壳聚糖对大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞的影响

目的 观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况.方法 35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15).分别于术后1 d、3 d、7 d、2周和4周通过免疫组织化学方法,检测小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况.结果 单纯损伤后小胶质细胞/巨噬细胞在1 d时即活化增殖,3 d时达高峰,之后迅速减少;应用壳聚糖治疗后,7 d达高峰,2～4周时仍有OX42阳性小胶质细胞/巨噬细胞存在.结论 壳聚糖可更长时间地募集小胶质细胞/巨噬细胞到损伤区及其周围脊髓组织.     

脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用

目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。方法:实验于2003-06/09在军事医学科学院毒物药物研究所一室完成。雄性SD大鼠12只,随机分为2组,假手术组和慢性坐骨神经挤压损伤组,每组6只。按Bennett法,大鼠腹腔注射戊巴比妥钠40mg/kg后,假手术组暴露右侧坐骨神经不结扎,慢性坐骨神经挤压损伤组在该神经主干部位,用4-0铬制羊肠线松结扎4道。两组术后7和14d以von-Freyfilaments和冰水测定触痛及冷刺激反应,采用免疫组化法测定慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。结果:12只大鼠全部进入结果分析。①术后7和14d,慢性坐骨神经挤压损伤组(术侧)触痛阈值分别下降80.3%和84.8%,冷刺激反应分别升高309.4%和336.2%,组间比较差异有显著性(P<0.01)。②术后14d,慢性坐骨神经挤压损伤大鼠双侧脊髓背角胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达均有增加,手术侧分别增加246.4%和173.6%,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:慢性坐骨神经损伤后,中枢神经系统胶质细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路激活,可能参与慢性神经痛的发病过程。     

吗啡联合加巴喷丁对术后持续性痛大鼠脊髓小胶质细胞的影响

目的:观察鞘内注射吗啡联合加巴喷丁对皮肤/肌肉切口和牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)术后持续性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,随机分为5组(n=24):假手术组、术后持续性痛组、吗啡组、加巴喷丁组和吗啡联合加巴喷丁组。按Flatters法制作大鼠SMIR术后持续性痛模型;应用机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)评定大鼠的疼痛行为学;应用免疫荧光技术检测脊髓背角活化的小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子-1(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba-1)的表达。结果:与假手术组比较,术后持续性痛组的MWT在术后第3 d、7 d、12 d、22 d明显下降(P<0.05),脊髓背角Iba-1表达在术后第3 d、7 d明显增加(P<0.05);与术后持续性痛组比较,吗啡组和加巴喷丁组的MWT和脊髓背角Iba-1的表达无明显变化;与术后持续性痛,吗啡组和加巴喷丁组比较,吗啡联合加巴喷丁组的MWT在术后第3 d、7 d、12 d、22 d明显增加(P<0.05),脊髓背角Iba-1表达在术后第3 d、7 d明显减少(P<0.05)。结论:吗啡联合加巴喷丁对大鼠SMIR术后持续性痛有镇痛作用,可能与抑制脊髓背角小胶质细胞的活化有关。     

脊髓胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶在慢性神经痛发病中的作用

目的：探讨慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。方法：实验于2003-06／09在军事医学科学院毒物药物研究所一室完成。雄性SD大鼠12只，随机分为2组，假手术组和慢性坐骨神经挤压损伤组，每组6只。按Bennett法，大鼠腹腔注射戊巴比妥钠40mg／kg后，假手术组暴露右侧坐骨神经不结扎，慢性坐骨神经挤压损伤组在该神经主干部位，用4-0铬制羊肠线松结扎4道。两组术后7和14d以von-Frey filaments和冰水测定触痛及冷刺激反应，采用免疫组化法测定慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达的改变。结果：12只大鼠全部进入结果分析。①术后7和14d．慢性坐骨神经挤压损伤组(术侧)触痛阈值分别下降80．3％和84．8％，冷刺激反应分别升高309．4％和336．20h，，组间比较差异有显著性(P(0．01)。②术后14d，慢性坐骨神经挤压损伤大鼠双侧脊髓背角胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶表达均有增加，手术侧分别增加246．4％和173．6％，与假手术组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。结论：慢性坐骨神经损伤后，中枢神经系统胶质细胞外信号调节激酶／丝裂原活化蛋白激酶通路激活，可能参与慢性神经痛的发病过程。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙(MP)治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

