人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

人参皂甙对阿魏酸钠急性酒精中毒小鼠保护作用的影响

目的探讨人参皂甙(GS)对阿魏酸钠(SF)急性酒精中毒小鼠保护作用的影响。方法小鼠分别灌胃SF100 mg/kg、SF100 mg/kg GS50 mg/kg、SF100 mg/kg GS 100 mg/kg、SF100 mg/kg GS150 mg/kg,连续给药12 d。末次给药后30 min均灌胃7.11 g/kg乙醇。记录小鼠翻正反射消失和恢复时间;处死动物,取肝测组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乙醇脱氢酶(ADH)的活性。结果和模型组比较, SF能明显延长小鼠翻正反射消失时间,并提高ADH活性;联合用药大、小剂量组MDA含量均低于模型组。结论SF对急性酒精中毒小鼠有较好的保护作用,GS与SF联合用药不能有效增强SF的保护作用。     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

人参皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用的实验研究

目的研究人参皂甙Rb1对脑缺血损伤的保护作用.方法观察大鼠海马脑片在缺血条件下顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化及人参皂甙Rb1对它的影响.结果使用人参皂甙Rb1(600 μmol/L)后,可使缺氧损伤电位(hypoxic injury potential,HIP)发生率明显减少(P＜0.01),OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论人参皂甙Rb1有明显的抗脑缺血损伤作用.     

人参皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用的实验研究

目的　研究人参皂甙Rb1对脑缺血损伤的保护作用。方法　观察大鼠海马脑片在缺血条件下顺向群峰电位 (orthodromicpopulationspike ,OPS)的变化及人参皂甙Rb1对它的影响。结果　使用人参皂甙Rb1(6 0 0 μmol/L)后 ,可使缺氧损伤电位 (hypoxicinjurypotential,HIP)发生率明显减少 (P <0 .0 1) ,OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　人参皂甙Rb1有明显的抗脑缺血损伤作用     

人参皂甙Re对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌和血浆前列腺素E_2水平的影响

在大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型上,研究了人参皂甙Re(10mg/kg和20mg/kg)对心肌和血浆中前列腺素E_2(PGE_2)水平的影响,并与维拉帕米进行了比较。人参皂甙Re10mg/kg和20mg/kg及维拉帕米均可抑制大鼠心肌和血浆中PGE_2水平的升高,并且人参皂甙Re10mg/kg和20mg/kg的作用均优于维拉帕米,提示人参皂甙Re对大鼠心肌缺血-再灌注时在循环血中和心肌内PGE_2大量蓄积所致的心脏损害有显著的保护作用。     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠pJNK表达的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-jun N-末端激酶(pJNK)表达的影响及其意义.方法 将大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组、人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg组、尼莫地平1 mg/kg组,采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织缺血再灌注4h后pJNK的表达.结果 人参皂甙Rg1各剂量组大鼠脑组织pJNK表达阳性率分别为(23.89±6.77),(15.19±4.59),(9.15±4.77),均低于单纯缺血再灌注组(27.15±8.46).结论 人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织pJNK表达有关,且以高剂量效果较好.     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep-2抗增殖作用的研究

目的　探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的人喉癌细胞株Hep - 2的抗增殖作用及其作用机制。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)实验、流式细胞技术及免疫组织化学S -ABC法分别检测人参单体皂甙Rh2对喉癌细胞株Hep - 2的增殖、细胞周期的影响。 结果　 (1)人参单体皂甙Rh2可明显抑制Hep - 2细胞的生长 ,并呈剂量、时间依赖性作用。 (2 )人参单体皂甙Rh2 (30 μg/ml)处理细胞 2 4h :G1期细胞由 6 0 0 9%增加至6 8 86 % (P <0 0 1) ,S期细胞由 18 89%减少至 12 30 % (P <0 0 1) ,G2 /M期细胞及凋亡细胞无明显变化 (P>0 0 5 ) ,细胞阻滞于G1期。结论　人参单体皂甙Rh2对人喉癌细胞株Hep - 2具有明显的生长抑制作用 ,并可导致其G1期细胞周期阻滞。G1期细胞周期阻滞可能是人参单体皂甙Rh2抗肿瘤作用的机制之一     

石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊的功效成分测定与其对CI/F1小鼠免疫功能的调节作用研究

