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1.
目的 通过建立慢性酒精中毒致大鼠学习记忆障碍模型,定量分析大鼠海马各亚区磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(p-CREB)的分布与表达.方法 60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组、低浓度染毒组(LAA组)、中剂浓度染毒组(MAA组)、高浓度染毒组(HAA组).对照组以生理盐水灌胃,LAA组、MAA组和HAA组分别按照每天每只5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg标准用55%酒精灌胃造模.通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆损伤情况,采用免疫组织化学SABC染色法检测海马CA1、CA3区及齿状回p-CREB的分布及表达.在Olympus显微镜及图像分析系统下,测定海马p-CREB阳性细胞数.结果 慢性酒精中毒后LAA组、MAA组和HAA组大鼠海马各亚区p-CREB免疫阳性细胞数量逐渐减少.对照组海马p-CREB 阳性反应物分布较多,以CA3和CA1区着色最深,齿状回颗粒细胞层未见表达;LAA组、MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(85.45±4.32)个,(74.42±8.94)个,(73.56±7.64)个和(245.29±15.36)个,(206.90±15.37)个,(201.96±11.37)个]与对照组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(90.54± 6.38)个,(273.79±16.87)个]比差异有统计学意义( P <0.05),MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数与LAA组比差异有统计学意义( P <0.05).结论 高浓度白酒灌胃6周,大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,各染毒组大鼠海马各亚区p-CREB有不同程度表达,提示p-CREB在大鼠慢性酒精中毒学习记忆障碍中可能起重要作用.  相似文献   

2.
陈志斌  杨天德  陶军 《重庆医学》2006,35(7):579-581
目的观察氯胺酮对7d龄SD幼鼠海马神经元细胞GAP-43表达的影响。方法对7d龄SD幼鼠注射氯胺酮25mg/kg(k1组)、50mg/kg(k2组),对照组注射生理盐水50 ml/kg(k0组),24h后取材,采用免疫组化染色和Western blot技术检测SD幼鼠海马GAP-43蛋白的表达,进行图像分析。结果注射氯胺酮后24h,免疫组化染色GAP-43蛋白阳性细胞计数:k0组为(85.4±15.2)个/mm2,k1组为(67.6±11.5)个/mm2,k2组为(36.6±9.7)个/mm2。Western blot GAP-43蛋白电泳条带灰度值k0组为186.375±7.45,k1组为165.754±7.012,k2组为158.852±8.721。k1组和k2组GAP-43蛋白的表达明显减少。结论注射氯胺酮后24h,SD大鼠海马神经元细胞GAP-43蛋白的表达下调,可能和氯胺酮神经毒性有关。  相似文献   

3.
目的 探究基于Gabor的双重N-back工作记忆训练任务对大学生视觉对比敏感度的影响,为改善对比敏感度提供一种可能的训练方法.方法 42名大学生被随机分为工作记忆训练组(13人)、Gabor朝向训练组(12人)和控制组(17人).控制组不训练,其余两组进行为期3周,每周5d,每天30 min工作记忆训练或Gabor训练.两组视觉刺激物均为固定空间频率和对比度的Gabor视标.训练前和训练后,采用Optec 6500对42名大学生进行对比敏感度测试.结果 工作记忆训练组,训练后对比敏感度明显高于训练前[分别为(1.87±0.13)个log单位,(1.48±0.26)个log单位],差异有统计学意义(t=-6.20,P<0.05).Gabor朝向训练组训练前后[分别为(1.68±0.30)个log单位,(1.75±0.19)个log单位]和控制组训练前后[分别(1.61±0.26)个log单位,(1.67±0.25)个log单位]对比敏感度提高不显著(P>0.05).结论 双重N-back工作记忆任务在Gabor朝向训练中对比敏感度提高有促进作用,可作为一种改善对比敏感度的训练方法.  相似文献   