Ski在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化

目的探究ski在大鼠正常及损伤后脊髓中的表达及随时间变化的规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(n=30)和损伤组(n=30),各组设1周、2周、4周、8周、12周亚组,每个亚组6只大鼠。用Allen法制备T10打击损伤模型。损伤后1 d、3 d、1周、2周、4周、8周、12周行BBB后肢功能评分;术后1周、2周、4周、8周、12周,各组取3只大鼠行HE染色,观察损伤后脊髓病理变化及空洞形成;另3只大鼠行ski免疫荧光染色及半定量分析。结果损伤组各时间点BBB评分均低于假手术组(P0.05)。损伤后1周、2周,脊髓主要以坏死为主;4周时空洞完全形成,空洞周围有致密瘢痕组织;8周、12周空洞及瘢痕无明显变化,但损伤中心及附近脊髓明显变细。ski在正常脊髓中表达较低,损伤后ski表达逐渐增高,8周时达到高峰,12周时有所降低;ski在正常及损伤后12周脊髓中主要分布于白质;损伤后2周、4周和8周时灰质中出现明确ski表达。在损伤中心,ski在空洞周围密集表达。结论 ski在脊髓损伤后表达。它可能作用于星形胶质细胞,并调控其活化、增生以及胶质瘢痕形成。     

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平OX-42表达的影响

目的:观察米诺环素对CCI大鼠脊髓水平OX-42表达的影响,探讨小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用.方法:将70只SD大鼠随机分成5组:Ⅰ组:对照组(n=10)、Ⅱ组:假手术组(n=15)、Ⅲ组:预给药组(n=15)、Ⅳ组:术后给药组(n=15)、Ⅴ组:生理盐水组(n=15).用von Freyfilaments测定大鼠50%缩足阈值的变化;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组大鼠于模型建立后给予米诺环素或者生理盐水,并于术后7、11、13、14、15天从实验组随机取出3只大鼠取其相应节段的脊髓组织,用免疫组织化学的方法观察其特异性标志物OX-42的染色情况.结果:(1)坐骨神经结扎后7d大鼠出现机械性触痛,至实验结束痛行为稳定并持续存在.(2)Ⅴ组脊髓背角小胶质细胞在术后7d发生激活,至术后11d小胶质细胞被强烈的激活,之后有减退的趋势;Ⅳ组小胶质细胞有明显的激活;Ⅱ 组和Ⅲ组亦可见小胶质细胞有轻微的激活.结论:脊髓水平小胶质细胞的激活可能对神经病理性疼痛的产生发挥重要作用;米诺环素预先给药可以缓解神经病理性疼痛.     

双靶区神经环路磁刺激调控大鼠星形胶质细胞改善脊髓损伤运动功能的研究

摘要 目的：观察脊髓损伤后早期应用神经环路磁刺激治疗对星形胶质细胞活化的作用,探讨双靶区神经环路磁刺激促进脊髓损伤康复的作用机制。 方法：将36只成年雄性SD大鼠随机分成3组,Sham+SS组：假手术+假刺激组,SCI+SS组：SCI+假刺激组,SCI+NC-MS组：SCI+神经环路磁刺激组,每组12只。建立脊髓损伤大鼠模型,术后第3天SCI+NC-MS组接受真刺激,另外两组接受假刺激,每日1次,每周5次,共3周。分别在术前、术后1d、3d、7d、14d、21d采用BBB评分、斜板试验评价运动功能;治疗结束后处死大鼠并提取损伤区脊髓,HE染色观察各组损伤区脊髓的病理变化;Western Blot测定各组脊髓中胶质纤维源性酸性蛋白（GFAP）的表达。 结果：①行为学：BBB评分和斜板试验显示SCI+NC-MS组术后7d、14d、21d的运动功能显著优于SCI+SS组（P<0.001）;②HE染色显示,相对于SCI+SS组,SCI+NC-MS组的脊髓结构改善,病变程度相对减轻;③Western Blot显示,和SCI+SS组相比,SCI+NC-MS组的GFAP蛋白表达量明显降低（P<0.05）。 结论：双靶区神经环路磁刺激的早期应用可以抑制星形胶质细胞活化,减少脊髓损伤区胶质瘢痕形成,促进运动功能康复。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后蛋白激酶R样内质网激酶表达和运动功能的影响

