DC／CIK细胞在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

树突状细胞／细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cells／cytokine－induced killer cells,DC／CIK）是新型的异质性免疫效应细胞群,其主要的效应细胞同时表达CD3＋和CD56＋两种膜蛋白分子,兼有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和自然杀伤（natural killer,NK）细胞的非主要组织相容性复合体（non－major histocom-patibility complex,MHC）限制性杀瘤特点。其与手术、放疗、化疗等方法相结合治疗非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer,NSCLC）,可以使患者获得更高的生存率,显著提高患者的生活质量。DC／CIK由于其强大的体外扩增能力和抗肿瘤活性而迅速成为目前过继免疫治疗的有效方法之一。     

树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效观察

目的探讨树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效。方法选取2011年1月至2014年1月间确诊并接受治疗的80例晚期非小细胞肺癌患者,随机分为对照组和试验组。对照组患者接受单纯化疗;而试验组患者在常规化疗的基础上,采用树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)治疗。比较两组患者治疗前后的肿瘤改善率和不良反应发生率,并比较两组患者出院后的生活质量。结果治疗周期结束后,试验组患者的肿瘤改善状况明显优于对照组,且不良反应发生率较低。患者出院1年后,试验组患者的生活质量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论晚期NSCLC在化疗的基础上采用DC-CIK治疗,可以有效改善肿瘤状况,提高患者免疫力,有效减少不良反应,提高患者的生活质量,值得临床进一步推广。     

细胞因子诱导杀伤细胞治疗晚期肺癌的临床疗效观察

目的:探讨细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞在晚期肺癌中的治疗价值。方法:收集遵义医学院附属医院腹部肿瘤科2011年1 月至2013年12月经病理诊断的晚期肺癌患者90例,分为观察组41例和对照组49例,观察组进行最佳支持治疗的同时给予CIK 治疗;对照组仅给予最佳支持治疗,并在入组前1 个月内未行放化疗。对两组患者进行生存随访,比较两组生存质量（KPS 评分）和生存期,并观察不良反应。结果:观察组治疗后KPS 评分较对照组提高,差异具有统计学意义（P =0.034）;观察组的中位生存期为8 个月,高于对照组的7 个月,中位生存期差为1 个月（P = 0.044）;主要不良反应为发热（51.22%）、关节酸痛（36.58%）和失眠（29.27%）。结论:CIK 细胞治疗晚期肺癌患者可提高生存质量和延长生存期,不良反应可耐受。      

DC调节的细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗晚期肺癌的疗效

目的: 评价DC调节的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC activated and cytokine induced killer cell,DCIK）联合化疗治疗晚期肺癌的疗效。 方法： 武警总医院2005年9月至2007年10月DCIK联合化疗的21例晚期肺癌患者作为联合治疗组,单纯化疗的20例晚期肺癌患者作为对照组。联合治疗组患者化疗前采集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,将PBMC体外培养制备DCIK。联合治疗组患者2周期全身化疗结束后回输DCIK,单纯化疗组仅进行2周期全身化疗,观察两组患者近期疗效、生活质量、免疫指标及生存率。 结果： 两组患者近期疗效相似,治疗有效率为42.9%和 40.0%,疾病控制率为66.7%和600%。联合治疗组KPS评分较治疗前升高（P<0.05）,单纯化疗组KPS评分较治疗前无改善（P>0.05）。联合治疗组患者外周血CD3+CD18+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高（P<0.01）;而单纯化疗组无明显变化（P>005）。联合治疗组1年和2年生存率均高于单纯化疗组（57.1％ vs 50.0％,P<0.05;28.6％ vs 15.0％,P<0.01）。 结论： DCIK联合化疗治疗晚期肺癌具有更好的疗效,其生活质量、免疫功能和生存率有一定的提高。     

