针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理基础,抑制再灌注损伤、保护脑组织已成为治疗缺血性脑血管疾病的重要环节。针刺干预在临床中取得良好效果,国内外针灸研究者对其作用机制进行了大量研究,主要包括:抑制炎症反应,减轻过氧化反应,抑制脑水肿形成,抑制兴奋性氨基酸毒性作用,抑制细胞凋亡,促进神经保护与再生,促进血管再生等。现阶段研究在取得进展的同时,也存在一些不足。进一步深入对针灸治疗脑缺血再灌注损伤机制的探索,将为临床治疗提供新的思路和更广阔的前景。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺抗实验性脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

缺血性脑卒中是临床常见病、多发病,针刺治疗效果肯定.本文总结了近年来针刺抗实验性脑缺血再灌注损伤机制研究进展,基本概括为如下几方面:对自由基的影响;对兴奋性氨基酸的影响,对钙离子超载的影响;对一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响;对炎症免疫反应的影响;对细胞凋亡的影响.     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

针刺抗脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等.脑缺血再灌注损伤往往是多种途径共同作用的结果,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是一个复杂的病理生理过程.针灸具有整体调整和多环节综合治疗的优势,在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,显示了较好的疗效.本文从针刺预处理、急性期针灸治疗及针药结合等方面出发,就近年来相关文献进行综述.     

针刺保护心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在较长时间缺血后,心肌恢复血流灌注,反而出现比再灌注前更严重的损伤和功能障碍的现象。《中国心血管病报告2017》[1]指出:"中国心血管病(CVD)患病率处于持续上升阶段。2015年CVD病死率仍居首位,2015年中国AMI病死率城市为56. 38/10万,农村为70. 09/10万。"MIRI属于中医学"胸痹""心痛""真心痛"范畴,随着现代研究的深入,针刺疗法保护MIRI的研究取得了一定的进展,现综述如下。     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤的机理研究进展

脑缺血再灌注损伤是一种具有较高致残率和病死率的危重疾病,近年来呈现出逐年增长且年轻化的趋势,有极高的伤残率和病死率,严重危害人们健康的同时也降低了生活质量。针刺治疗作为中医传统疗法,应用于脑缺血再灌注损伤取得了不错的疗效,文章对近年国内有关针刺治疗脑缺血再灌注损伤的机理进行归纳总结,为脑缺血再灌注损伤的针刺治疗提供理论依据。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

针刺调控自噬保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

自噬是机体的一种自我保护机制,在缺血、缺氧等应激状态下对维持细胞存活和内环境的稳定起到重要作用。但是,过度的自噬可启动细胞的自噬性细胞凋亡。研究发现,针刺不仅能直接调控自噬体的数量,调控自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3、B淋巴细胞瘤基因2同源结构域蛋白和自噬底物蛋白p62的表达,还可以通过调控Ⅲ型磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及腺苷酸活化蛋白激酶-mTOR-UNC51样激酶1相关信号通路来抑制或激活自噬,从而改善脑缺血再灌注损伤(CIRI)。通过总结近年来针刺调控自噬防治CIRI的研究,为临床推广运用针刺治疗缺血性脑卒中提供实验依据。     

电针对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管病是临床上常见病、多发病，有极高的发病率、致残率和死亡率。经研究发现电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用极其重要，使其对机理的研究也越来越引起研究者的重视。本文就近年来电针对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究进展综述如下。     

细胞焦亡在针刺抗脑缺血再灌注损伤中的研究进展

针刺是治疗脑缺血再灌注损伤的有效方式,但其作用机制尚未能阐明。脑缺血再灌注后神经元损伤涉及多种机制参与和相互作用,细胞焦亡是一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及调控机制不同于其他细胞死亡方式。该文通过回顾近年针刺抗脑缺血再灌注损伤的相关研究,总结针刺对细胞焦亡及相关标志物的干预作用,同时探讨其中不足的地方,以期为针刺治疗脑缺血疾病提供新的研究方向及理论依据。     

中医药对脑缺血再灌注损伤神经保护作用的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是在遭受一定时间缺血的脑部组织细胞恢复血流后,组织损伤程度迅速增剧的情况,作为引起多种脑血管疾病重要的病理生理机制,它是一个多环节、多因素、多途径损伤的级联反应过程.中医药是祖国文化瑰宝,在治疗脑血管疾病方面体现其显著疗效和特色优势,近年关于中医药干预脑缺血模型,治疗缺血性脑卒中的实验、临床研究日益增多...     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤相关信号通路的机制研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤.针刺干预CIRI具有良好疗效.该文就基础研究中针刺可减轻CIRI中炎症反应、钙离子超载及相关信号通路的CIRI治疗机制进行综述,以期为CIRI中神经保护的进一步研究指明可能的方向.     

针刺调控脑缺血再灌注损伤后钙超载机制研究进展

缺血性中风关键病理环节是脑缺血再灌注损伤,而导致缺血性神经细胞凋亡、坏死的关键因素是钙超载。目前研究已证实针刺对钙稳态有良好的调控作用,可以通过抑制钙超载来减轻其对神经细胞的损害。本研究回顾近15年相关文献,分析总结针刺在调控脑缺血再灌注损伤后钙超载的病理机制,包括通过抑制连接蛋白Cx43半通道开放、调控细胞内游离钙浓度、抑制钙调蛋白表达、阻断L-型电压门控钙通道的功能等,进而抑制钙超载,调控钙稳态,拮抗脑缺血再灌注后继发的神经细胞损伤,以期为今后的研究提供思路。     

脑缺血-再灌注损伤及其治疗策略

脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病，目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施，但由于溶栓时间窗（≤3h）的限制，只有少数（约5％）的病人得益于溶栓治疗。且溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用。如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一。许多临床试验研究也证实脑缺血—再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前。针对脑缺血—再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

中医药治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

正脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injur,CIRI)是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行性加重。目前将CIRI的病理机制概括成自由基损伤、炎症反应、Ca2+超载、细胞凋亡、血-脑脊液屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤、其他等[1]。近年来,国内学者以这些病理生理指标为依据,开展了一系列中医药治疗CIRI的研究,并取得了一定成效。本文就其研究进展综     

赤芍总甙对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察赤芍总甙对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法选用双侧颈总动脉不完全结扎再灌注小鼠模型.结果赤芍总甙对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,跳台试验中小鼠受刺激时间及错误次数明显减少,平台停留期显著延长;赤芍总甙可显著减少脑组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的增加,提高脑组织超氧化物岐化酶(SOD)水平,75mg·kg-1赤芍总甙对脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)的降低也具有显著的抑制作用.结论赤芍总甙对小鼠脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用.