目的观察高压氧对脊髓损伤大鼠行为学、组织形态学以及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达的影响,探讨高压氧治疗脊髓损伤大鼠的作用机制。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=9)和高压氧组(n=9)。正常组不做任何处理;假手术组仅行椎板切除,不予脊髓打击;其余两组采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤模型,高压氧组于术后6 h开始,给予纯氧治疗连续7 d,每天1次。各组于术前(0 h)及术后6h、3 d、7 d进行BBB运动功能评分。术后7 d处死大鼠,提取各组损伤区脊髓1.5 cm,采用HE染色法观察损伤脊髓区域组织形态结构的变化;采用Western blotting检测脊髓组织中PERK蛋白表达量。结果正常组和假手术组均无神经功能损伤症状;术后3 d和7 d,模型组BBB评分低于假手术组(P 0.05);术后7 d,高压氧组BBB评分高于模型组(P 0.05)。正常组和假手术组均未见明显的结构异常;模型组损伤脊髓区域可见胞体肿胀,细胞结构模糊,间隙增大,胞核固缩溶解等病理结构;与模型组相比,高压氧治疗组组织损伤情况明显好转。术后7 d,模型组PERK表达明显高于假手术组(P 0.01),高压氧组低于模型组(P 0.05)。结论高压氧可以降低受损脊髓PERK蛋白的表达,促进大鼠后肢运动功能恢复。     

新生大鼠手术切口对脊髓背角BDNF含量的影响

目的:探讨新生大鼠手术切口对脊髓小胶质细胞、BDNF含量的影响。方法:健康新生SD大鼠128只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)和后足切口组(Incision组)。后足切口术前、术后分别进行脊髓小胶质细胞标记物钙离子结合蛋白1的免疫荧光染色;酶联免疫吸附测定法检测BDNF含量;测定两组痛阈。术前预先给予小胶质细胞抑制剂米诺环素,检测BDNF含量。结果:Incision组大鼠术后1、3 d钙离子结合蛋白1阳性染色增加。术后1 d、3 d、7 d、14 d脊髓背角BDNF含量上调,3 d到达顶峰,之后逐渐降至Sham组水平。术前预先给予米诺环素可缓解手术切口造成的BDNF上调。术后6 w、10 w热痛阈升高。结论:新生大鼠手术切口导致脊髓小胶质细胞激活增多,BDNF含量呈时间依赖性增加。     

急性大鼠脊髓损伤Allen's法模型的改良及电生理评价

目的建立一种更实用、标准、可靠的急性大鼠脊髓撞击损伤模型,为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的进一步研究奠定基础。方法将36只成年雌性Wistar大鼠随机分成三组,每组12只。脊髓损伤(SCI)组:用自制改良的Allen’s撞击器,以60gcm致伤力损伤大鼠T10胸椎对应脊髓。假手术组:只打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI。正常对照组:正常大鼠,不做任何处理。各组定期行为学观察(BBB评分),术后30天进行组织学观察和神经电生理检测。结果 HE染色:假手术组与正常对照组基本一致的。SCI组可见灰、白质组织结构不完整,损伤区可见大片坏死灶、细胞肿胀。BBB评分:假手术组术后1周功能恢复接近正常。SCI组术后第2周开始恢复,到第3周基本停止,最终BBB评分未超过6分,两组比较有明显差异。神经电生理(SEP,MEP)检测:SCI组可以明显看到SEP与MEP的峰-峰值急剧降低,且潜伏期明显延长,差异显著(P0.01)。结论改良后的急性大鼠脊髓损伤模型制作法操作简便、重复性好,是较为理想的方法。     