DC-CIK细胞联合化疗治疗广泛期小细胞肺癌的临床疗效

目的:评价DC-CIK细胞联合化疗对广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的有效性及安全性.方法:收集2012年2月至2015年1月就诊于上海东方肝胆外科医院的15例广泛期SCLC患者,采用EP方案(依托泊甙+顺铂)化疗结束后3～5d进行DC-CIK细胞治疗,每21 d为一周期,观察联合治疗前后患者外周血中T细胞亚群的变化、临床疗效、生活质量和不良反应等.结果:15例患者均可评价疗效,获CR 3例、PR 8例、SD 3例、PD 1例、RR为73.3％,DCR为93.3％,PFS为6.8个月,OS为14.9个月,其中2例获CR的患者OS分别为29.1个月、37.2个月,2年生存率达13.3％;联合治疗后较治疗前CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞、CD4+T细胞减少[(5.42±0.70)％ vs (6.16±0.77)％,P＜0.05;(28.74±1.92)％ vs (33.06±2.69)％,P＜0.05],CD3+ CD56+细胞因子诱导的杀伤细胞、CD8 +T细胞增加[(5.58±0.94)％ vs (4.94±0.77)％,P ＜0.05;(43.26±3.87)％ vs(39.92±2.78)％,P＜0.01],CD4 +/CD8+T细胞比值明显下降[(0.67±0.09)％vs (0.83±0.10)％,P＜0.01];治疗后患者KPS评分提高20分2例、10分9例,有效率为73.3％,不良反应主要表现为轻中度骨髓抑制、胃肠道反应,给予对症处理后可恢复正常.结论:DC-CIK细胞联合化疗可提高广泛期SCLC患者的临床缓解率,延长生存期,明显改善生活质量,增强免疫功能,安全有效.     

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗肾细胞癌临床疗效的评价

目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)免疫治疗在肾细胞癌治疗中的效果。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2000年1月至2010年7月接受CIK治疗的119例肾细胞癌患者作为治疗组,IL-2联合IFN治疗的119例肾细胞癌患者作为对照组。119对患者确诊时临床分期为:Ⅰ期21对,Ⅱ期21对,Ⅲ期49对,Ⅳ期28对。配对因素包括临床分期、性别、年龄、中性粒细胞计数、血小板、血红蛋白、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、KPS评分等,两组配对因素均衡一致。随访时间为2001年1月至2011年4月,临床疗效的观察终点为无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS)。结果:治疗组与对照组5年PFS率分别为44%、42%(P=0.056),5年OS率分别为72%、51%(P<0.01)。两组患者中位PFS时间分别为54和43个月(P=0.088),中位OS时间分别为134和60个月(P<0.01)。两组中Ⅰ+Ⅱ期患者的PFS、OS差异无统计学意义;Ⅲ+Ⅳ期患者中,治疗组5年PFS、OS率明显高于对照组(26%vs 18%,P<0.01;58%vs 31%,P<0.01),且中位PFS、OS时间明显长于对照组(36个月vs 13个月,P<0.01;68个月vs 33个月,P<0.01)。多因素分析显示,CIK治疗的疗程数与患者PFS(HR=0.95,95%CI:0.92～0.99,P<0.05)和OS(HR=0.79,95%CI:0.71～0.87,P<0.001)相关,最佳CIK治疗的疗程数为7次以上。结论:CIK免疫疗程可以显著改善Ⅲ、Ⅳ期肾细胞癌患者预后,增加CIK治疗疗程数可以提高疗效。     

