大鼠心肌缺血预处理对细胞凋亡的影响

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组、缺血／再灌注组、缺血预处理组。分别测定心肌梗死面积，观察心肌超微结构，用原位末端标记法测定凋亡心肌细胞，用免疫组化法测定Fas蛋白表达。结果：与缺血／再灌注相比，缺血预处理能减小心肌梗死面积（P＜0．01），保护心肌超微结构，减少凋亡指数（P＜0．01）及降低Fas蛋白表达（P＜0．01）。结论：缺血预处理的心肌保护作用一定程度上可能是通过减少Fas介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现的。     

心肌缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠在９０ｍｏｌ缺血和１８０ｍｉｎ再灌注（Ｉ／Ｒ）前３次、每次５ｍｉｎ、间隔５ｍｉｎ再灌注的心肌缺血预处理：Ｉ／Ｒ前静脉注射Ｂｒｅ、ＰＭＡ观察它们对心肌Ｉ／Ｒ损伤的影响作用。结果 ＩＰＣ、ＰＭＡ可保护心肌被Ｉ／Ｒ的损伤：Ｂｒｅ则可消除ＩＰＣ对心肌的保护作用。结论 ＩＰＣ可保护心肌被长达９０ｍｉｎ、Ｉ／１８     

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血／再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３～４周未成熟离体兔２４只,随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ组,根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组,每组６只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组的心肌常温平衡灌注２０ｍｉｎ后分别给予１、２、３个周期的５ｍｉｎ缺血和５ｍｉｎ再灌注,而Ｃｏｎ组心肌在缺血     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

蛋白激酶C相关的心肌缺血药物性预处理

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)即心肌遭受反复短暂缺血后 ,可以在后续的长期缺血中得到保护 ,减少梗塞面积 ,减轻缺血损伤。短暂的心肌缺血可引起内源性物质如腺苷、去甲肾上腺素、缓激肽等释放增加 ,而这些物质有明显的心脏保护作用。通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护心脏作用 ,叫药物性预处理。蛋白激酶Ｃ (ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)是信息传导通路中重要的酶。近来的研究表明 ,多种物质诱导ＩＰＣ作用与ＰＫＣ密切相关。Ｈｕ等[1] 对离体大鼠灌流心脏作 2次 5ｍｉｎ缺…     

心肌缺血预处理对未成熟心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨心肌缺血预处理(MIP)对未成熟心肌bcl-2、bax、fas蛋白表达的影响。方法 采用兔Langen-dorff模型，24只幼兔随机分为3组，对照组(c，n=8)：仅灌注KH液180min，然后取标本；缺血／再灌注组(L／R，n=8)：灌注20min后，停灌45min，复灌120min；心肌缺血预处理组(MIP，n=8)，灌注20min，反复2次停灌5min，复灌5min，然后重复I／R组缺血／再灌方法。以凋亡细胞原位标记、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯及bcl-2、bax、fas蛋白表达作为检查指标。结果琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段梯：MIP组与I／R组比较，光密度明显减弱；MIP组与I／R组比较，bcl-2表达明显增多，bax、fas表达明显减少。结论 MIP通过影响bcl-2、bax、fas基因蛋白的表达减少心肌细胞凋亡。     

心肌缺血预处理

<正>1986年Murry等报道,钳夹犬的冠状动脉回旋支5min后开放5min,再钳夹5min后开放5min,再钳夹40min,这样引起的心肌梗死范围占缺血区的7％,而仅进行40min缺血的对照组的梗死范围占缺血区的29％,前者仅为后者的1/4。Murry等将这种现象称为缺血预处理(ischemic preconditioning)。预处理提高了心肌缺氧耐受性,推迟细胞死亡。近年来有人应用药物,为腺苷、多巴酚丁胺、新福林、氯化钙等模拟缺血预处理,亦取得了较好的效果,为临床寻找心肌保护措施开辟了新途径。预处理作用机制复杂,目前尚不很明了。本文就近年提出的几种学说作一综述:     

腺苷与心肌缺血预处理的延迟保护作用

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即能减轻心肌随后长时间缺血再灌注损伤的一次或多次短暂心肌缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ) ,是 80年代发现的一种强有力的心肌保护手段 ,在不同种属动物 ,如兔、鼠、猪、犬、羊等 ,甚至人类普遍存在。ＩＰＣ后心肌保护作用出现两个不连续的时相变化 ,即紧随ＩＰＣ之后出现的早期保护作用 (ｅａｒｌｙｐｒｏｔｅｃ ｔｉｏｎ ,ＥＰ)和在ＩＰＣ后 2 4小时重现的延迟保护作用 (ｄｅｌａｙｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ,ＤＰ)。ＤＰ持续时间较…     

