清热解毒法对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤转移的影响

目的:建立乳腺癌荷瘤动物模型,使用黄连解毒汤作为干预,通过观察4T1乳腺癌细胞荷瘤小鼠肺转移灶数目,侵袭迁移实验,检测肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的表达情况,探讨黄连解毒汤对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长与转移的影响。方法:选用健康8周龄、清洁级雌性Balb/c小鼠,按随机数字表法分为单纯荷瘤组、清热解毒组。分笼饲养。造模:取Luc-4T1乳腺癌细胞(浓度:5×106/ml),分别于小鼠乳腺脂肪垫进行接种,0.1ml/只。接种后24h给药:单纯荷瘤组:以饮用水灌胃,0.2ml/10g;清热解毒组:以黄连解毒汤灌胃,0.2ml/10g。观察小鼠一般情况,接种后7d于接种原位可触及瘤体,提示造模成功,观察肿瘤生长状况,小鼠处死后剥离出瘤体,进行Tanswell侵袭及迁移实验,HE染色计数右肺转移结节灶及流式细胞分析。结果:①清热解毒组小鼠肺转移灶较单纯荷瘤组有所减少(P>0.05)。②侵袭实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的侵袭能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05);迁移实验中,清热解毒组小鼠肿瘤细胞的迁移能力较单纯荷瘤组明显减弱(P<0.05)。③HE染色计数转移灶:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组转移灶有所减少,差异无统计学意义(P>0.05)。④流式细胞分析:与单纯荷瘤组相比,清热解毒组中M1、M2含量明显增多(P<0.05、P<0.01)。结论:①黄连解毒汤可在一定范围内减少肺转移的趋势,在一定程度上控制肿瘤远处转移。②黄连解毒汤可显著抑制乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤细胞的侵袭与迁移能力,并在一定程度上控制肿瘤的生长与转移。③黄连解毒汤同时增加小鼠TAMs中M1型、M2型巨噬细胞的含量,考虑为黄连解毒汤对小鼠肿瘤的生长和转移的抑制作用不是完全通过调控TAMs的表达来实现的,可能更多是通过直接影响肿瘤细胞侵袭和迁移能力及其他作用实现的。     

经方鳖甲煎丸抑制H22肝癌细胞血管生长的实验研究

目的:探讨经方鳖甲煎丸对H22肝癌细胞荷瘤小鼠血管生长的抑制效果,为鳖甲煎丸在肝癌治疗的临床应用提供动物实验理论依据。方法:选用120只昆明小鼠,以H22肝癌细胞建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分为A组、B组、C组和D组各30例,A组为高剂量鳖甲煎丸灌胃服用,B组为低剂量鳖甲煎丸灌胃服用,C组为环磷酰胺注射液腹腔注射,D组为阴性对照组,连续用药15d后将其处死,剥离瘤块并检测肿瘤组织的微血管计数和血管内皮生长因子表达阳性的细胞面积占肿瘤细胞面积的比例并进行对比。结果:A组小鼠的微血管计数结果为(4.08±1.32)条,显著少于其余三组小鼠(均P0.05);B组小鼠的微血管计数结果为(7.72±1.51)条,显著少于C组和D组小鼠(均P0.05);A组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(2.32±1.08)%,显著少于其余三组小鼠(均P0.05);B组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(5.61±1.42)%,显著少于C组和D组小鼠(均P0.05),C组小鼠的血管内皮生长因子表达阳性细胞所占面积为(9.21±3.36)%,显著少于D组小鼠(P0.05)。结论:鳖甲煎丸可显著降低H22荷瘤小鼠肝癌组织血管内皮生长因子的表达,抑制新生微血管的生成,进而对肿瘤组织的生长和转移有一定的抑制作用。     

