急性白血病患者IL—6,TNF—α和sIL—6R含量及其与白血病负荷的？…

应用生物学检测法，ＥＬＩＳＡ法和间接免疫荧光分析了２４例急性白血病患者外周血ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ和ＴＮＦ－α的含量及其与白血病细胞负荷的相关性。结果显示：（１）急性白血病患者外周血ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ及ＴＮＦ－α水平明显升高，其中急性Ｂ淋巴性白血病的ＩＬ－６，ｓＩＬ－６Ｒ急性Ｔ淋巴性白血病的ＴＮＦ－升高尤为明显；（２）Ｂ－ＡＬＬ的ＩＬ－６，ＴＮＦ－α及Ｔ－ＡＬＬ的ＴＮＦ－α水平与白血病细胞负     

白血病患者骨髓移植后血清中IL—6变化的初步观察

采用白细胞介素－６（ＩＬ－６）依赖细胞（Ｂ９细胞）增殖ＭＴＴ比色分析，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）患者血清中ＩＬ－６的活性。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）患者血清中ＩＬ－６活性显著地高于正常成人组。ＢＭＴ０ｄ时，ＩＬ－６活性显著地高于ＢＭＴ前水平；ＢＭＴ后第９￣１０ｄ时，ＩＬ－６活性明显地高于ＢＭＴ前和ＢＭＴ０ｄ，高于ＢＭＴ后２１ｄ和３５ｄ。ＢＭＴ后２１ｄ时，ＩＬ－６活性略高Ｂ     

多发性骨髓瘤和白血病细胞中白细胞介素—6激活的核因子 …

用阻滞电泳方法检测ＩＬ－６激活的核因子,以比较在多发性骨髓瘤细胞系ＳＫＯ－００７和转染ＩＬ－６受体基因的Ｔ淋巴母细胞白血病细胞系Ｍｏｌｔ－４中ＩＬ－６信号转导的差异。结果表明,在ＳＫＯ－００７细胞中,核因子可与双链探针ＡＰＲＥ,ＳＩＥ（ｍ６７）和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＦ结合,被激活的核因子的量与ＩＬ－６受体的水平正相关;而在转染ＩＬ－６受体基因的Ｍｏｌｔ－４细胞中,核因子只与ＡＰＲＥ和ＮＦ－ＩＬ－６ＲＥ     

白血病患者骨髓移植后血清中IL－6变化的初步观察

采用白细胞介素－６（ＩＬ－６）依赖细胞（Ｂ９细胞）增殖ＭＴＴ比色分析，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）患者血清中ＩＬ－６的活性。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）患者血清中ＩＬ－６活性显著地高于正常成人组（Ｐ＜０．００１）。ＢＭＴ０ｄ时，ＩＬ－６活性显著地高于ＢＭＴ前水平（Ｐ＜０．００１）；ＢＭＴ后第９～１０ｄ时，ＩＬ－６活性明显地高于ＢＭＴ前和ＢＭＴ０ｄ（Ｐ＜０．００５），高于ＢＭＴ后２１ｄ（Ｐ＜０．００１）和３５ｄ（Ｐ＜０．００１）。ＢＭＴ后２１ｄ时，ＩＬ－６活性略高ＢＭＴ前水平（Ｐ＜０．０２），但ＢＭＴ后第３５ｄ时，ＩＬ－６活性与ＢＭＴ前无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结果提示：ＩＬ－６活性直接反应了ＡＢＭＴ后骨髓损伤程度，可以作为ＢＭＴ后骨髓造血功能恢复的指标。     

SLE T细胞功能的改变

探讨Ｔ细胞免疫功能改变与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的关系。方法 检测３８例ＳＬＥ患者淋巴细胞的Ｅ花环形成率（ＥＲＦ＿Ｒ）,ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ活化反应（ＰＨＡ淋转反应）,治疗前后血清可溶性ＩＬ－２Ｒ（ＳＩＬ－２Ｒ）、ＩＬ－６及尿ＳＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６水平、抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体,用疾病活动性评分（ＳＬＡＭ）判断疾病活动性,进行分析。结果 ＳＬＥ患者腺苷处理前ＥＲＦＲ显著低于正常,处理后ＥＲＦ－Ｒ则显著     