CIK细胞用于中晚期非小细胞肺癌一线维持治疗的临床观察

目的 探讨自体细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞免疫治疗在中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线维持治疗中的疗效及安全性。方法 选取本院2009年6月至2011年3月接受一线治疗且疗效评价稳定（SD）或以上的NSCLC患者112例,随机分为治疗组（n=56）和对照组（n=56）。在接受一线化疗方案原药或减药的维持化疗基础上,治疗组加用CIK细胞免疫治疗,检测CIK细胞治疗前后外周血T细胞亚群的变化;根据药物毒副反应判定标准NCI-CTC 4.0,观察两组患者的毒副反应情况并随访远期生存。结果 CIK治疗后较治疗前T细胞亚群状态改善,未见3～4级不良反应。治疗组的中位无进展生存期（PFS）为8.6个月,高于对照组的7.5个月（P＜0.05）,中位生存时间（OS）分别为19.2个月和18.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组中一线疗效≥50％PR-CR者（靶病灶最大径之和缩小50％～100％）的中位PFS为11.5个月,高于疗效＜50％PR-SD者（靶病灶最大径之和缩小0～50％）的79个月（P＜005）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组中一线疗效≥50％PR-CR者和疗效＜50％PR-SD者中位PFS及OS的差异均无统计学意义（P＞0.05）;一线疗效≥50％PR-CR者中,治疗组的中位PFS为11.5个月,亦高于对照组的88个月（P＜0.05）,但中位OS的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CIK细胞免疫治疗在中晚期NSCLC维持治疗中,可以改善患者免疫功能,提高自身抗肿瘤能力,延长PFS,而且具有良好的安全性,可提高NSCLC维持治疗的疗效。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的:研究DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者,采用DC-CIK联合化疗[多西他赛(docetaxel)+顺铂(cisplatin)]为联合治疗组;选取临床资料相近的同期进行单纯化疗(多西他赛+顺铂)的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组,比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量,并观察DC-CIK细胞治疗的安全性。结果:成功培养患者的DC-CIK细胞,其中的CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较培养前显著提高(P<0.05)。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化,IFN-γ水平显著升高(P<0.05);单纯化疗组患者治疗后外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD56+细胞比例下降(P<0.05),IL-2、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。联合治疗组患者的DCR为78.0%,显著高于单纯化疗组的56.0%(P<0.05);联合治疗组患者1年生存率为50.0%,与单纯化疗组44.0%的差别无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组患者的不良反应(包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性)明显轻于单纯化疗组(P<0.05),联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论:与单纯化疗相比,DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,可以提高缓解率,延长生存期,改善患者的生活质量。     

CIK细胞对晚期非小细胞肺癌预后的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）体外培养后,对晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集经确诊的、并发生转移、且采用标准治疗方案的非小细胞肺癌患者20例作为观察组,取外周血分离单个核细胞（PBMC）,体外细胞因子诱导培养CIK细胞,流式细胞仪检测细胞表型。20例患者均接受CIK细胞免疫治疗,观察其免疫活性及生存期。并以20例采用标准治疗方案而未经CIK治疗的晚期非小细胞肺癌患者作为对照组。结果观察组培养后的细胞表型CD3、CD3＋CD56＋明显升高,生存期为（16.15±3.8）个月,对照组生存期为（9.12±3.2）个月。结论经CIK细胞治疗后晚期非小细胞肺癌患者的生存期明显延长。     

DC-CIK细胞联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的探讨自体树突状细胞(DC)、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合化疗对老年非小细胞肺癌患者的免疫功能、临床疗效、生活质量和毒副作用的影响。方法回顾性分析120例老年晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。所有患者接受4个疗程的诺维苯+顺铂(NP)化疗方案。随机分为2组,每组60例患者。A组患者采用自体过继DC/CIK细胞回输2次,每次30天;B组患者DC/CIK细胞回输2次,同时每30天接受免疫治疗2次以上。评价2组间药物不良反应、疾病进展时间(TTP)和总生存率(OS)。结果 120例患者的中位生存时间为13.80个月。1、2、3年总生存率分别为60.0%,21.7%和15.0%。A组患者1、2、3年总生存率分别为56.7%、13.3%和6.7%;B组患者1、2、3年总生存率分别为63.3%、30.0%和23.3%。2组间总生存率差异存在统计学意义(P=0.037)。相比于A组,B组患者的TTP显著延长,TTP中位数从6.2个月(95%CI,5.35~9.24)提高到7.3个月(95%CI,5.45~6.95;P=0.034),且可耐受化学免疫疗法的不良反应,而A组多见化疗引起的血液系统不良反应。结论 DC-CIK细胞联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效确切,值得临床推广。     

