骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效评价

目的：观察静脉注射骨髓基质细胞（BMSC）治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效。方法：取健康Wistar大鼠45只,雌雄不限,随机分为骨髓基质细胞组（治疗组）,生理盐水组（实验对照组）和空白对照组。Fridenshtein方法分离培养骨髓基质细胞,免疫细胞化学法鉴定骨髓基质细胞,改良Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）1h模型。栓塞24h后,治疗组股静脉注射经BrdU标记的终浓度为3×10^6个/ml骨髓基质细胞1ml,实验对照组股静脉注射1ml生理盐水,空白对照组股静脉不注射。采用免疫组化法检测脑内BrdU阳性细胞的表达,神经功能损伤评分（NSS）检测大鼠神经系统功能,进行疗效评价。结果：免疫细胞化学方法鉴定骨髓基质细胞为CD34（-）,CD54（＋）、CD106（＋）、CD44（＋）。栓塞后3,7,14d在缺血侧半球可以发现大量BrdU阳性细胞,对侧半球也可见少量BrdU阳性细胞。治疗组和两个对照组相比各时间点的神经功能评分均偏小,在栓塞14d时有显著性差异（P〈0.05）。结论：骨髓基质细胞（BMSC）静脉注射后大鼠的神经功能明显得到了恢复,故认为静脉注射骨髓基质细胞治疗局灶性脑缺血简便易行,并且有效。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经细胞增殖的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法 AD处理组及AD对照组大鼠单侧海马伞切断制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7天；AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回各区域BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果 AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，海马齿状回BrdU阳性细胞增加明显(P＜0．01)，而凋亡细胞差异不显著(P＞0．05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数差异均不显著(P＞0．05)。结论 bFGF可促进AD模型大鼠海马神经细胞的增殖。是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

亚低温对外源性骨髓基质细胞迁移、增殖的影响

目的:了解亚低温对外源性骨髓基质细胞迁移、增殖的影响,探讨亚低温可能的脑保护机制。方法:建立大鼠局灶性脑梗塞模型,从侧脑室注射骨髓基质细胞,给予亚低温干预,观察移植后第14、28天低温组和常温组神经功能评分、梗死灶周围BrdU(+)细胞数。结果:移植后第14和28天,亚低温组大鼠神经缺损评分低于同时间点的对照组评分,移植第14天多数标记的骨髓基质细胞细胞已经迁移至梗死灶周围,第14和28天亚低温组较常温组梗死灶周围有更多的BrdU(+)。结论:亚低温可以促进骨髓基质细胞的迁移和(或)增殖,对局灶性脑缺血有神经保护作用。     

胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（ P＜00．5）,而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0．05）,MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0．05）。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0．05）,MDA含量明显下降（P＜0．05）,且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0．05）,MDA含量更低（ P＜0．05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经细胞增殖的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对红藻氨酸损毁Meynert基底核造成的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠室管膜下层及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法：AD处理组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d；AD对照组及正常对照组同时间生理盐水，BrdU标记增殖细胞，TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞，计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果：AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加（P＜0．01），而凋亡细胞无明显差异（P＞0．05）。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，室管膜下区与海马齿状回性细胞数及凋亡细胞均没有明显差别（P＞0．05）。结论：bFGF可促进AD模型大鼠脑内神经细胞的增殖，是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

静脉注射骨髓基质细胞对脑梗死大鼠血管内皮生长因子表达的研究

目的：观察静脉注射的骨髓基质细胞（MSC）在大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型大鼠脑内分布及血管内皮生长因子（VEGF）表达。方法：采用Longa线栓法建立Wistar大鼠MCAO再灌注模型；从大鼠后肢骨髓分离、培养MSc；CD34、CD44、CD54免疫细胞化学染色鉴定MSC；5-溴脱氧尿苷（BrdU）标记的MSC注射给动物模型，免疫组织化学染色观察BrdU阳性细胞分布及VEGF表达。结果：体外培养的MSC具有多态性和贴壁生长特性，多次传代后细胞生物学特性没有明显改变；MSC表达CD34（-）、CD44（＋）、CD54（＋）；治疗组BrdU阳性细胞主要分布于梗死灶周围。VEGF表达比对照组多（P〈0．05）。结论：静脉注射的MSC能游走、迁移至太鼠缺血脑组织并存活，同时促进VEGF表达。     

骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响。方法选用24只SD大鼠制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为移植组、注射组、对照组,每组8只。局部给予移植组动物BMSCs,由尾静脉给予注射组动物BMSCs,对照组动物尾静脉注射等量生理盐水。采用5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生细胞。MCAO术后第7、14天,每组各处死4只动物,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能(处死前),取脑组织进行双标免疫组织化学染色,观察神经元样细胞和胶质细胞的生成情况。结果 MCAO术后第7、14天,移植组和注射组动物BrdU+NES双标阳性细胞均多于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。移植组动物术后第7、14天及注射组动物术后第7天BrdU+GFAP双标阳性细胞均少于对照组(均P<0.05)。术后第14天,移植组和注射组大鼠mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论局部移植或静脉给予MCAO后大鼠BMSCs,可减少胶质瘢痕的形成,增加神经元样细胞的生成,改善神经功能。     

脐血间充质干细胞治疗大鼠脑缺血性损伤的实验研究

目的探讨脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)移植对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠神经功能恢复的治疗效果及其作用机制。方法 MCAO模型大鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=10),实验组大鼠经尾静脉输入经BrdU(5-溴脱氧核苷尿嘧啶)标记的UCB-MSCs,对照组尾静脉注射等量PBS,分别对大鼠神经功能缺损情况进行评分,并测定大鼠梗死灶体积,计数脑组织中BrdU阳性细胞、BrdU/NSE(神经元特异性烯醇化酶)、BrdU/GFAP(胶质纤维酸性蛋白)双阳性细胞。结果移植UCB-MSCs可有效降低MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少大鼠脑梗死灶体积,并且实验组大鼠脑缺血区及周围组织中可检测到BrdU阳性细胞,及少量BrdU/NSE、BrdU/GFAP双阳性细胞。结论移植的UCB-MSCs能逐渐向MCAO大鼠脑缺血区及周围迁移,并可分化为神经元细胞及神经胶质细胞,促进脑缺血性大鼠神经功能恢复。     

海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响

目的：观察老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA损伤修复相关基因GADD45表达的规律，探讨海风藤酮对神经细胞凋亡及GADD45表达的影响。方法：采用26月龄Wistar大鼠，经光化学诱导局灶性脑缺血后应用海风藤酮进行干预，观察不同时间和空间状态下GADD45蛋白表达的改变．同时运用TUNEL染色观察神经细胞的凋亡现象。结果：缺血4h组，在缺血中心区可见少许GADD45反应阳性细胞，而缺血周边区GADD45反应阳性细胞大量表达，较对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血24h组，周边区GADD45表达较缺血4h有所降低，但仍高于假手术组（P〈0．05）。至缺血5d时，周边区GADD45表达较假手术组无明显差异。海风藤酮治疗组。缺血周边区TUNEL阳性细胞数较假手术组增多（P〈0．05）。但较对照组减少（P〈0．05），而GADD45表达阳性细胞数较对照组增多（P〈0．05），与假手术组比较增多伊〈0．011。结论：海风藤酮可有效保护缺血神经细胞，同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达，减小DNA损伤的程度。     

涤痰汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法清洁级成年Wistar雄性大鼠21只,体重250-300g,随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组。采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于大鼠苏醒后,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,治疗组予涤痰汤灌胃。术后72h,对以上各组大鼠行神经功能缺损程度评分和细胞凋亡率检测。结果与模型组比较,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡率明显降低（P〈0．05）。结论涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度,可能通过降低脑组织细胞凋亡率发挥神经保护作用。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型

目的总结改良的、简单实用的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型建立方法的相关经验。方法16只成年健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为实验组（8只）和对照组（8只）。纵行切开左侧颈部旁正中皮肤,采用从左侧颈总动脉（CCA）插入尼龙栓线的制模方法,实验组术中分别使用显微动脉夹暂时夹闭CCA及颈内动脉。对照组仅暴露左侧大脑中动脉而不予其他处理。两组实验动物分别在缺血后24h进行神经功能评分、MRI常规轴面T_2W_1扫描、病理学检查以及四氮唑（TTC）染色判定模型成功与否。结果对照组MRI常规轴面T_2W_1扫描未发现异常,实验组MCAO后24h MRI T_2WI左侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号;对照组大鼠脑组织神经细胞结构正常,实验组大鼠脑组织神经细胞缺血24h时出现典型的缺血性神经细胞改变;两组实验动物神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组TTC染色结果均显示左侧额颞顶皮层及基底节区缺血。结论根据改良线拴法的相关经验制备大鼠MCAO模型,制模成功率高、重复性好、手术时间短,可作为一种较为理想的制作大鼠脑缺血模型的方法。     

胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分及碱性成纤维生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-1）对脑缺血大鼠神经功能及碱性成纤维生长因子（bFGF）蛋白和bFGF mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和IGF-1治疗组,制备脑缺血模型,分别于脑缺血后12h、24 h、3d、7d采用改良mNSS评分量表评价大鼠的运动、感觉、平衡功能及反射等神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF mRNA表达的变化.结果 在12h、24 h、3d、7d各时间点,IGF-1治疗组的mNSS评分值[（8.67±1.21）分,（7.50±1.52）分,（4.33±1.03）分,（3.67±1.37）分]均低于脑缺血组[（11.0±1.26）分,（9.83±1.33）分,（7.83±1.17）分,（7.17±1.72）分]（P＜0.05）.IGF-1治疗组各时间点bFGF蛋白表达均较脑缺血组升高（P＜0.05）,尤其是脑缺血后12h有统计学意义（P＜0.01）.IGF-1治疗组各时间点bFGF mRNA表达均较脑缺血组高（P＜0.05）,脑缺血后24 h有统计学意义（P＜0.01）.结论 IGF-1可促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,可能与调控bFGF蛋白和bFGF mRNA表达有关.     

PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。     

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠bFGF表达的影响

目的：观察通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组、药物治疗组,除假手术组外其余三组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,术后3 d、7 d、14 d应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中bFGF表达的动态变化。结果：通心络胶囊组缺血皮质中bFGF基因及蛋白的表达与模型组相比明显上调,差异有统计学意义。结论：通心络胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织bFGF的表达,从而减轻局灶性脑梗死引起的神经损伤。     

意向性运动干预影响局部脑缺血大鼠GLUA2和N-cadherin表达的影响

目的 研究意向性运动干预治疗对大脑局部缺血大鼠行为学及梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin表达的影响.方法 利用鱼线栓堵法将大鼠制成大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型共144只,随机分成模型(MCAO)组、生活环境变化(environment m...     

电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的：探讨δ-阿片受体（delta—opioid receptor，DOR）在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法：51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂＋电针组。除假手术组外，其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针干再灌注时开始．持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂＋电针组．蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果：与模型组、假电针组比较，电针组脑梗死体积减小（P〈0．05），神经功能缺损评分增加（P〈0．05）。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加（P〈10．05），36kD的DOR蛋白表达有增加趋势，但差异无统计学意义。DOR拮抗剂＋电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较，差异无统计学意义．DOR蛋白表达和模型组比较。差异亦无统计学意义。结论：电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。     

超顺磁性氧化铁标记骨髓间充质干细胞治疗大鼠脑卒中的磁共振活体追踪

目的探索利用磁共振技术活体追踪干细胞的可行性以及干细胞对卒中大鼠脑梗死体积的影响。方法采集大鼠后肢股骨和胫骨骨髓,采用密度梯度离心法分离并培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)。利用超顺磁性氧化铁和多聚左旋赖氨酸的混合物标记BMSCs,普鲁士蓝染色检测标记率。线栓法建立18只大鼠脑缺血2h再灌注动物模型,分为缺血对侧BMSCs移植组(细胞数1.5×105/15μl)、缺血同侧纹状体移植组(细胞数1.5×105/15μl)和对照组(15μlD-Hanks液)3组,每组6只。分别在脑缺血后第1天、细胞移植后第1天及第14天进行磁共振扫描,对各时间点梗死体积的变化进行统计学分析。结果超顺磁性氧化铁对BMSCs的标记率为96%。磁共振追踪显示移植后第14天缺血同侧移植组BMSCs向缺血灶边缘迁移,缺血对侧移植组BMSCs沿胼胝体弥散,但是3组之间的脑梗死体积变化差异无显著性(P>0.05)。结论超顺磁性氧化铁对干细胞标记率高,磁共振活体追踪有利于了解干细胞移植后的存活和迁移。BMSCs脑内移植对于卒中大鼠脑梗死体积的影响无统计学意义。     

外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究

目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞（MCAO）模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组,治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒（rAAV）载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数,HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较,VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少（P〈0．05）,脑组织坏死体积缩小（P〈0．05）,其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后bFGF表达的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法60只大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14及21d3个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF50μg·kg-1·d-1,连续5d,对照组皮下注射等量生理盐水。观察不同时间点大鼠的神经功能评分(NSS)。应用免疫组化法检测bFGF阳性细胞。结果大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21d治疗组NSS分别为(4.0±0.9)分、(3.8±1.1)分、(3.5±1.3)分,对照组分别为(5.5±1.3)分、(5.8±1.4)分、(5.7±1.6)分,治疗组NSS明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠脑缺血周边区均有bFGF免疫阳性细胞存在,并随时间延长而逐渐减少,bFGF阳性细胞计数(个/HP)显示术后7、14、21d治疗组分别为25.4±4.2、17.1±3.3、12.6±3.4,对照组分别为18.0±4.0、12.0±3.1、6.4±2.0,治疗组明显多于对照组(P<0.05),结论应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,可增加脑缺血后梗死边缘区bFGF的表达和改善神经功能。