4.
目的研究D-环丝氨酸(D-serine,DCS)对条件性恐惧消退记忆的长时保持的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,采用完全随机方法分为空白对照组、消退对照组、消退训练组、消退训练前DCS干预组、消退训练后DCS干预组,每组8只。在消退训练后3 d时进行僵立行为测试与旷场行为测试。结果①消退训练组的僵立时间百分比[(39.77±22.69)%]显著低于消退对照组[(61.46±11.10)%](P<0.05),但仍高于空白对照组[(2.82±1.27)%](P<0.01);旷场测试中消退训练组的中央路程百分比及直立次数[(2.82±2.89)%,(7±4)]显著高于消退对照组[(0.50±0.84)%,(3±4)],但低于空白对照组[(19.29±6.08)%,(20±6)](P<0.05);②消退训练后DCS干预组的僵立时间百分比与旷场行为测试成绩与其他组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论消退训练后给予D-环丝氨酸能够促进条件化恐惧消退记忆的长时保持。  相似文献   

5.
侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响。方法28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(M c)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射。利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力。结果术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P<0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于M c组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P<0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P<0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P>0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P<0.05),距离差异无显著性(P>0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P>0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)o,(41.76±12.16)o]较对照组[(4.19±2.23)o,(9.59±4.95)o]显著增大(P<0.05)。结论侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用。  相似文献   

6.
目的 探讨脑血管病不同部位损伤对再认记忆的影响.方法 脑血管病组(共70例,按损伤脑区不同分为基底节区损伤组、额叶损伤组、颞叶损伤组,按损伤灰质、白质不同可分为皮层损伤组、皮层下损伤组,按损伤不同半球分为左半球损伤组、右半球损伤组)与对照组(共75例)在微机上完成双字词及无意义图形再认两项测验,观察脑血管病不同部位损伤患者再认成绩的差异及脑血管病组与对照组再认成绩的差异.结果 脑血管病组双字词及无意义图形再认测验成绩[(10.13±2.72)分,(9.50±3.02)分]均显著低于正常对照组[(12.96±2.97)分,(13.35±2.56)分](t值分别为5.98和8.30,均P<0.01),皮层损伤组[(9.08±2.11)分,(8.26±2.72)分]低于皮层下损伤组[(11.38±2.86)分,(10.97±2.72)分](t值分别为3.86和4.15,均P<0.01);左半球损伤组双字词再认成绩[(9.33±2.61)分]显著低于右半球损伤组[(10.84±2.65)分](t=2.39,P<0.05);基底节区损伤组、额叶损伤组、颞叶损伤组3组比较,2项测验成绩差异均有显著性(F值分别为10.00和11.64,均P<0.01);颞叶损伤组两项再认测验成绩[(8.30±2.08)分,(7.35±2.83)分]均显著低于基底节区[(11.38±2.86)分,(10.97±2.72)分]及额叶损伤组[(9.94±1.83)分,(9.28±2.24)分](P<0.01,P<0.05),额叶损伤组2项测验成绩[(9.94±1.83)分,(9.28±2.24)分]均显著低于基底节区损伤组[(11.38±2.86)分,(10.97±2.72)分,均P<0.05].结论 脑血管病不同部位损伤患者有明显再认记忆障碍,皮层损伤组较皮层下损伤组再认记忆障碍严重,颞叶损伤组再认记忆障碍最重.  相似文献   