黄连解毒汤及其拆方对高脂高糖模型小鼠血脂和血糖的影响

目的 探讨黄连解毒汤及其拆方对高脂高糖模型小鼠血脂及血糖的影响。方法 雄性KM小鼠随机分为黄连解毒汤组、黄连黄柏栀子组、黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄连组、黄芩栀子组、辛伐他汀组、模型组、正常对照组9组。每周测量小鼠体质量,4周后检测小鼠血脂(血清总胆固醇、甘油三酯及血糖)水平。结果 与正常对照组比较,模型组的总胆固醇、甘油三酯及血糖均明显升高,差异有统计学意义(P < 0.01);与模型组比较,中药各组及辛伐他汀组的总胆固醇、甘油三酯均明显降低,黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组的血糖明显降低(P < 0.01,P < 0.05);其中黄连黄柏栀子组的总胆固醇、甘油三酯明显低于黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄芩栀子组,差异有统计学意义(P < 0.01);黄连黄柏栀子组的总胆固醇低于黄连解毒汤组、黄连组,差异有统计学意义(P < 0.05);黄连解毒汤组、黄连组的总胆固醇均低于黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄芩栀子组,差异有统计学意义(P < 0.05)。各组小鼠在给药前体质量的差异无统计学意义(P > 0.05),给药4周时黄连黄柏组、辛伐他汀组的体质量低于模型组,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 黄连解毒汤及其拆方组合均有降低高脂高糖模型小鼠总胆固醇、甘油三酯的作用,其中黄连黄柏栀子组的降脂效果优于黄连解毒汤组、黄连黄柏黄芩组、黄连黄柏组、黄连组及黄芩栀子组。黄连黄柏黄芩组及黄连黄柏组能降低高脂高糖饮食小鼠的血糖。     

消癌解毒方对H22瘤荷小鼠 miRNAs表达谱的影响

目的通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制。方法将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs。应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs。结果病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强。根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5 p、miR-551 b-5 p、miR-346-5 p、miR-105表达显著上调;miR-24-3 p、miR-3963、miR-127-3 p、miR-434-5 p、miR-1187、miR-468-3 p、miR-221-5 p、miR-6695-5 p表达显著下调。结论消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用。     

熟地黄多糖诱导H_(22)荷瘤小鼠细胞凋亡作用的研究

目的:探讨熟地黄多糖体内诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理,观察熟地黄多糖对肿瘤细胞中Bcl-2蛋白表达的影响及细胞凋亡形态学上的变化,为临床应用提供实验依据。方法:采用H22肝癌腹水瘤株接种小鼠制备模型,随机分为模型组、阳性对照组、熟地黄多糖组。免疫组化法检测肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,熟地黄多糖组的Bcl-2蛋白平均光密度值降低,与模型组比较差异显著(P0.01);熟地黄多糖组的凋亡指数明显上升(P0.05)。结论:熟地黄多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达有明显的抑制作用,使凋亡细胞数目明显增多,熟地黄多糖能有效诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞发生凋亡。     

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管抑制作用的研究

目的:研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管的抑制作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成四组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15 d。第15天处死小鼠,固定瘤块,HE染色,光镜观察并计算各组荷瘤小鼠肿瘤的微血管计数(MDC);用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及其表达强度。结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的MDC及VEGF有显著抑制作用。结论:鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的血管生成实现的。     

黄连解毒汤对荷瘤小鼠免疫调节作用的实验研究

目的：探讨黄连解毒汤对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法：选择H22肝癌小鼠模型，通过检测免疫指标，研究黄连解毒汤对正常小鼠和模型小鼠免疫反应的影响。结果：实验组小鼠的自然杀伤细胞（NK）杀伤活性及T细胞分泌白细胞介素-4（IL-4）的能力均有显著增高（P〈0．01，P〈0．001）。结论：黄连解毒汤能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠VEGF表达的实验研究

目的:探讨小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠对肿瘤组织VEGF表达的影响.方法:将38只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分为:模型组(MG),小柴胡组(BG)和参一组(sG),每组10只.每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0.4ml灌胃12d.观察其肿瘤生长情况,用Western Blot法检测VEGF的表达.结果:(1)小柴胡组和参一组瘤重均明显低于模型组,差异显著(P《0.01);抑瘤率分别为26.98%,30.93%.(2)小柴胡汤和参一胶囊均可降低肿瘤组织VEGF的表达,各组灰度值,小柴胡组(7.37±0.26)与模型组(7.68 ±0.27)相比,有明显差异(P《0.05);参一组(7.14±0.20)与模型组比较差异显著(P《0.01).结论:小柴胡汤对Lewis肺癌生长的抑制作用,与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.     