急性白血病患者血清白细胞介素6和可溶性白介素6受体含量测定

采用生物学方法和ＥＬＩＳＡ，分别检测了２０例急性白血病患者和２０名正常人血清中ＩＬ－６和ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ水平。正常人血清ＩＬ－６水平低于５ｋＵ／Ｌ，ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ平均为５．００±４．６４μｇ／Ｌ。急性白血病患者血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ水平明显增加（Ｐ＜０．０１），提示ＩＬ－６和ｓＩＬ－６Ｒ８０ｋＤ协同作用可能参与急性白血病的发病机制。     

白细胞介素6在Graves病的发病及骨代谢中的作用

采用白细胞介素 ６依赖性细胞株ＭＨ６０· ＢＳＦ增殖反应ＭＴＴ法，测定了 ５３例 Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中ＩＬ－６水平。结果未治疗组、治疗未缓解 组 ＩＬ－６水平高于缓解组和对照组（Ｐ＜ ０． ０１），后两者间无差异（Ｐ＞ ０． ０５），ＩＬ－６与血清游离三 碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）、游离甲状腺素（ＦＴ４）、甲状腺微粒体抗体（ＴｍＡｂ）、甲状腺球蛋白抗体 （ＴｇＡｂ）、骨钙素（ＢＧＰ）呈正相关，与桡、尺骨密度均值（ＢＭＤ）呈负相关。提示ＩＬ－６在ＯＰ发病与骨 代谢中起作用。ＩＬ－６可作为ＧＤ患者治疗效果的判定和预后以及预防骨质疏松症（ＯＰ）发生的重要 指标。     

系统性硬化病血管内皮活性因子测定的临床意义

目的：从蛋白分子水平探讨血管内皮活性因子同系统性硬化病的关系。方法：选择４２例ＳＳｃ病人采用放射免疫测定法检测血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）,采用Ｇｒｉｓｓ方法检测血浆一氧化氮（ＮＯ）水平,关免疫法检测细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、选择素（Ｐ－Ｓ）。结果;所有ＳＳＣ患者均存在高ＥＴ、ＴＸＢ２、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－Ｓ血症,存在低ＮＯ、６－     

阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子水平与免疫防卫能力的研究

目的 了解阿米巴肝脓肿患者抗体的免疫防卫能力。方法 ＥＬＩＳＡ、比色法及流式细胞仪等检测了４０例阿米巴肝脓肿患者血清细胞因子ＴＮＦ－α,ＩＬ－６,ＩＬ－８,ｓＩＬ－２Ｒ,弓形虫感染率,ＮＯ,血液ＣＤ４／ＣＤ８Ｔ细胞,红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）及免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）。结果 ＴＮＦα,ＩＬ－,ＩＬ－８,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ,ＲＢＣ－ＴＣＲ显著高于正常对照组,ＲＢＣ－Ｃ３ｂ     

乙型肝炎患者血清IL—6和IL—8的动态变化及意义

作者用ＥＬＩＳＡ检测１０８例肝炎患者发现：急性黄疸型，慢性活动型，重症型患者儿ＩＬ－６，ＩＬ－８均明显高于对照组，三型间的ＩＬ－６有明显差异，ＩＬ－８水平重症型明显高于急，慢性；ＩＬ－６，ＩＬ－８与ＡＬＴ呈明显正相关，ＨＢｅＡｇ（＋）组，ＨＢＶ－ＤＮＡ（＋）组较阴性组ＩＬ－６水平明显高，阳性转阴性者ＩＬ－６，ＩＬ－８水平明显下降，ＩＬ－６与ＩＬ－８呈明显正相关，表明：ＩＬ－６，ＩＬ－８参与乙型肝炎     