化疗联合过继免疫细胞治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨化疗联合杀伤细胞（CIK细胞）和树突状细胞（DC）过继免疫治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法78例中晚期非小细胞肺癌患者随机分成研究组38例（化疗＋过继免疫治疗）与对照组40例（化疗）,研究组采用NP方案联合CIK细胞和DC治疗,对照组采用NP方案化疗,观察两组临床疗效、毒副作用、患者生活存质量、免疫功能。结果研究组有效率（65．7％）明显高于对照组（40．0％、P〈0．05）,研究组TTP为5．3个月、MST为11．9个月（95％CI6．5—15．6个月）,对照组TrP为4．6个月、MST为10．4个月（95％CI4．5～12．1个月）,两组无显著性差异（P=0．12,P=0．15）。研究组患者生存质量及免疫功能明显高于对照组（P〈0．05）,而两组毒副作用无明显差别。结论采用化疗联合CIK细胞和DC过继免疫治疗晚期非小细胞肺癌,近期疗效较好,可以明显改善患者生活质量,延缓生存期。     

The Proangiogenic Phenotype of Natural Killer Cells in Patients with Non-Small Cell Lung Cancer

The tumor microenvironment can polarize innate immune cells to a proangiogenic phenotype. Decidual natural killer (dNK) cells show an angiogenic phenotype, yet the role for NK innate lymphoid cells in tumor angiogenesis remains to be defined. We investigated NK cells from patients with surgically resected non-small cell lung cancer (NSCLC) and controls using flow cytometric and functional analyses. The CD56⁺CD16^- NK subset in NSCLC patients, which represents the predominant NK subset in tumors and a minor subset in adjacent lung and peripheral blood, was associated with vascular endothelial growth factor (VEGF), placental growth factor (PIGF), and interleukin-8 (IL-8)/CXCL8 production. Peripheral blood CD56⁺CD16^- NK cells from patients with the squamous cell carcinoma (SCC) subtype showed higher VEGF and PlGF production compared to those from patients with adenocarcinoma (AdC) and controls. Higher IL-8 production was found for both SCC and AdC compared to controls. Supernatants derived from NSCLC CD56⁺CD16^- NK cells induced endothelial cell chemotaxis and formation of capillary-like structures in vitro, particularly evident in SCC patients and absent from controls. Finally, exposure to transforming growth factor-β₁ (TGFβ₁), a cytokine associated with dNK polarization, upregulated VEGF and PlGF in peripheral blood CD56⁺CD16^- NK cells from healthy subjects. Our data suggest that NK cells in NSCLC act as proangiogenic cells, particularly evident for SCC and in part mediated by TGFβ₁.     

CIK细胞对一线化疗后晚期非小细胞肺癌维持治疗的疗效分析

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)维持治疗一线化疗后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 收集96例ⅢB~Ⅳ非小细胞肺癌患者,一线治疗为4~6个周期的含铂两药方案化疗,将疗效达稳定或以上的患者随机分两组,一组给予CIK免疫治疗,一组给予支持治疗,比较两组的PFS、有效率、外周血T淋巴细胞亚群、KPS评分及评估安全性.结果 CIK组和对照组的中位PFS分别为8.0个月(95%CI 7.3~8.7)和6.0个月(95%CI 4.8~7.2)(P=0.002).CIK组疾病控制率为81.25%,显著高于对照组的62.50%(P<0.05).CIK治疗组患者外周血CD3+、CD3+/CD4+细胞比率较治疗前显著上升,对照组T淋巴细胞亚群没有变化.CIK细胞治疗后患者KPS评分为(71.53±7.96)分,较治疗前显著提高(P<0.05).CIK治疗组中3例出现一过性发热,3例皮疹,2例肌肉痛.结论 CIK维持治疗一线化疗后稳定的晚期非小细胞肺癌患者,可提高PFS及近期疾病控制率,改善免疫功能及生活质量,安全性好.     