桂枝茯苓丸对S180荷瘤鼠移植性肿瘤细胞转移影响的实验研究

目的:探讨桂枝茯苓丸(GFW)对S180荷瘤小鼠肿瘤转移的影响。方法:复制S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、桂枝茯苓丸组、环磷酰胺组、联合用药组。采用ELISA法检测各组小鼠血清中VEGF的含量,SABC免疫组化法检测肉瘤组织中转移抑制基因nm23H1表达及细胞黏附分子CD44表达。结果:与模型组相比,GFW能显著降低荷瘤鼠血清中VEGF的含量(P<0.05)。GFW可促进转移抑制基因nm23H1的表达,抑制细胞黏附分子CD44的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GFW具有一定的抑制肿瘤转移的作用。     

回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响

目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响。方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组。治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异。结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00%,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P0.05);③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36%,与模型组比较有统计学意义(P0.01);④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P0.01)。结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点。     

清热解毒法对新西兰兔动脉粥样硬化模型主动脉斑块稳定性的研究

目的通过构建新西兰兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,研究清热解毒中药对AS斑块稳定性的影响。方法新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组,氯喹组及立普妥组。干预后应用血管内超声(IVUS)测定外弹性膜面积(EEMA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA)和斑块负荷(PB);计算斑块的不稳定性指数(Ⅵ)。结果IVUS检测EEMA各组间无统计学差异(P>0.05);LA方面,黄连解毒汤高剂量组及立普妥组较模型组、黄连解毒汤中、低剂量组及氯喹组增加(P<0.05),而氯喹组较黄连解毒汤中、低剂量组有所下降(P<0.05);PA方面,黄连解毒汤低、中、高剂量及立普妥组较模型组有所下降(P<0.05);黄连解毒汤高剂量组和立普妥组较黄连解毒汤低、中剂量组下降(P<0.05),氯喹组与黄连解毒汤低、中剂量组相比有所增加(P<0.05);PB方面,黄连解毒汤低、中、高剂量组和立普妥组低于模型组(P<0.05);黄连解毒汤高剂量组和立普妥组与黄连解毒汤低、中剂量组相比下降(P<0.05),氯喹组与黄连解毒汤低、中剂量组相比有所增加(P<0.05);在LA、PA、PB方面,黄连解毒汤高剂量组与立普妥组相比无差异(P>0.05)。结论黄连解毒汤可以减小PA及PB,增加LA及降低Ⅵ,具有稳定斑块的作用,且呈剂量依赖性,剂量越高稳斑效果越好,其效果与立普妥相当。     

中药复方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其抑制血管新生机制初步探讨

目的:观察中药复方肺金生方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和对新生血管的影响,初步阐明其可能的作用机制。方法:选取成功构建Lewis肺癌移植瘤模型C57BL/6小鼠48只,按随机数字表法分为荷瘤对照组、顺铂组、肺金生方低剂量组、肺金生方高剂量组4组,每组12只,分别以相应药物干预2周,取瘤块称重,计算肿瘤抑制率;采用SABC免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD);采用western blot法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和碱性纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果:各组肿瘤质量中,顺铂组(1.65±0.15)g、肺金生方低剂量组(2.42±0.19)g、高剂量组(1.83±0.16)g与荷瘤对照组(3.13±0.21)g比较差异有统计学意义;各组对Lewis肺癌小鼠肿瘤的抑瘤率分别为:荷瘤对照组0,顺铂组46.61%,肺金生方低剂量组27.32%,肺金生方高剂量组44.29%;各组MVD的值中,顺铂组(16.74±0.96)个,肺金生方低剂量组(19.31±0.85)个、肺金生方高剂量组(17.21±0.77)个与荷瘤对照组(29.98±1.06)个比较差异有统计学意义;Western blot结果显示,各治疗组的VEGF和b FGF蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义;肺金生方高剂量组VEGF和b FGF蛋白的表达与顺铂组比较差异无统计学意义。结论:肺金生方可抑制血管新生对抗Lewis肺癌,其机制可能与抑制VEGF和b FGF相关。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

齐墩果酸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃肠动力的调节作用

目的:研究黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、黄连解毒汤常规剂量组、黄连解毒汤高剂量组、西咪替丁组、假手术组,并设正常对照组。分别给予生理盐水、黄连解毒汤常规剂量、黄连解毒汤高剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,分别于4、7天后测定血浆胃动素、血管活性肠肽含量。结果:脑梗塞大鼠4天、7天时MTL、VIP含量较相应正常组、假手术组均有升高(P0.01),黄连解离汤高剂量组MTL、VIP较模型组明显降低。4天时与黄连解毒汤常规剂量组相比,黄连解毒汤高剂量组MTL水平具有显著统计学差异(P0.01),而VIP水平也具有统计学意义(P0.05);黄连解毒汤常规7天组MTL、VIP含量较4天组降低(P0.05)。结论:黄连解毒汤能有效调节脑梗塞急性期大鼠胃动素及血管活性肠肽的表达,且疗效与剂量有关。     