CAAT／增强子结合蛋白在IL—6调节血管紧张素原基因表达中的作用

目的血管紧张素原是血管活性多肽－血管紧张素Ⅱ的唯一前体，又是急期蛋白之一。因此，研究ＩＬ－６调节血管紧张素原基因表达对阐明人体感染时血浆血管紧张素Ⅱ水平增加致高血压有重要意义。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术检测了ＩＬ－６刺激的肝癌细胞Ｈｅｐ３Ｂ中血管紧张素原ｍＲＮＡ，并且进一步通过ＤＮＡ－蛋白质电泳泳动漂移、ＤＮＡ重组和瞬时转染技术分析了人血管紧张素原基因５′端侧翼序列－５６８位置的一个ＩＬ－６反应元件同源序列（ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ）。结果ＩＬ－６使血管紧张素原ｍＲＮＡ明显提高，位于血管紧张素原基因启动子中的ＨＡＧＩＬ－６ＲＥ结合于转录因子ＣＡＡＴ／增强子结合蛋白（Ｃ／ＥＢＰ）；将多拷贝的ＨＡＧＩＬ－６同ＴＫ核心启动子连接，再与氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）基因融合，构成异源表达载体，转染ＨｅｐＧ２细胞，发现ＩＬ－６增强Ｃ／ＥＢＰα的作用活性。结论Ｃ／ＥＢＰ在ＩＬ－６诱导血管紧张素原基因表达中具有调节作用。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

STUDY ON SOLUBILITY OF APATITE CERAMIES IN VITRO

ＳＴＵＤＹＯＮＳＯＬＵＢＩＬＩＴＹＯＦＡＰＡＴＩＴＥＣＥＲＡＭＩＥＳＩＮＶＩＴＲＯＳＴＵＤＹＯＮＳＯＬＵＢＩＬＩＴＹＯＦＡＰＡＴＩＴＥＣＥＲＡＭＩＥＳＩＮＶＩＴＲＯＬ．ＮｉｎｇＭ．Ｘｕｅ（ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ...     

人可溶性IL-6R及其突变体基因在COS7细胞中的表达及活性分析

目的 研究人可溶性ＩＬ－６Ｒ（ｈｓＩＬ－６Ｒ）的空间构效关系，为小分子拮抗设计提供理论依据。方法：首先利用ＰＣＲ技术扩增天然人ｓＩＬ－６Ｒ基因片段，然后将第２８０位Ｈｉｓ残基突变成Ｉｌｅ。天然基因和突变体基因分别转染ＣＯＳ７细胞，经ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｂｌｏｔ检测证实转染细胞上清中的表达产物，并利用ＢｉｎｄｉｎｇａｓｓａｙＥＬＩＳＡ和生物学功能分析法检测表达产物与ＩＬ－６的结合能力以及它们所介     

ＩＬ—６在Ｕ９３７细胞中特异、持续激活ＳＴＡＴ３

目的 探讨ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中产生生物学效应的信号转导基础。方法 检测ＩＬ－６对Ｕ９３７细胞生长与分化的影响。并采用凝胶阻滞电泳法,检测ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中激活核因子的情况。结果 ＩＬ－６可诱导Ｕ９３７细胞向巨噬细胞方向分化。分化的细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）活性、硝基蓝四唑（ＮＢＴ）还原能力及ＣＤ５４表达增强,ＳＴＡＴ３可被ＩＬ－６显著激活,其活性呈一定的剂量与时间依赖性;而ＮＦ－ＩＬ６、ＮＦ－kB、ＡＰ－１及其它ＳＴＡＴ家族成员则无明显激活。结论 Ｕ９３７细胞的终分化可能是ＪＡＫ－ＳＴＡＴ３通路介导的。     

抑瘤素M的研究进展

抑瘤素Ｍ（ＯＳＭ）是与ＩＬ－６，ＩＬ－１１、白血病抑制因子、睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）及心肌营养因子－１（ＣＴ－１）同为一个家族的细胞因子。本文综述了近年有关ＯＳＭ的研究进展。     