水通道蛋白过表达对脊髓损伤大鼠便秘的影响

目的 探讨脊髓损伤大鼠结肠水通道蛋白(AQPs)的表达及其与粪便含水率的关系。方法 将48只雌性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n = 24)和脊髓损伤组(n = 24)。脊髓损伤组行T₈横断脊髓损伤,对照组仅行椎板切除术。于造模前,造模后第1、3、7、14、28天,采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分评价后肢运动功能;于术前,术后第3、14、28天检测粪便含水率;于术后第3、14、28天取结肠标本,免疫组化检测AQP1、AQP3和AQP4的表达。结果 脊髓损伤组术后BBB评分(t > 69.230, P< 0.001)和粪便含水率(t > 5.814, P< 0.001)均显著低于对照组。术后第3、14、28天,脊髓损伤组结肠AQP1、AQP3和AQP4表达均明显高于对照组(|t|> 5.165,P < 0.01)。脊髓损伤后AQPs表达与粪便含水率呈显著负相关( r = -0791~-0.730, P< 0.001)。结论 脊髓损伤后大鼠结肠AQPs表达上调,可能与脊髓损伤后结肠过度吸收水分有关。     

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1在大鼠脊髓横断损伤后的表达研究

目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDKl)及磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(p-PDK1)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化及意义。方法将30只成年SD大鼠随机分为假手术对照组和T9横断伤6 h、12 h、1 d和3 d组,每组6只。采用Western blot方法检测损伤后各时间段PDK1和p-PDK1蛋白水平在脊髓中的表达变化;采用免疫组织化学方法检测p-PDK1在假手术对照组以及损伤组脊髓中的分布和定位;最后通过免疫荧光标记法检测p-PDK1在细胞中的定位。结果 Western blot和免疫组化显示PDKl蛋白表达在SCI后无明显变化,p-PDK1蛋白在SCI后表达增加,12 h达到高峰,之后逐渐下降,并于3 d恢复到假手术水平。免疫荧光双标显示p-PDK1神经元及少突胶质细胞存在大量共定位。结论脊髓损伤后PDKl蛋白水平无变化而p-PDK1呈现明显的时空变化,提示在脊髓损伤后PDK1可能通过磷酸化参与了神经元及少突胶质细胞的病理生理过程,发挥抗凋亡的作用。     

原花青素对急性脊髓损伤大鼠核因子-кB和白细胞介素-6 表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠核因子-кB (NF-кB)、白细胞介素-6 (IL-6)表达变化的影响。方法36 只健康成年Sprague-Dawley 大鼠均分为3 组：原花青素治疗组(A组)、甲基泼尼松龙治疗组(B 组)和对照组(C 组)。采用Allen 法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d 和7 d 对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓NF-кB和IL-6 的表达。结果术后3 d、7 d,A组、B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于C组(P<0.05)。A组术后各时间点NF-кB表达均明显低于C组(P<0.01),B组术后3 d、7 d 的NF-кB表达强度明显低于C组(P<0.01)。术后各时间点,A、B两组IL-6 表达均低于C组(P<0.05)。结论原花青素可抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织NF-кB、IL-6 的表达,有效抑制炎症反应,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。     

