高温高湿环境兔脑单纯爆炸伤模型及早期血清NO、iNOS和氧自由基含量变化的实验研究

目的建立高温高湿环境下兔脑单纯爆炸伤模型，探讨早期一氧化氮（NO）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和氧自由基含量变化规律。方法30只成年新西兰大白兔随机分为3组，在高温高湿自然环境下分别给予空白对照、单纯开颅手术及单纯爆炸伤模型处理，伤后6h分别检测血清NO、iNOS和氧自由基含量，并进行组间比较。结果与对照组相比，爆炸伤组、开颅组的NO与iNOS的含量显著升高（P〈0．05），总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量显著降低（P〈0．01），差异具有统计学意义。结论新建兔脑单纯爆炸伤模型简单，规范，适用性强。高温高湿环境下伤后早期血清NO、iNOS和氧自由基含量显著变化，符合颅脑火器伤后此3项指标的代谢规律。     

OSAHS患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶测定及其与肥胖的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的变化及其与肥胖指数的相关性。方法选择41例男性OSAHS患者为OSAHS组,并按体重指数(BM I)分为OSAHS伴肥胖组(26例)和OSAHS不伴肥胖组(15例);另选16例单纯肥胖患者和20名健康人,比较各组间血清NO、NOS的动态变化。结果与健康对照组比较,OSAHS 2组患者NO水平明显降低(P<0.01),而单纯肥胖组差异无统计学意义(P>0.05);OSAHS伴肥胖组NO水平比不伴肥胖组低,但差异无统计学意义(P>0.05),各组间NOS差异均无统计学意义(P>0.05)。结论OSAHS患者存在着血管内皮细胞的损伤,但并不因肥胖使其损伤加重。     

山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型血清自由基变化实验研究

目的探讨战场火炮覆盖应激后,不同位置掩体内兔血清自由基变化规律。方法闽南山地秋季团进攻演习中,根据隐蔽位置设置实验兔空白对照组、反角隐蔽组和迎面角隐蔽组。基数火炮覆盖应激刺激后6 h,存活兔检测血清氧自由基含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组一氧化氮(NO)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(TSOD)的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组NO显著升高(P<0.01),TSOD显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体对存活及血清自由基含量影响显著。     

白芍总苷对骨关节炎血清及关节液中一氧化氮及诱生型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨白芍总苷（total ghcosides of paeony，TGP）对骨关节炎（OA）血清及关节液中一氧化氮（NO）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 选择30例膝OA患者，予TGP治疗，于治疗前、治疗后1月和3月测定血清及关节液中NO及iNOS含量，比较其差异。结果 TGP治疗1月患者血清及关节液中NO及iNOS含量与治疗前相比无差异性（P〉0．05），治疗后3月患者血清及关节液中NO及iNOS含量与治疗前及治疗后1月相比均有显著差异性（P〈0．001）。结论 TGP可以降低OA患者血清及关节液中NO及iNOS的含量，是治疗OA的有效药物。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

血必净注射液对脓毒症肾脏损伤大鼠一氧化氮及其合酶作用的影响

目的 观察血必净注射液对脓毒症大鼠血浆及肾组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响,探讨血必净注射液的肾保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型.健康雄性SD大鼠40只被随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=12)、血必净组(n=12).术后6 h留取标本,采用生化法测定血浆和肾组织NO含量及iNOS活性,光镜下观察肾脏形态学变化,透射电镜下观察肾脏超微结构变化.结果 模型组血浆和肾组织NO含量[血浆:(94.00±15.18)μmol/L,肾:(0.50±0.07)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(6.19±0.82)U/ml,肾:(0.20±0.02)U/mg]均明显高于正常对照组[血浆NO:(52.52±13.61)μmol/L,iNOS(3.69±0.89)U/ml;肾NO:(0.32±0.07)μmol/g,iNOS:(0.16±0.01)U/mg]和假手术组[血浆NO:(51.49±19.00)μmol/L,iNOS:(3.26±1.00)U/ml;肾NO:(0.35±0.04)μmol/g,iNOS:(0.16±0.02)U/mg,P均<0.01];血必净组血浆和肾组织NO含量[血浆:(77.16±14.49)μmol/L,肾:(0.43±0.03)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(4.48±0.93)U/ml,肾:(0.18±0.02)U/mg]均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);正常对照组与假手术组各项指标比较差异无统计学意义(P均>0.05).光镜及电镜下观察假手术组肾小球、肾小管结构基本正常;模型组肾脏损伤明显;血必净组肾脏损伤较模型组显著减轻.结论 NO和iNOS在脓毒症大鼠肾损伤发病过程中发挥了重要的作用,血必净注射液干预治疗可使血浆及肾组织中NO含量和iNOS活性下降,并可使肾脏损伤减轻,对肾脏具有保护作用.     