抗原致敏DC联合CIK细胞对肺癌细胞杀伤作用的研究

[ 目的]研究肿瘤抗原致敏的树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肺腺癌原代细胞的杀伤作用，及肺癌细胞杀伤作用中细胞因子水平。[方法]取健康人外周血单个核细胞（PBMNC），常规诱导出DC、CIK、LAK细胞；用肺癌A549细胞提取的肿瘤抗原冲击DC，倒置显微镜下观察DC形态，流式细胞仪检测DC经抗原冲击和未经抗原冲击后其表型变化：把CIK细胞、DC-CIK细胞、LAK细胞和DC-LAK细胞作为效应细胞，肺腺癌原代细胞作为靶细胞，共分为4组，在10：1、20：1、50：1的效靶比时，进行杀伤试验，使用LDH释放法测定杀伤活性；ELISA法检测杀伤试验中细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的分泌水平。[结果]DC经肿瘤抗原冲击后在镜下呈典型成熟形态；DC—CIK细胞对肺腺癌原代细胞的杀伤活性高于CIK细胞、LAK细胞和DC—LAK细胞（P〈0．05），随着效靶比的升高，DC—CIK细胞对肺癌细胞的杀伤效应随之增强（P〈0．05）；细胞杀伤试验中DC—CIK细胞组中IFN-γ、IL-12的分泌量明显高于其它3组（P〈0．05）：而IL2的分泌量以DC-LAK细胞组为最高，DC—LAK和LAK细胞组明显高于其他2组（P〈0．05）。[结论]肿瘤抗原致敏的DC可诱导特异性CIK细胞，显著提高CIK细胞对肺腺癌原代细胞的杀伤作用，其杀伤作用可能与IFN-γ、IL12的分泌量有关。     

抗原致敏树突状细胞诱导CIK对肺癌细胞杀伤作用的研究

[目的]研究肿瘤抗原致敏的树突状细胞（DC）诱导淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对肺癌细胞株A549和肺腺癌原代细胞的杀伤作用。[方法]取健康人外周血单个核细胞,常规诱导出DC、CIK、LAK细胞。用肺癌A549细胞提取的肿瘤抗原冲击DC,倒置显微镜下观察DC形态。流式细胞仪检测DC经抗原冲击和未经抗原冲击后其表型变化。LDH释放法测定杀伤活性。[结果]DC经肿瘤抗原冲击后在镜下呈典型成熟形态,其表面分子CD40、CD80、CD86和HLA-DR的表达明显较未经肿瘤抗原冲击的DC高。DC＋CIK细胞对A549和肺腺癌原代细胞的杀伤活性高于CIK细胞、LAK细胞和DC＋LAK细胞（P〈0.05）,随着效靶比的升高,其杀伤效应随之增强（P〈0.05）。[结论]肿瘤抗原致敏的DC可诱导特异性CIK细胞,DC＋CIK细胞对A549和肺腺癌原代细胞的杀伤作用明显高于DC＋LAK、CIK、LAK细胞。     

CIK治疗转移性肾癌的临床疗效评价及预后影响因素分析

  目的  评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells, CIK)免疫治疗在晚期转移性肾癌(metastatic renalcell carcinoma, MRCC)治疗中的作用。  方法  连续收集天津医科大学附属肿瘤医院2002年3月至2010年7月接受CIK细胞治疗的80例MRCC患者为治疗组, 88例接受IL-2联合IFN治疗的MRCC患者为对照组。配对因素包括性别、年龄、KPS评分、中性粒细胞计数、血小板、血红蛋白、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、血钙、确诊至开始内科治疗的时间、转移部位数量等。观察终点为无进展生存期(progression-free survival, PFS)和总生存期(overall survival, OS)。  结果  CIK治疗组患者1、2、3年无进展生存率分别为47%、28%、17%, 而对照组患者分别为36%、15%、10%(P值分别为0.015、0.009、0.019)。CIK治疗组患者1、2、3年总生存率分别为87%、67%、59%, 而对照组患者分别为55%、37%、18%(P均 < 0.001)。CIK治疗组患者的中位PFS、OS明显优于对照组(12个月vs.9个月, P=0.013:46个月vs.18个月, P < 0.001)。多因素分析显示, KPS评分、转移部位数量、CIK细胞治疗的次数与CIK治疗组患者预后具有明显相关性。最佳CIK治疗次数为7次以上。  结论  CIK细胞免疫治疗可以显著改善MRCC患者预后。高KPS评分、无或仅有一个转移部位的患者预后较好, 且增加CIK免疫治疗次数可以使患者更大程度获益。      

