清睾酮水平(745.4±408.8)ng/d l较B组(177.8±52.3)ng/d l显著升高(P<0.05),同时D组血清睾酮水平较C组显著升高(P<0.05)。C组NOS活性及cGMP含量[(1.50±0.14)U/mg prot,(35.69±3.64)pmol/mg]较A组[(2.66±0.39)U/mg prot,(51.10±7.22)pmol/mg]显著降低(P<0.05),D组NOS活性及cGMP含量[(1.40±0.20)U/mg prot,(34.55±4.30 pmol/mg)]较B组[(2.75±0.36)U/mg prot,(52.15±6.86)pmol/mg]显著降低(P<0.05),C组与D组比较NOS活性及cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。C组eNOS蛋白表达量(0.79±0.01)较A组(0.87±0.01)显著降低(P<0.01),D组eNOS蛋白表达量(0.71±0.02)较B组(0.88±0.01)显著降低(P<0.05),D组较C组eNOS蛋白表达量显著降低(P<0.05)。C组eNOS mRNA表达量(4.46±0.92)较A组(2.61±0.68)显著升高(P<0.05),D组eNOS mRNA(2.79±0.60)表达量与B组(2.69±0.65)无显著性差异(P>0.05),nNOS及iNOS的mRNA表达量在A、B组与C、D组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:肺纤维化可通过抑制阴茎海绵体eNOS蛋白的表达、降低总NOS活性及cGMP含量等机制抑制阴茎勃起功能。     

血红素加氧酶2和CO在去势大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:检测去势大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶2(HO-2)/CO的表达,初步探讨勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:雄性SD大鼠72只均分为对照组、假手术组、去势组和去势锌原卟啉(Zn PP,HO阻断剂)组,检测基础条件和阿扑吗啡(APO)刺激后的海绵体内压(ICP)和勃起率;激光共聚焦显微镜检测大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中HO-2蛋白的表达,分光光度计测定CO在大鼠勃起不同时期的含量。结果:基础条件和APO刺激后ICP和勃起率,去势组[(11.68±0.69)mm Hg,(54.81±3.86)mm Hg,33.3%]和去势Zn PP组[(11.20±0.71)mm Hg,(41.17±5.41)mm Hg,22.2%],与对照组[(22.83±2.66)mm Hg,(66.92±7.77)mm Hg,100%]和假手术组[(23.35±2.22)mm Hg,(70.43±7.22)mm Hg,100%]比较显著下降(P均0.01),且APO刺激后去势Zn PP组ICP较去势组明显降低(P0.01)。APO刺激后,勃起前和勃起中阴茎海绵体HO-2蛋白表达,去势组(445.4±23.7,847.4±35.0)和去势Zn PP组(390.1±29.7,526.0±52.5)较对照组(512.7±57.4,1 145.2±89.8)和假手术组(583.7±8.0,1 016.3±79.8)显著下降(P0.05或P0.01),且勃起中去势Zn PP组HO-2蛋白表达较去势组明显降低(P0.01);勃起后各组之间的HO-2蛋白表达变化差异无显著性。勃起前、中和后阴茎海绵体CO含量,去势组[(20.59±1.01)×10-7nmol/L,(32.53±1.26)×10-7nmol/L,(18.71±1.22)×10-7nmol/L]和去势Zn PP组[(12.52±1.05)×10-7nmol/L,(21.90±1.02)×10-7nmol/L,(16.56±0.55)×10-7nmol/L]较对照组[(26.76±1.41)×10-7nmol/L,(48.25±1.01)×10-7nmol/L,(27.10±1.58)×10-7nmol/L]和假手术组[(25.41±2.09)×10-7nmol/L,(47.90±1.22)×10-7nmol/L,(25.67±1.20)×10-7nmol/L]显著下降(P0.05或P0.01),且勃起中去势Zn PP组CO含量较去势组明显下降(P0.01)。结论:HO-2和CO表达下降与去势大鼠ED的发生有关。     

血红素氧合酶1和血红素氧合酶2在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达

目的:研究血红素氧合酶1(HO-1)、血红素氧合酶2(HO-2)在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达,探讨雌激素对阴道平滑肌HO-1、HO-2表达的影响。方法:雌性8周龄SD大鼠随机分为A(去卵巢2周组)、B(去卵巢4周组)、C(假手术2周组)、D(假手术4周组)4组,每组6只,放免法测定各组雌性大鼠血清雌二醇水平,运用免疫组化和RT-PCR对HO-1、HO-2在阴道平滑肌进行定位和半定量分析。结果:术后A与C、B与D组血清雌二醇比较有显著差异(P<0.05);HO-1、HO-2免疫组化定位在阴道平滑肌细胞胞质内,A组表达显著低于C组;阴道平滑肌组织中HO-1、HO-2mRNA表达在A、B组均显著低于C、D组,阴道中HO-1mRNA、HO-2mRNA下降与血清雌二醇下降相关。结论:HO-1、HO-2在雌性大鼠阴道平滑肌中有表达,低水平的雌激素与HO-1、HO-2表达降低有关,雌激素可能经HO/CO途径在阴道平滑肌中发挥生理作用。     

阴茎包埋对海绵体内一氧化氮合酶的影响

目的:探讨阴茎包埋对海绵体内一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:通过建立大鼠隐匿阴茎模型获得实验标本,分2个月组、4个月组和6个月组进行观测,每组80只大鼠。各阶段中包括包埋组(n=50)、假手术组(n=15)和正常组(n=15)。称量大鼠体重和海绵体重量后,采用化学比色法检测海绵体内NOS活性。结果:各阶段包埋组阴茎海绵体重量、体重及两者的比值与正常组和假手术组比较均无显著性差异(P>0.05);包埋降低大鼠阴茎海绵体组织的NOS活性(2个月组P>0.05,4个月组P<0.05,6个月组P<0.01)。结论:阴茎包埋可影响海绵体内NOS活性,且与包埋时间呈正相关,但对海绵体外观和重量无明显影响。     

雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞兰尼碱受体1和L-型钙通道V1.3表达的影响

目的:研究卵巢去势大鼠阴道平滑肌中兰尼碱受体1(RyR1)和L-型钙通道V1.3(Cav1.3)的表达,以探讨RyR1和Cav1.3与雌激素在女性性功能障碍中的相关性。方法:40只8周龄雌性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)和去势4周组(D组)。术后2、4周运用全自动化学发光免疫法测定各组大鼠血清雌激素水平,RT-PCR和免疫组化法检测阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的mRNA及其蛋白表达。灰度比值表示RyR1和Cav1.3的mRNA表达量,积分光密度值表示RyR1和Cav1.3蛋白表达量。结果:血清雌激素水平C组[(0.210±0.026)nmol/L]较A组[(0.505±0.053)nmol/L]显著降低(P<0.01),D组[(0.130±0.031)nmol/L]较B组[(0.476±0.058)nmol/L]显著降低(P<0.01)。RyR1和Cav1.3在各组大鼠阴道平滑肌内均有表达。RyR1mRNA灰度比值C组(0.680±0.073)较A组(0.950±0.064)显著降低(P<0.01),D组(0.220±0.032)较B组(0.890±0.072)显著降低(P<0.01);Cav1.3mRNA灰度比值C组(0.580±0.043)较A组(0.870±0.019)显著降低(P<0.01),D组(0.190±0.020)较B组(0.820±0.021)显著降低(P<0.01)。RyR1蛋白表达积分光密度值C组(96.67±7.75)较A组(123.69±10.66)显著降低(P<0.01),D组(86.45±8.16)较B组(109.31±9.87)显著降低(P<0.01);Cav1.3蛋白表达积分光密度值C组(87.97±6.96)较A组(106.46±8.04)显著下降(P<0.01),D组(69.43±8.30)较B组(97.38±7.56)显著降低(P<0.01)。结论:RyR1和Cav1.3在大鼠阴道平滑肌内均有表达,雌激素可能通过影响大鼠阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的表达参与女性性反应调控。     

Effect of low androgen status on the expression of adenosine A2A and A2B receptors in rat penile corpus cavernosum

To investigate whether low androgen status affects erectile function by regulating the expression of adenosine A_2A and A_2B receptors in rat penile corpus cavernosum. Thirty‐six 8‐week‐old male Sprague‐Dawley rats were randomly divided into six groups: sham‐operated group (4w‐sham, 8w‐sham), castration group (4w‐cast, 8w‐cast) and androgen replacement group (4w‐cast+T, 8w‐cast+T). The rats in the androgen replacement groups were subcutaneously injected with testosterone propionate (3 mg/kg) every other day after castration. The maximum intracavernous pressure/mean arterial pressure (ICPmax/MAP), the expression of A_2A, A_2B, AKT and eNOS and the concentrations of cAMP and cGMP in the corpus cavernosum were detected at the 4th and 8th weeks after the operation. The serum testosterone level and the ratio of ICPmax/MAP decreased significantly in the castration group as compared to other groups (p < 0.01). There was no significant difference in the expression of A_2A receptor among groups, while the expression of A_2B, AKT and eNOS and the concentrations of cAMP and cGMP in the castration group were significantly lower than in other groups (p < 0.01). Low androgen status inhibits the AKT/eNOS/cGMP signalling pathways and the production of cAMP in the corpus cavernosum of castrated rats by down‐regulating the expression of A_2B receptor, and results in decreased of ICPmax/MAP.     

Apoptosis in rat erectile tissue induced by castration

Aim: To investigate the effect of androgen on the structure of corpus cavemosum. Methods: Thirty- mature rats wererandomized into 3 groups, i.e., simple castration, castration with testosterone (T) supplementation and sham-operatedcontrots. One week after operation, the animals were sacrificed and corpora cavenosa harvested. Apoptosis was detect-ed with the in sita end labeling (1SEL) techniques and DNA fragment analysis. Results: The apoptotic rate was4.19 % in the simple castrated rats, 0.2 % in castrated rats supplemented with T and 0.14 % in the cona‘ols. Signifi -cant difference was found between the simple castrates and other two groups (P＜0.01). When comparing the T-sup-plementatiun group with the controls, there was no statistical difference (P＞0.05). Conclusion: Castration inducedapoptosis in rat corpus cavemosum, that could be prevented by T stupplementat/on, it suggests that androgen plays animportant role in maintaining the structure of corpus cavemusum. (Asian J Androl 1999 Dec; l : 181 - 18S)     

Rho激酶及血红素氧合酶在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶等信号通路在自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体中的表达及相互关系。方法:健康成年雄性SPF级SHR与对照组WKY大鼠各7只,16周龄,体重250~300g。麻醉后颈动脉和海绵体内插管连续监测平均动脉压(MAP)和海绵体内压(ICP)。利用电刺激海绵体神经,记录ICP/MAP比值变化。利用免疫组化和Western印迹方法分析ROCK2、HO-2、eNOS在阴茎海绵体中的表达变化。结果:SHR组在利用电刺激海绵体神经后ICP/MAP比值升高不明显(P>0.05),海绵体组织中ROCK2蛋白表达水平升高显著(P=0.017),HO-2表达水平则降低显著(P=0.006)。HO-2主要位于阴茎海绵体的平滑肌细胞及神经细胞内,eNOS则主要位于阴茎海绵体血管内皮细胞,两者在SHR组表达明显降低。结论:NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶与SHRED有关,并且可能互相影响。