卡维地洛对兔急性心肌梗死再灌注后血清IL-8及NO水平的影响

目的 观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮 (NO)的变化及卡维地洛对其影响.方法 日本大耳兔24只,随机分为干预组、对照组及假手术组,每组8只.冠状动脉夹闭60 min后松解制备AMI后再灌注模型,检测各组基线、再灌注后4、8、12、24、48、72 h血清NO、IL-8水平及iNOS活性.结果 干预组IL-8 水平各时间点均低于对照组,除72 h时间点外两组相比差异有统计学意义(P＜0.05);干预组NO含量4、8、72 h时间点高于对照组,而12、24 h时间点低于对照组,除8 h时间点外两组NO含量相比P＜0.05;干预组iNOS活性再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48 h时间点相比差异有统计学意义(P＜0.01);IL-8 水平及iNOS活性于再灌注后4 h即开始升高24 h达峰值,NO除24 h时间点升高外其它时间点均呈下降趋势.结论 卡维地洛可以降低兔AMI再灌注后IL-8水平,减少NO的失活,改善心肌再灌注状况.     

辛伐他汀、氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中NOS/NO系统的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统在动脉粥样硬化进程中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中iNOS-NO的影响。方法 24只家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后随机分为三组(n=8),三组均停用高胆固醇饮食,改普通饮食8周;模型组不用干预,另外两组分别喂饲辛伐他汀及氨氯地平进行药物干预。另取8只家兔予以普通饮食16周作为对照组。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低,iNOS表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL-C、ox-LDL-C下降明显(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);血清NO含量明显升高(P<0.01),iNOS表达明显减少(P<0.05)。而氨氯地平组血脂水平与模型组比较无统计学差异(P>0.05);血清NO含量亦无统计学差异(P>0.05),但iNOS表达明显减少(P<0.05)。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠黏膜上皮的保护作用

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对严重腹腔感染时肠黏膜上皮损伤的影响.方法 将18只Wistar大鼠随机分为两组,每组9只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备严重腹腔感染动物模型.L-Arg组于CLP后腹腔注射盐酸L-Arg(300 mg/kg);模型组给予等量生理盐水.两组均于术后24 h采血测定血清一氧化氮(NO)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平;光镜下观察小肠黏膜组织病理学变化,并检测肠黏膜上皮损伤指数.结果 CLP后大鼠均出现小肠黏膜病理损害,L-Arg组小肠黏膜病理损害明显减轻,肠黏膜上皮损伤指数(3.4±0.6)与模型组(4.1±0.5)比较差异有显著性(P＜0.05).L-Arg组血清NO水平[(76.1±26.2)μmol/L]虽低于模型组[(87.3±16.7)μmol/L],但差异无显著性;而L-Arg组iNOS水平[(30.6±7.4)U/L]显著低于模型组[(44.4±6.6)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论 L-Arg能降低严重腹腔感染大鼠血清iNOS水平,减轻严重腹腔感染时肠黏膜上皮的损伤.     

氢化可的松对兔脓毒症早期心肌功能的影响

目的 探讨不同剂量氢化可的松(HC)对脓毒症早期心肌功能的影响.方法 将24只中国白兔随机均分为模型组、小剂量HC组(10 mg/kg)、大剂量HC组(100 mg/kg)3组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备兔脓毒症模型.于制模前、给药前(CLP后1 h)以及给药后2、4和6 h监测左心室功能变化;取动脉血,检测血清中肌钙蛋白I(cTnI)和一氧化氮(NO)含量;用免疫组化法观察心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 给药前各组动物左室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max)均较制模前明显下降,NO明显升高(P均<0.05).给药6 h小剂量HC组±dp/dt max水平均明显高于模型组和大剂量HC组,cTnI水平明显低于模型组和大剂量HC组(P均<0.05);但两个剂量HC组NO水平均明显低于模型组(P均<0.05),心肌iNOS阳性细胞率亦较模型组低[模型组:(81.8±15.8)%,小剂量HC组:(56.7±21.2)%,大剂量HC组:(54.6±16.1)%,P均<0.05].结论 脓毒症状态下心肌功能可发生明显损伤,早期应用小剂量HC对心肌功能有一定的保护作用.     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