内皮素对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响

本文从离体大鼠心脏和缺血性心脏停搏患者两方面观察了ＥＴ对心肌缺血／再灌注性心律失常的影响。心肌缺血／再灌注后组织的ＥＴ含量增加。外源性ＥＴ可加重心肌缺血／再灌注损伤和心律失常。异搏定、巯甲丙脯酸和ＥＴ抗血清有部分改善ＥＴ引起的心肌损伤和心律失常的作用。人心脏手术缺血性停搏后血浆ＢＴ水平进行性增加，但不是心律失常发生的主要因素。     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

缺血预适应的保护作用在老年人减弱

为了解缺血预适应对老年急性心肌梗死病人预后的影响 ,将 2 3 8例因第 1次急性心肌梗死住院的病人按年龄分为成年组 (≤ 45岁 ,n =1 0 4例 )和老年组 (≥ 65岁 ,并≤ 75岁 ,n =1 3 4例 ) 2组 ,将各组按梗死前是否发生心绞痛再分亚组 ,分别对各组及各亚组的基线指标、院内治疗、短期预后进行回顾性分析。成年组中梗死前无心绞痛和有心绞痛亚组相比 ,心源性休克 [8( 1 4.8% )∶1 ( 2 .0 % ) ,P =0 .0 48]、充血性心衰 [8( 1 4.8% )∶1 ( 2 .0 % ) ,P =0 .0 48],梗死后左心功能不全 [1 1 ( 2 0 .4% )∶2 ( 4 .0 % ) ,P =0 .0 1 2 ]均有显著性差异 ,前者显著高于后者 ;而老年组 2亚组间预后指标无显著性差异。结果提示缺血预适应的保护作用在老年人减弱。     

大鼠小肠缺血预适应对急性心梗的影响

目的:本实验旨在通过动物实验观察小肠缺血预适应对急性心梗大鼠抗氧化系统及细胞凋亡的影响。为中医理论"心合小肠"提供现代医学证据。方法:选用体重在160～250g之间的健康雄性SD大鼠120只随机分为5组,分别为小肠缺血预适应2min组,小肠缺血预适应5min组,小肠缺血预适应10min组,小肠假手术+心梗手术组,直接心梗手术组。采用手术的方法进行小肠缺血预适应并用冠状动脉结扎法制造心梗模型。造模成功后取血检测NO。结果:缺血预适应组与小肠假手术+心梗手术组、直接心梗组比较,心梗范围明显减少(P<0.05),血清中NO含量明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:小肠缺血预适应可能通过抵抗氧自由基对心肌细胞生物膜的损伤作用,从而对心肌细胞起到保护作用。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

糖尿病对大鼠心脏缺血/再灌性室颤及缺血预处理的影响

采用大鼠四氧嘧啶糖尿病模型，观察糖尿病对心脏缺血／再灌注性室颤的累计持续时间（ＶＦｔ）、发生率（ＶＦｒ）及缺血预处理（ＩＰ）后心脏缺血保护作用的影响。结果：糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠相比再灌期ＶＦｒ明显降低（４６％比９３％，Ｐ＜０．０５），缺血期室颤出现时间延迟〔（１４．３６±３．６７）ｓ比（５．８１±１．０２）ｓ，Ｐ＜０．０１〕；缺血１０ｍｉｎＶＦｔ〔（０．４３±０．２５）ｓ比（３９．００±２６．２７）ｓ，Ｐ＜０．０５〕及再灌期ＶＦｔ〔（５．００±２．９７）ｓ比（２３４．０７±６４．６８）ｓ，Ｐ＜０．０１〕均显著缩短，提示早期糖尿病大鼠心电稳定性较好。糖尿病大鼠心肌缺血预处理对心脏缺血再灌期的ＶＦｒ及ＶＦｔ皆无影响，而缺血１０ｍｉｎ的ＶＦｔ较糖尿病非预处理组大鼠增加，说明早期糖尿病时心脏缺血的自身保护作用有所减弱。     

银杏达莫对兔心肌缺血预适应的影响

[目的]研究银杏达莫对兔心肌缺血预适应的保护作用。[方法]结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血预适应模型,随机分为缺血再灌注组、缺血预适应组和银杏达莫组(缺血再灌注+银杏达莫和缺血预适应+银杏达莫)。观察血清心肌酶学变化及血清一氧化氮浓度的变化。[结果]缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组比较差异有显著意义(P0.01)。缺血预适应组血清一氧化氮水平明显提高较缺血再灌注组差异具有统计学意义(P0.01)。[结论]银杏达莫运用于缺血预适应时可对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响

目的　探讨缺血预处理对兔缺血再灌注心肌血流动力学的影响。方法　采用BL - 310多通道记录系统处理对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组在不同时点兔血流动力学的有关指标。结果　结扎兔冠状动脉左室支 30min ,再灌注 2 0min ,左室收缩及舒张功能呈进行性下降 ;结扎前行缺血预处理可减轻左室收缩和舒张功能的降低。结论　缺血预处理对缺血再灌注损伤时兔左室功能具有保护作用