7.
目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。  相似文献   

8.
朱欠元  李宝金  郭剑 《医学争鸣》2006,27(10):927-929
目的: 研究腺病毒介导的KDR启动子-单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)系统(AdKDR- tk)结合丙氧鸟苷(GCV)对裸鼠人鼻咽癌的治疗作用. 方法: 建立人鼻咽癌裸鼠模型, 将36只成瘤鼠随机分成AdKDR-tk/GCV组、AdCMV-tk/GCV组和生理盐水/GCV组,每组12只. 采用瘤内注射分别给予重组腺病毒及生理盐水,24 h后重复注射1次. 次日起连续10 d每日ip GCV 1次,100 mg/kg. 治疗结束后处死裸鼠,检测肿瘤质量、组织形态学变化及肿瘤微血管密度. 结果: AdCMV-tk/ GCV组裸鼠鼻咽癌瘤体质量(1.81±0.84)g及肿瘤微血管密度(11.54±1.56)个/mm3、AdKDR-tk/ GCV组[分别为(1.48±0.88)g,(9.87±2.18)个/mm3]与生理盐水/GCV组[分别为(2.53±1.21)g,(17.78±2.12)个/mm3]相比差异有显著性 (P<0.05). AdCMV-tk/ GCV组与AdKDR-tk/ GCV组比较也存在显著差异(P<0.05). 结论: 癌灶内注射AdKDR-tk对裸鼠人鼻咽癌生长具有明显抑制作用,为鼻咽癌的治疗提供新的方法.  相似文献   

9.
目的 研究Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆的影响.方法 小平台水环境法建立幼年大鼠睡眠剥夺模型,同时随机分为Orexin-A注射组、Orexin-A反义寡核苷酸注射组、DMSO对照组及正常对照组,连续7 d经脑室给药,给药及睡眠剥夺第3天开始进行Morris水迷宫训练及测试.结果 从水迷宫训练第2天开始,各注射组平均逃避潜伏期较正常对照组均明显延长(P<0.01).第4天、第5天Orexin-A注射组平均逃避潜伏期[分别为(59.06±17.34)s,(41.24±17.35)s]较DMSO对照组[分别为(44.71±16.57)s,(29.02±11.52)s]和反义寡核苷酸注射组[分别为(33.29±10.35)s,(24.21±6.36)s]显著延长(P<0.01),反义寡核苷酸注射组平均逃避潜伏期较DMSO对照组明显缩短(P<0.01).各注射组穿环数与正常对照组相比均明显减少(P<0.01).Orexin-A注射组穿环数(4.20±1.61)较DMSO对照组(7.15±1.50)和反义寡核苷酸注射组(9.80±1.20)明显减少(P<0.01),反义寡核苷酸注射组穿环数明显高于DMSO对照组(P<0.05).结论 Orexin-A参与了睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的损伤,Orexin-A mRNA反义寡核苷酸可显著逆转这一损伤的产生.  相似文献   

10.
目的 探讨东莨菪碱与氯胺酮对幼鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和NMDA受体2B亚基mR-NA(NR2BmRNA)的相互影响.方法 1月龄筛选合格SD大鼠40只随机分为正常对照组(C组)、东莨菪碱组(S组)、氯胺酮组(K组)、东莨菪碱加氯胺酮组(SK组).S组、SK组腹腔注射东莨菪碱0.8mg/kg;30min后K组、SK组腹腔注射氯胺酮50mg/kg,随后每30 minK组、SK组腹腔注射氯胺酮25mg/kg,共追加2次;C组腹腔注射等体积的生理盐水.采用Y型迷宫进行学习能力测试,测试结束后处死大鼠分离大鼠海马取右侧海马应用比色法测定AchE活性,取左侧海马应用RT-PcR测定NR2BmRNA的表达.结果 东莨菪碱加氯胺酮组大鼠学习障碍加重,训练时间和训练次数分别为(45.3±2.9)min、(39.4±3.2)次,高于东莨菪碱组[(41.3±2.9)min、(35.0±4.5)次]和氯胺酮组[(40.5±2.3)min、(36.0±3.7)次];东莨菪碱加氯胺酮组AchE活性测定和NR2BmRNA的表达分别为2.46±0.30,0.72±0.05,高于东莨菪碱组(1.98±0.25,0.52±0.04)和氯胺酮组(1.91±0.28,0.60±0.04);均差异有显著性(P<0.05).结论 东茛菪碱与氯胺酮合用后对幼鼠海马AchE和NR2BmRNA产生相互作用,抑制学习呈协同作用.  相似文献   