SIRS患者sTNF—R、TNF-α、iNOS及NO的测定及意义

【目的】探讨全身性炎症反应综合征（SIRS）患者体内可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）与一氧化氮（NO）的含量与动态变化,为SIRS的发病机制与临床治疗提供参考依据。【方法】将SIRS患者分为创伤组、外科感染组、急性重症胰腺炎组、烧伤组,用酶联免疫吸附试验测不同组与不同病程患者的外周静脉血中sTNF-R、TNFa、iNOS与N0的含量和动态变化。【结果】所有实验组sTNF-R、TNF-α、iNOS与NO的滴度显著高于对照组（P〈0．05）;各实验组之间sTNF-R、TNF—α、iNOS、NO的滴度差异无显著性（P〈0．05）;TNF-α和NO的含量随着病情的变化逐渐上升,在d7达到最高,d12开始下降。【结论】在不同的病程及时地检测sTNFR、TNF-α、iNOS与NO在体内的表达动态变化,为SIRS的发病机制的研究奠定了基础,对指导其临床治疗具有积极的意义。     

尼古丁对雄性小鼠睾丸中一氧化氮含量的影响

目的研究尼古丁损伤雄性小鼠生殖功能的可能机制。方法选用8周龄的昆明小鼠24只,随机分成两组,实验组皮下注射尼古丁(4.286 mg.kg-1.d-1)8周,对照组皮下注射等量0.9%氯化钠注射液。8周后,检测小鼠附睾中精子数目及精子活力、睾丸和血清中睾酮含量、睾丸中一氧化氮(NO)含量和相关诱导型NO合酶的蛋白表达情况。结果实验组较对照组精子数目减少(P<0.05),精子活力下降(P<0.05),睾丸和血清中睾酮含量下降(P<0.05),睾丸中NO含量增加(P<0.05),诱导型NO合酶表达增加(P<0.05)。结论在尼古丁的刺激下,睾丸中NO的含量增加,可能是导致生殖功能损伤的机制之一。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的:观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度的影响.方法:35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0.05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0.15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0.45 mg/kg),每组7只.采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型.长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁,测定给药后不同时间点动物血清TNF-α、NO、ET-1的含量.结果:休克组血清TNF-α、NO、ET-1浓度明显高于正常对照组(P＜0.01);长托宁低、中、高剂量组血清TNF-α、NO、ET-1浓度较休克组均有不同程度减低(P＜0.05),以中剂量组减低最明显(P＜0.01或P＜0.05).结论:长托宁能部分抑制炎症介质的产生和释放,相对于低、高剂量长托宁,中剂量在抑制炎症介质方面效果更为显著.     

急性胰腺炎胰腺一氧化氮合成酶和内皮素mRNA表达与肠道损伤的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、内皮素（ET-1）mRNA表达状态,以及与血浆中NO、ET-1浓度和肠道损伤的关系及丹参治疗的影响。方法Wistar大鼠45只随机分为3组：SAP模型组（A组）,SAP丹参治疗组（B组）,假手术组（C组）,进行不同治疗和观察分析。结果A组血中淀粉酶（AML）、ET-1、NO、内毒素（LPS）含量、^125I-白蛋白累积指数及腹水量均显著高于C组（P〈0.01）;与A组比较,B组胰腺ET-1和iNOSmRNA表达较弱,血中AML、ET-1、NO、LPS及腹水量显著下降（P〈0.01）,125I-白蛋白累积指数较A组也有下降,但无差异（P〉0.05）。结论SAP时存在肠道损伤,胰腺组织ET-1、iNOSmRNA的过度表达,使血中ET-1、NO浓度升高,造成肠道屏障功能受损,肠通透性增加,引起内毒素血症。丹参注射液通过减轻SAP时胰腺的病理损害程度,下调胰腺ET-1和iNOSmRNA的表达,使血中ET-1、NO浓度下降,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

骨关节炎兔软骨细胞凋亡与八味柔肝散的抑制效应

背景：传统中药对骨关节炎具有镇痛等治疗作用,但对关节软骨是否有保护作用及其通过何种机制起作用少有报道。目的：观察八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法：将新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行Hurth法骨关节炎造模。建模后1周,正常组和模型组每天生理盐水灌胃,治疗组行八味柔肝散水提液灌胃。建模后8周行组织学观察Mankin＇s评分,硝酸还原酶法测定关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,原位末端转移酶标记技术检测软骨细胞的凋亡指数。结果与结论：结果显示,治疗组关节软骨Mankin＇s评分,关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,关节软骨细胞凋亡指数均低于模型组（P〈0.05）。证实八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡有抑制作用。     

NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响

目的 主要探讨一氧化氮（ＮＯ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ）诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法 在雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型,动物分为４组：ＬＰＳ组,对照组,大黄治疗组,地塞米松组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比,蛋白含量,肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组