Impact of Cellular Immune Function on Prognosis of Lung Cancer Patients after Cytokine-induced Killer Cell Therapy

Aims: To investigate changes in cellular immune function of patients with lung cancer before and after cytokineinduced killer (CIK) cell therapy and to identify variation effects on overall survival (OS) and progression-free survival (PFS). Materials and Methods:A total of 943 lung cancer patients with immune dysfunction were recruited from January 2002 to January 2010, 532 being allocated to conventional therapy and 411 to CIK therapy after a standard treatment according to the NCCN Clinical Practice Guidelines. All the patients were investigated for cellular immune function before and after therapy every three months. and clinical prognostic outcomes were analyzed. Results: After six courses of treatment, immune function was much improved in patients receiving CIK cells therapy as compared to controls. The percentages of recurrence and/or metastases for patients undergoing CIK cell therapy was 56.2% and 49.1% respectively but 78.6% and 70.3% among controls (p<0.001). The median OS times for CIK cell therapy and control groups were 48 and 36 months respectively. The OS rates at 12, 36, 60, 84 months in CIK treated patients were 97.8%, 66.9%, 27.7%, and 4.1% while they were 92.3%, 44.5%, 9.2%, and 1.5% in controls. OS and PFS were significantly different by log rank test between the two groups and across the three immune improvement classes. Conclusions: The immune function of lung cancer patients was improved by CIK cell therapy, associated with an increase in the OS rate and extension of the time to recurrence and/or metastasis.     

不同化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的比较不同化疗方案治疗老年非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析接受化疗的老年晚期非小细胞肺癌61例的临床资料。结果 61例老年非小细胞肺癌的化疗有效率31.1%,KPS评分改善率37.7%。骨髓抑制：白细胞减少Ⅰ-Ⅱ度57.4%,Ⅲ-Ⅳ度6.6%;血小板减少Ⅰ-Ⅱ度47.7%;贫血Ⅰ-Ⅱ度33.4%。消化道反应：恶心呕吐Ⅰ-Ⅱ度29.3%,Ⅲ-Ⅳ度6.7%。未出现化疗相关死亡。结论本组化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效好,毒副反应可耐受;对于有较好器官功能的老年晚期非小细胞肺癌患者可考虑给予化疗。     

肿瘤干细胞标志物与非小细胞肺癌患者生存的相关性分析

摘 要：［目的］ 探讨肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSCs）标志物与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者预后的关系。［方法］ 入组53例2017—2018年在上海市胸科医院进行手术并病理确诊的ⅢA期NSCLC患者，通过单因素和多因素回归方法分析临床因素与NSCLC患者总生存期（overall survival，OS）的相关性。通过免疫组化检测CSCs标志物（OCT4、SOX2、CD44、ALDH1A1）在NSCLC中的表达，并进行免疫组织化学评分。将CSCs标志物高H评分、年龄和微乳头成分6项指标进行累加评分，定义为肿瘤干性指数。利用Kaplan-Meier法分析肿瘤干性评分与NSCLC患者OS的关系。［结果］ 多因素回归分析结果显示年龄(HR=1.948，95%CI：1.092～2.474，P=0.031）、微乳头成分（HR=2.720，95%CI：1.267～5.842，P=0.011）和CEA水平（HR=1.008，95%CI：1.000~1.015，P=0.040）与OS 显著性相关。免疫组化结果显示，OCT4在肺腺癌和肺鳞癌中均有较高的表达。在肺腺癌中，OCT4高表达组预后较差（P=0.004）。SOX2、CD44、ALDH1A1对肺癌预后的影响不明显。肿瘤高干性评分与OS显著性相关(HR=2.212，95%CI：1.245~3.676，P=0.024)。［结论］在肺腺癌患者中，OCT4高表达和肿瘤高干性指数可能与预后差相关。