11.
目的 观察磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂Ro 20-1724对氯胺酮导致幼年大鼠学习记忆障碍及海马cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路蛋白表达的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为4组(n=6),空白对照组(C组),注射生理盐水2 ml,30 min后再注射生理盐水2 ml;氯胺酮组(K组):腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30min后腹腔注射生理眼盐水2ml;氯胺酮+Ro 20-1724组(K+Ro组):腹腔注射氯胺酮70 mg·kg^-1,30 min后腹腔注射0.5 mg·kg^-1 Ro20-1724(2ml);氯胺酮+0.1%乙醇组(K+E组):腹腔注射氯胺酮70 mg· kg^-1,30 min后腹腔注射0.1%乙醇(Ro20-1724的溶媒).所有大鼠每天给药1次,连续7d.第8~9天正常饲养.第10~13天采用Morris水迷宫连续4d定位航行实验,记录逃避潜伏期.第14天行空间探索实验,记录单位时间穿越平台次数.行为学测量结束,立即取海马.放射免疫法测量cAMP,Western bolt法测量PKA、p-CREB、BDNF含量.结果 相对于C组,K组逃避潜伏期显著增加,(P<0.01);穿越平台次数显著减少(P<0.01).相对于K组,K+Ro组逃避潜伏期显著减少(P<0.05,P<0.01.),穿越平台次数显著增加(P<0.01).相对于C组,K组大鼠海马CA1区cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[(280±31)pmol/mg vs (210±19)pmol/mg,P<0.01];1.32±0.11 vs 1.13±0.12,P<0.01;2.61±0.22 vs 2.03±0.19,P<0.01;1.51±0.14 vs 1.16±0.10,P<0.05)显著下降.相对于K组,K+Ro组cAMP、PKA、p-CREB、BDNF含量[(210±19)pmol/mg vs (240±27)pmol/mg,P<0.05];1.13±0.12 vs 1.28±0.12,P<0.05;2.03±0.19 vs 2.32±0.21,2.32±0.21;1.16±0.10 vs 1.37±0.11,P<0.01).K+Ro组与C组,及K+E组与K相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔注射Ro 20-1724 0.5mg/kg可显著改善反复氯胺酮麻醉导致的幼年大鼠学习记忆障碍,cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路的激活参与了Ro 20-1724此作用.  相似文献   

12.
Background A new brain region, the marginal division (MrD) , was discovered at the caudal margin of the neostriatum. The MrD was shown to be involved in learning and memory in the rat. The aim of this study was to investigate the expression of the immediate-early genes c-fos and c-jun in the MrD of the striatum during learning and memory processes in the rat, immunocytochemical and Western blot methods were used to examine Y-maze trained rats.Methods The rats were divided into three groups, namely the training, pseudotraining, and control groups. After Y-maze training, the expression of the immediate-early genes c-fos and c-jun in the MrD of the rats was investigated using immunocytochemical and Western blot methods.Results After one hour of Y-maze training, the expression of c-jun and c-fos proteins was significantly enhanced in the MrD; the c-jun protein, in particular, was more intensely expressed in this region than in other parts of the striatum. The expression of these two proteins in the training group was significantly higher than in the pseudotraining and control groups. In addition, positive expression was also found in the hippocampus,cingulum cortex, thalamus, and in other areas. Western blot disclosed two immunoreactive bands for the anti-c-fos antibody (47kD and 54kD) and two immunoreactive bands for the anti-c-jun antibody (39kD and 54kD). Conclusions These results indicate that the immediate-early genes c-fos and c-jun participate in signal transduction during the learning and memory processes associated with Y-maze training in rats.  相似文献   

13.
张建楠  张焰  王华  任炳旭 《陕西医学杂志》2008,37(12):1580-1583
目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。  相似文献   