目的测定石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分人参皂甙、多糖和腺苷的含量,研究石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊对CI/F1(BALB/c×ICR)雌性小鼠的免疫调节作用。方法采用比色法测定人参皂甙和多糖,采用液相色谱法(HPLC)测定腺苷;采用小鼠经口灌胃分别给予260、530、1580 mg/kg的石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊30 d后,观察其体重,测定其免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖能力、小鼠迟发型变态反应,血清溶血素、自然杀伤细胞(NK细胞)活性、抗体生成细胞水平及腹腔巨噬细胞吞噬功能的变化。结果石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊中功效成分的含量分别为人参皂甙:1.495 g/100 g、多糖:12.90 g/100 g和腺苷:73.8 mg/100 g; 1580 mg/kg组可增强细胞免疫功能(脾淋巴细胞增殖能力和小鼠迟发型变态反应增强)、提高抗体生成细胞水平、提高小鼠巨噬细胞吞噬活性。结论在本实验条件下,石斛人参蝙蝠蛾姜胶囊有增强小鼠免疫功能的作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

阿托品抗脂质过氧化作用及对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，缺血３０ｍｉｎ，再灌１ｈ，阿托品１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ静脉注射可阻止脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，阻止脑组织和外周血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性降低及过氧化脂质的升高（ＬＰＯ），抑制脑水肿形成，促进脑电活动的恢复，阿托品２ｍｇ／ｋｇ静脉注射也可以阻止外周血中ＳＯＤ活性降低，结果提示：阿托品对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

合用氯丙嗪和PQP对脑缺血的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性脑缺血４０ ｍｉｎ 再灌１ ｈ 的模型，观察合用氯丙嗪和槲皮素磷酸酯钾（ Ｐ Ｑ Ｐ） 的作用并探讨其机制。结果表明，在缺血前５ ｍｉｎ 和再灌前５ ｍｉｎ 各静注一次氯丙嗪３ ｍｇ·ｋｇ１ 和 Ｐ Ｑ Ｐ１０ ｍｇ·ｋｇ１ ，可明显降低脑钙和 Ｍ Ｄ Ａ 含量，保护 Ｓ Ｏ Ｄ 活性，减轻脑水肿，缓解脑损伤引起的 Ｌ Ｄ Ｈ 释放，改善 Ｅ Ｅ Ｇ。但同样剂量的氯丙嗪或 Ｐ Ｑ Ｐ 单独使用时，对上述指标并无明显影响。提示两药合用后作用明显增强，其机制与防止钙在脑组织积累、保护 Ｓ Ｏ Ｄ 活性及抗脂质过氧化等有关。     

小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的研究

目的: 探讨结扎双侧颈总动脉、颈部软组织加压人工通气等方法,制作小白鼠脑缺血再灌注损伤动物模型的成功率和可靠性。方法: 结扎双侧颈总动脉,并用粗棉线在颈部血管、神经和气管下方绕颈后结扎加压,以脑电波变平作为全脑完全缺血的标志,造成全脑缺血30 min,然后解除结扎、恢复血液灌流60 min;使用微通气量小动物呼吸机进行人工通气;测大脑皮质乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)的活性;观察大脑皮质和海马的形态学变化。结果: 缺血后数秒钟内脑电波变为一条直线,缺血30 min和再灌60 min内未见恢复。LDH和CPK活性,缺血组和再灌组显著低于对照组(P<0.01);再灌组CPK活性明显低于缺血组(P<0.01)。病理检查:缺血30 min,大脑皮质和海马锥体细胞固缩,少数神经元变性,轻度充血、水肿;再灌60 min,上述损伤进一步加重。结论: 本文建立的改进模型方法简便易行,缺血和再灌注损伤显著,模型成功率高,动物死亡率低。     

赤土茯苓苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒｉｎ,Ｓｍｉ）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎冠脉造成大鼠心有缺血的模型,测量大鼠心肌梗塞面积、心电图（ＥＣＧ）Ｓ－Ｔ段抬高幅度,测定心肌组织中ＳＯＤ,ＣＰＫ,ＭＤＡ和ＦＦＡ的活性和含量。结果：结扎冠脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ,ＦＦＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,预先给予大白鼠大剂量Ｓｍｉ１００ｍｇ／ｋｇ和小剂量Ｓｍｉ５０ｍｇ／ｋ     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用

目的 观察蝙蝠葛碱(dauricine，Dau)对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用。方法 用尼龙线栓阻塞大脑中动脉(MCAO)24h制备大鼠局灶性脑缺血模型，红四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，干湿重法测定脑组织含水量，5级评分法判定神经功能缺损，同时记录缺血前、缺血5min及24h脑电图(EEG)波形；用双侧颈总动脉反复结扎3次再灌注30min制备大鼠不完全脑缺血模型，生化法测定脑皮层细胞线粒体氧化损伤指标的变化。结果 Dau(21、42及84mg／kg)明显缩小局灶性脑梗死体积，减少脑组织含水量，改善神经功能缺损及脑电图波幅下降；提高反复脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮层线粒体超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低丙二醛含量。结论 Dau对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤具有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。