脊髓损伤亚急性期移植神经干细胞：损伤脊髓5-羟色胺的表达

背景：5-羟色胺能纤维可以作为评价脊髓损伤后再生的指标之一。目的：观察神经干细胞在脊髓损伤的亚急性期（第7天）脊髓内移植对大鼠受损伤脊髓再生修复的影响。方法：将正常成年SD雌性大鼠分为3组,单纯脊髓全横断组、假手术组（仅仅打开椎板,但不横断脊髓）、神经干细胞移植组。神经干细胞移植组在脊髓全横断后第7天时进行神经干细胞移植,其他两组不移植神经干细胞。结果与结论：神经干细胞移植组瘢痕上1至2节段5-羟色胺的阳性纤维数量多于单纯脊髓全横断组。提示神经干细胞亚急性期移植能部分促进脊髓损伤后脊髓神经的再生。     

生长相关蛋白在电针治疗大鼠脊髓损伤中的表达及意义

[目的]探讨生长相关蛋白(Gap-43)在电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)中的变化及意义.[方法]以2个月龄Wistar大鼠(96只)为受试对象,随机分为对照组(A组)、损伤组(B组)、治疗对照组(C组)和电流刺激治疗组(D组).B、C、D组于T9处行脊髓全横断,D组予电针治疗.用Western-blot测定各组损伤段脊...     

PPAR-β激动剂治疗大鼠脊髓损伤的观察

目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体-β（peroxisome proliferater activated receptors-beta,PPAR-β）对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠脊髓组织及运动功能的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤组（SCI组）和PPAR-β受体激动剂GWO742治疗组（GWO742组）。Sham组大鼠仅做椎板切除术不损伤脊髓组织,GWO742组和SCI组大鼠分别采用改良Allens打击法制作SCI模型,并于术后1h开始分别通过腹腔注射同等剂量0.3mg/（kg＆#183;d）的PPAR-β受体激动剂GWO742和生理盐水。各组大鼠分别于术后1、3、7、14、21d随机抽取大鼠行BBB评分;术后24h随机抽取大鼠10只,处死取脊髓组织行HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡。结果 BBB评分结果显示,术后3、7、14、21d,GWO742组大鼠较SCI组大鼠BBB评分高,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;HE染色结果显示SCI组大鼠脊髓组织充血、水肿、损伤中心区出现液化坏死并伴有炎性细胞浸润,GWO742组大鼠脊髓出血、坏死范围及炎性细胞浸润明显轻于SCI组;TUNEL染色显示伤后24h,SCI组和GWO742组损伤脊髓组织均可发现TUNEL阳性细胞,而GWO742组TUNEL阳性细胞数明显少于SCI组（P〈0.05）。结论 PPAR-β受体激活后能够减轻SCI大鼠脊髓组织充血、水肿等病理学改变,抑制神经元凋亡,促进大鼠后肢运动功能恢复。     

补阳还五汤对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4表达的影响

目的:观察补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后AQP-4表达和后肢恢复功能的影响.方法:100只SD大鼠分为损伤组和中药组,均手术致脊髓不完全性损伤.中药组术后即给予补阳还五汤口服液灌胃;损伤组给予等量蒸馏水灌胃.术后1、3、7、14及21 d分别对大鼠进行BBB评分和斜板实验检查后肢功能,然后处死,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达.结果:脊髓损伤后第1天,2组受损伤脊髓灰质、白质中可见到AQP-4的表达明显增加;第3天时达到高峰,损伤组更明显(P<0.05);第7、14及21天,中药组AQP-4表达的减少几乎与神经功能的改善平行,与损伤组比较差异有非常显著性(P<0.01).结论:补阳还五汤可能通过抑制脊髓损伤后AQP-4表达,消除脊髓水肿,减轻脊髓继发性损伤,从而使残存脊髓组织保存并促进脊髓功能恢复.     

大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达

目的观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36 只,其中模型组采用改良Allen 法造模。3 组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d 处死大鼠,每组9 只,以免疫组化及Western blotting 检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化,以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低,3 d 后下降至最低,7 d 后迅速上升达到高峰,14 d 时有所下降。与正常组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,NgR及其mRNA表达均在7 d 时上升至峰值,并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡

背景：脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的：验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法：随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论：尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少（P〈0.05,P〈0.01）。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。