14.
目的 观察老年大鼠在Y迷宫训练建立空间记忆后N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)2B亚基mRNA在海马区的表达变化.方法 用Y迷宫对老年(12月龄)大鼠进行短期强化训练,建立空间记忆后,于即刻,3h,6h,12h,24h,3d每组处死8只老年大鼠,取双侧海马,应用RT-PCR方法 检测大鼠海马NM-DA受体2B亚基(NR2B)mRNA的表达变化.结果 训练组动物(包括即刻,3h,6h,12h,24h组)海马NR2B mRNA的表达量[分别为(683.83±78.13),(806.00±81.43),(848.83±80.84),(915.17±84.25),(568.53±77.14)]明显高于对照组和假训练组[(398.17±74.76),(418.33±70.17),P<0.05],且12h时表达最多.3d组的表达量(430.33±74.41)与对照组和假训练组相比差异无统计学意义.结论 NR2B可能参与了学习记忆信号的转导过程,且在记忆训练后12h时表达最多,3d时恢复到基础水平.  相似文献   

15.
目的 探讨单次氯胺酮注射对孕鼠子代在空间认知能力、探索能力方面的行为学改变.方法 3月龄SD同胞雌大鼠12对,用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(N),小剂量氯胺酮组(K1),临床麻醉剂量氯胺酮组(1K2),大剂量氯胺酮组(1K3),与同龄SD同胞雄鼠4只按雌雄比例2∶1同笼交配受孕.K1、K2、K3组在孕鼠敏感致畸期(6~15d)的第10天分别以3,8,20 mg/kg行尾静脉单次注射氯胺酮,N组单次注射生理盐水2ml.在孕鼠子代20d时进行旷场实验测试(记录新生大鼠在中央格停留时间(S)和2min内穿越的格子数)和洞板实验(计数5min内大鼠伸入洞的次数).结果 旷场试验中,N、K2、K3组中央格停留时间分别是(2.45±1.23)s,(6.42±2.50)s,(6.41±2.19)s.与N组比较,K2组和K3组新生大鼠在中央格停留的时间明显高(F=13.42,P<0.01),K1组无明显增高[(3.27±1.74)s,t=1.33,P>0.05)].K1、K2、K3组穿越格子数减少[(15.33±6.81)个,(13.75±5.93)个,(16.92±6.54)个,F=4.24],差异有显著性(P<0.05).洞板试验中,各组间比较,孕鼠子代的探洞次数差异无显著性(F=2.17,P>0.01).结论 相当于临床麻醉剂量的氯胺酮单次静脉注射能影响孕鼠子代的空间认知能力;但对其探索认知能力无明显影响.  相似文献   

16.
目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。  相似文献   

17.
目的 建立了恐惧声音心理应激模型,并研究该模型对青年小鼠学习与记忆的影响.方法 实验采用昆明小鼠,将其随机分成应激组和对照组.应激组以小鼠恐惧声音为应激源(强度为65~85dB),每日上、下午各播放2h,持续2周.应用 Morris 水迷宫测试小鼠学习与记忆成绩.结果 学习的第1天对照组和应激组之间差异无显著性,第2,3,4天对照组的逃离潜伏期[分别为(67.79±6.8)s、(56.78±2.62)s、(41.67±3)s]明显高于应激组[分别为(48.85±7.29)s、(43.71±2.35)s、(30.1±7.04)s,P<0.05],应激组搜索平台的次数[(3.04±0.47)次]与对照组[(3.11±0.45)次]之间差异无显著性(P>0.05),雌鼠搜索平台的次数为(2.79±0.49)次,雄鼠搜索平台的次数为(3.42±0.9)次(P<0.05).结论 恐惧声音心理应激可增强小鼠的空间学习能力,但对小鼠的空间记忆能力无明显影响.  相似文献   

18.
目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P<0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P<0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P<0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关.  相似文献   

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