鳖甲煎丸对荷瘤小鼠VEGF、PCNA表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制.方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组.用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度.结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的VEGF、PCNA有显著的抑制作用.结论:鳖甲煎丸可能是通过抑制VEGF、PCNA的表达来抑制肿瘤生长的.     

黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白基因表达影响研究

目的:探讨黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海黙病模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因表达的影响。方法:选用3月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠,随机分为空白对照组(CMC组)、西药安理申对照组(阳性对照组)、黄连解毒汤大剂量组(大HLJDT组)、黄连解毒汤中剂量组(中HLJDT组)、黄连解毒汤小剂量组(小HLJDT组),连续灌胃给药6个月后,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑内β-APP基因表达情况。结果:CMC组小鼠β-APPmRNA表达量较西药安理申组明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),黄连解毒汤各剂量组小鼠β-APPmRNA表达量较CMC组明显降低(P0.05),其中中剂量组小鼠β-APPmRNA表达量与西药安理申组比较差异具有统计学意义(P0.01)。结论:各剂量黄连解毒汤均能降低APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因表达,其中中剂量组降低效果明显优于西药安理申。     

刘尚义经验方凤膏干预乳腺癌荷瘤小鼠的实验研究

目的:探讨凤膏是否对乳腺癌荷瘤小鼠的肿瘤发展有影响。方法:将4T1小鼠乳腺癌细胞株皮下注射接种于BALB/c雌性小鼠腋下制造乳腺癌荷瘤小鼠模型,将乳腺癌荷瘤小鼠随机分为4个组:模型组、低剂量凤膏组、中剂量凤膏组和高剂量凤膏组,将正常小鼠作为对照组。凤膏治疗14 d后,采用免疫组化法检测乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中雌激素受体表达。结果:凤膏对肿瘤组织体积的增大有抑制作用,模型组与凤膏组的肿瘤重量无显著性差异(P0.05)。与模型组比,凤膏组的肿瘤组织的病理形态有明显改善,乳腺癌肿瘤组织中ER和PR表达明显增高,C-erb-2受体表达明显降低。结论:凤膏可提高乳腺癌组织的ER、PR的表达,降低c-erb B-2的表达,提示凤膏可能具有抑制乳腺癌的发展、复发和转移的作用。     

地鳖纤溶活性蛋白对荷瘤小鼠肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:研究地鳖纤溶活性蛋白(EFP)对H22和S180荷瘤小鼠肿瘤组织微血管密度(MVD)及血液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,以判定EFP是否具有抗肿瘤新生血管生成作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,采用免疫组化方法标记CD34,检测了EFP对小鼠H22和S180肿瘤组织MVD的作用情况,采用双抗体夹心ELISA法检测H22和S180荷瘤小鼠血清中VEGF含量。结果:与对照组相比,EFP可显著降低MVD及VEGF的表达。结论:EFP有抑制肿瘤新生血管形成的作用。     

黄连解毒汤抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究黄连解毒汤的抗肿瘤作用。 方法：采用H22小鼠肝癌实体瘤移植性肿瘤模型进行体内实验，通过检测抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等指标观察黄连解毒汤的体内抑瘤作用及对免疫器官的影响。并运用血清药理学方法研究了对人结肠癌Swille，人肺腺癌SPC-A-1，人胃癌SGC-7901，人乳腺癌细胞MCF-7体外生长的抑制作用。 结果：对荷瘤小鼠肝癌H22在体内有抗肿瘤活性,抑瘤率大、中、小剂量组分别为45.45%(P<0.001)，28.73%(P<0.05)，17.78%。含药血清在体外用MTT法测试结果显示,对4种人瘤株，大、中剂量组抑瘤作用均呈现极显著差异（P<0.001）。结论：黄连解毒汤对H22小鼠肝癌实体瘤有一定的体内抗肿瘤活性，并具剂量依赖性；其含药血清体外对4种人的肿瘤细胞也有一定抑制作用。