急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨脑循环血液流变学在急性CO中毒后的变化及在急性CO中毒迟发脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔间隔注射CO制备急性CO中毒模型,动态检测染毒后大鼠(即刻组、1d、3d、7d、14d、21d)颈静脉血的全血粘度(1s^-1、5s^-1、30s^-1、200s^-1)、血浆粘度、纤维蛋白原,并作全血细胞分析。结果 在不同的切变率下(1s^-1、5s^-1、30s^-1、200s^-1),染毒即刻组大鼠脑循环全血粘度显著降低,染毒后1—14d显著增高;染毒后1、7、14d,大鼠脑循环血浆粘度均显著升高;染毒即刻组大鼠红细胞压积显著降低,后又逐渐恢复,染毒后7d,红细胞压积明显高于染毒前;染毒后脑循环血浆纤维蛋白原浓度急剧升高,14d后逐渐恢复正常;染毒即刻组大鼠RBC、Hb、HCV明显降低,后即恢复正常。结论 急性CO中毒大鼠恢复期脑血液全血粘度及血浆粘度升高,从而增加血流阻力和减慢流速,导致脑循环灌注不良,发生脑循环障碍。急性CO中毒大鼠早期脑血液全血粘度及红细胞压积、RBC、Hb、HCV明显降低,提示CO生理特性可能参与对血液的影响效应。     

急性CO中毒大鼠脑循环的变化特点研究

目的与全脑缺血再灌注模型比较,探讨急性CO中毒大鼠血液循环功能变化特征及其在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的意义。方法分别采用腹腔注射CO法、Pulsinelli-Brierley方法制备急性CO中毒模型和全脑缺血再灌注模型,观察大鼠血液流变学指标和凝血功能变化特征。结果全脑缺血再灌注模型迅速出现循环红细胞压积、血浆黏度、全血黏度分别增加约10%、33%和50%,血液凝固性增强,表现为凝血酶原活动度(PTA)增加约35%、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)缩短至6.23 s和10.36 s,纤维蛋白原(Fib)浓度则增加1.43倍(均与对照组相比)。急性CO中毒模型早期可见全血黏度、红细胞压积均降低约25%,取血后4 h仍未见血液凝固,亦未检测到Fib,末次染毒1 d后上述观测指标开始逐渐出现逆转,缓慢而隐匿;7~14 d后,PTA较对照组增加约1.20倍,PT和APTT分别较对照组缩短约27%和29%,Fib浓度逐渐增加,7~14 d时达高峰,为对照组的1.50倍。结论急性CO中毒可诱发持续性微循环异常,早期为凝血功能减退,血液稀释,待血中CO排出(末次注射CO 1 d)后,则出现血液浓缩、凝血功能大幅增强改变,成为诱发脑内微血栓形成的重要生化基础,此变化可能是CO中毒后发生迟发性脑病的关键环节,对探究DECAMP的分子机制及早期诊断、有效防治具有重要理论价值。     

急性CO中毒家兔血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型,动态检测染毒动物2ld内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化,并进行全血细胞分析。结果 家兔染毒后即刻血粘度、红细胞压积明显降低,以低切变率下最为显著;染毒ld后,血粘度和压积呈现升高趋势,3～14d时差异均有显著性;红细胞变形性在染毒后1～3d内显著降低,后期逐渐恢复;取向无明显变化。结论 CO染毒后家兔血液粘度和红细胞压积呈持续增加趋势,从而可导致血流减慢和阻力增加,可能是加重脑部损伤,诱发迟发性脑损伤的重要原因之一。     

急性一氧化碳中毒家兔红细胞微观血流变学变化及其意义的探讨

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒家兔红细胞微观血流变学变化及其在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)发病中的作用。方法通过腹腔注射CO方法制备急性CO中毒模型,使血中HbCO浓度达到50%以上持续30~36 h。动态检测初次染毒后6 h及末次染毒后30 min、24 h、3 d、5 d、7 d、14 d时颈静脉血红细胞变形性、红细胞渗透脆性、红细胞膜流动性、红细胞电泳率、红细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)等指标的变化并进行分析。结果与正常对照组相比,家兔末次染毒后30 min红细胞变形性、红细胞渗透脆性、膜流动性显著下降,逐渐恢复后,于第3天再次降低,持续约14 d;末次染毒后30 min,红细胞电泳率增快,而后逐渐恢复正常,但3 d后其值逐渐减慢,持续约14 d;红细胞脂质过氧化产物MDA含量于末次染毒后30 min明显升高,而后虽然出现下降趋势,但中毒3 d后再次升高,14 d时仍高于正常。结论急性CO中毒早期和后期均出现了红细胞变形性、膜流动性、渗透脆性、电泳率等流变学指标的异常变化;红细胞微观血流变学的此种异常变化不仅加速了急性CO中毒早期脑组织缺血缺氧性病变的发生,而且很... 更多还原     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30 d后,再度出现的神经精神症状.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病46例临床分析

急性一氧化碳（ＣＯ）中毒在冬季较为常见,以散发多见,随着高压氧治疗的开展,临床治愈率明显提高,但迟发性脑病的发生率及死残率仍较高。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）系指急性ＣＯ中毒患者经过抢救治疗后意识恢复,在度过数天至数月假愈期后,突然出现严重的意识模糊痴呆综合征,如精神障碍、反应迟钝、行为怪异、二便失禁、去大脑强直等为主要表现的中枢神经系统损害,并迅速发展到昏迷,若不及时抢救治疗,死残率很高。现将我院１９８８年１月～１９９９年６月间救治的４６例ＤＥＡＣＭＰ报告如下。１　临床资料１．…     