胸腺基质细胞的抗原提呈作用

目的 研究胸腺基质细胞的抗原提呈能力。方法 应用ＯＶＡ－特异的、受Ｉ－Ａ＾ｄ分子识别限制的辅助Ｔ细胞杂交瘤（３ＤＯ．１８．３）识别提呈的ＯＶＡ的ＣＮＢｒ水解片段而被活化后产生ＩＬ－２,测定ＩＬ－２活性来分析胸腺基质细胞的抗原提呈作用。结果ＩＦＮ－γ能促进ＭＴＥＣＩ和ＭＴＳＣ４表达Ｉ－Ａ＾ｄ分子,并促进ＭＴＳＣ４表达Ｂ７－１分子。经ＩＦＮ－γ作用后,ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４均有抗原提呈能力,ＭＴＳＣ     

胸腺因子D对白血病IL-6和TNF的调控作用

探讨胸腺因子Ｄ（ＴＦＤ）对白血病患者白介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的调控作用,以便在白血病治疗中正确使用ＴＦＤ。在白血病化疗同时,加用ＴＦＤ５０ｍｇ＋１０％葡萄糖注射液５００ｍｌ,ＶＤ,ｑｄ×３ｍｏｎ,检测治疗前后ＩＬ－６活性和ＴＮＦ水平。结果：急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）的ＩＬ－６和ＴＮＦ均比正常对照组高（Ｐ＜０．０１）。化疗加用ＴＦＤ治疗后,ＡＬＬ的ＩＬ－６和ＴＮＦ及ＡＮＬＬ的ＴＮＦ均比治疗前和化疗组显著降低。ＴＦＤ加化疗药物联合应用,可能是白血病的有效治疗方法。     

T-AK细胞和IL-2脂质体联合硒酸酯多糖抗白血病效应的研究

目的研究抗ＣＤ３单克隆抗体与ＩＬ－２共同诱导的Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体（Ｌ－ＩＬ－２）联合硒酸酯多糖（ＫＳＣ）对Ｌ１２１０小鼠白血病的治疗作用。方法用ＤＢＡ／２小鼠建立Ｌ１２１０白血病模型，正常小鼠脾细胞诱生制备Ｔ－ＡＫ细胞，按设计方案转输Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体，ＫＳＣ灌胃，检测ＮＫ细胞活性、脾淋巴细胞增殖活性和ＩＬ－２诱生水平，观察荷瘤小鼠生存期。结果Ｌ１２１０白血病小鼠的免疫功能急剧降低，生存期为１６．４３±１．９２天；转输Ｔ－ＡＫ细胞（５×１０６）和Ｌ－ＩＬ－２（１０４Ｕ／ｋｇ）能部分逆转白血病小鼠低下的细胞免疫功能，生存期延长（２４．７８±３．９４天），并有１４．３％小鼠长期存活；ＫＳＣ（４０ｍｇ／ｋｇ）对Ｔ－ＡＫ／Ｌ－ＩＬ－２的抗白血病作用有明显的增强效应，荷瘤小鼠细胞免疫功能进一步增强，生命延长率、长期存活率分别提高３６％和９９．９％。结论硒酸酯多糖具有生物反应调节剂（ＢＲＭ）样作用；以应用Ｔ－ＡＫ细胞和ＩＬ－２脂质体为主体，硒酸酯多糖为辅佐的生物治疗方案对白血病小鼠具有显著的免疫抑瘤作用     

β—内啡肽增强人外周血单个核细胞IL—1β,IL—6和 i …

目的 研究β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ,β－ＥＮＤ）对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）细胞因子ＩＬ－１β、ＩＬ－６和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达,探讨神经递质对免疫细胞产生细胞因子和ｉＮＯＳ的调节作用。方法 以不同浓度β－ＥＮＤ体外作用于人外周血单个核细胞,随后提取细胞ＲＮＡ。逆转录成ｃＤＮＡ,并分别和相应的上下游引物进行ＰＣＲ扩增,扩增产物在含有溴化乙锭（ＥＢ）的琼脂糖凝胶上