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的脑电图分析

急性CO中毒及其迟发脑病的临床资料报道很多,有关脑电图分析的报道则不多见。本文对76例急性CO中毒和29例迟发脑病的EEG进行了动态观察分析。现将结果报道如下。对象与方法一、临床资料:全部病例均为我院住院患者,其中16例与职业有关,其余为生活中毒。以急性CO中毒入院76例,男54例,女22例;年龄11～65岁。以迟发脑病入院29例,男26例,女3例;年龄30～71岁,其中40岁以上者27例。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病的干预治疗

急性一氧化碳中毒 (ＡＣＯＰ)后约 10 %～ 13%的患者在急性期意识清醒后 ,经过 2～ 6 0ｄ的静止期 ,可出现迟发脑病(ＤＥＡＣＭＰ)。其危险极大 ,临床上至今仍未找到有效的预测、预防措施。作者结合多年的临床经验 ,研究并找出了一种对ＤＥＡＣＭＰ有效的干预治疗方法 ,取得了较好的疗效。现报告如下。一、对象与方法1 对象 :观察组为 1997年 1月～ 2 0 0 0年 4月在我院住院的ＡＣＯＰ患者 2 73例 ,平均年龄 40 .5 (8～ 82 )岁 ,其中男 181例、女 92例。对照组为 1993年 1月～ 1996年 12月在我院住院的ＡＣＯＰ患者 2 86例 ,平均年龄 43.5 (…     

糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上尚具有可逆性,依据其可能的发病机制进行干预可降低其伤残率和病死率。本文就糖皮质激素类药物在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的疗效、不良反应及可能机制等方面进行综述。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病效果观察

目的分析高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效。方法回顾性分析临床病例治疗效果。结果通过15d的高压氧治疗,患者从神经精神障碍、半瘫痪状态恢复至基本正常,生活能够自理。结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效显著。     

高压氧对中重度急性一氧化碳中毒的疗效及对其迟发性脑病的预防

目的观察早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效,及其对迟发性脑病的预防。方法治疗组选择内蒙古医学院第一附属医院2004—2010年资料较完整、尽早采用高压氧治疗患者96例,对照组为2004年以前未经高压氧治疗患者132例,2组在治疗上除高压氧不同外,其他治疗:如大量持续吸氧、降颅压、保护脑细胞、活血化瘀改善微循环等均相同。结果治疗组在昏迷时间及迟发性脑病的发生上显著低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好,并能降低其迟发性脑病的发生。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病

脑循环血液供应是保证脑组织正常新陈代谢的前提条件,任何原因所造成的脑循环阻力增加、血流速度缓慢均会影响神经系统的正常功能。CO中毒迟发性脑病是以痴呆、智力障碍为主要表现的精神症状,且好发于老年,尤其合并有高血压、动脉粥样硬化的患者,提示脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病可能存在必然的联系。     

乳酸及降钙素原对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的探讨检测血乳酸、降钙素原和联合检测对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。 方法随机抽取我院在急诊科收住院的ACMP患者70例,随访3个月,以其中发生DEACMP患者10例为DEACMP组,其余60例为非DEACMP组,随机抽取同期笔者医院40例健康体检者为对照组。对患者立即行动脉血Lac和血清PCT检测,并计算Lac和PCT诊断DEACMP的灵敏度、特异度。 结果DEACMP组血Lac和PCT检测值均明显高于非DEACMP和对照组,差异有统计学意义(采用秩和检验,P<0.05);检测异常率亦明显高于非DEACMP组及对照组,差异有统计学意义(采用χ²检验,P<0.05)。Lac和PCT升高预测DEACMP的敏感度均为90.0% ,特异度分别为50.0%和65.0% ,准确性分别为55.7%和68.6%。联合检测时若其中1个指标为阳性时即预测DEACMP发病,则联合检测的敏感度为100.0%,特异度为41.7%,阳性预测值为21.7%,阴性预测值为100.0%,准确性为71.4%。 结论DEACMP患者早期动脉血Lac和PCT均明显升高,PCT诊断价值优于Lac,联合检测较单项指标检测对DEACMP发病预测价值更理想。     

一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素分析

目的 探讨一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DE)的危险因素.方法 回顾性分析249例CO中毒患者的病历资料,记录性别、年龄、CO接触时间、出现中毒症状至就诊时间、中毒后是否合并意识障碍、氧疗方式,采用单因素x2检验筛选DE的危险因素,将有统计学意义的变量进行非条件Logistic回归分析.结果 年龄和CO接触时间与DE的发生有关,60～75岁年龄段发生DE的风险是3～17岁年龄段的3.236倍,是18～ 59岁年龄段的2.119倍;CO接触时间≥12h发生DE的风险是＜12h的4.338倍.结论 年龄≥60岁和CO接触时间≥12h是DE的独立危险因素.CO中毒的老年患者容易发生DE;及早脱离CO接触是预防DE发生的重要措施.     

急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环的影响

目的 探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制,为解决其有效防治提供新的线索。方法 体重240-280g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒,分别于染毒后1、3、7、14、21d颈静脉取血监测血液流变学特性,同时检测血浆Fib、ET-1、MDA、NO及cGMP含量。结果 染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变,粘度增加,且见血管内皮严重受损,缩血管物质增加,NO-cGMP系统受到抑制。结论 急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响,这种影响可能是急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤的病理需要机制之一。