腺苷对复苏兔心肌及脑组织变化的干预

目的观察腺苷对窒息兔心脑组织病理及心肌酶学的影响。方法采用窒息法制作兔窒息模型,随机分为对照组(A组)、肾上腺素组(B组)、肾上腺素合并腺苷组(C组)。持续窒息4min后,行心肺复苏,4min后静脉给药。A组(n=6)不用复苏药物;B组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1;C组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1并持续静滴腺苷150μg·kg-1·min-1至复苏结束。取左心室和海马HE染色,光镜下观察心肌和海马组织结构改变;采血查血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果B组和C组心肌细胞和海马神经元无明显破坏,B组仅有轻度缺血改变,两组均明显好于A组。复苏成功兔血浆CK、CK-MB浓度,C组相似文献   

地而硫(艹卓)与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响

目的:观察地而硫(艹卓)与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响.方法:采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量.结果:肾上腺素0.2mg·kg-1显著升高大鼠血糖水平,格列本脲0.9mg·kg-1降低其诱发的大鼠高血糖水平.地而硫(艹卓)10mg·kg-1,ig,1、2、3h后对格列本脲的降血糖作用无明显影响(P>0.05),而地而硫(艹卓)100mg·kg-1则完全对抗了格列本脲的降血糖作用,且使血糖浓度进一步上升(P<0.05),给药后3h血糖水平升高至311.89±7.95mg·dl-1(P<0.01),与对照组(135.35±16.87mg·dl-1 )相比上升了130%.结论:地而硫(艹卓)100mg·kg-1可拮抗格列本脲的降血糖作用.     

芋螺毒素SO3对小鼠中枢神经系统作用的研究

目的研究芋螺毒素SO3对小鼠中枢神经系统的作用,并探讨其可能的作用机制。方法观察芋螺毒素SO3脑室给药对小鼠一般行为、自发活动、协调运动及阈下戊巴比妥钠催眠作用的影响,以及阿托品、美加明、酮色林、螺哌酮、地西泮、东莨菪碱预防给药对芋螺毒素SO3脑室注射所致震颤的拮抗作用,探讨其对中枢神经系统影响的可能机制。结果芋螺毒素SO3(0.75~12μg·kg-1,icv)引发小鼠剂量依赖性震颤,显著降低小鼠自发活动计数;芋螺毒素SO3(1.5~12μg·kg-1,icv),造成小鼠显著性运动障碍;芋螺毒素SO3(0.75、1.5μg·kg-1,icv)对阈下戊巴比妥钠催眠作用有协同作用;阿托品、美加明、东莨菪碱(1~10mg·kg-1,ip)、地西泮(1、5mg·kg-1,ip)对芋螺毒素SO3诱发的小鼠震颤无抑制作用;而螺哌酮(1、2.5mg·kg-1,ip)、酮色林(0.1~1mg·kg-1)以及高剂量东莨菪碱(20mg·kg-1,ip)、地西泮(10、20mg·kg-1,ip)可以显著抑制芋螺毒素SO3诱发的小鼠震颤。结论芋螺毒素SO3对小鼠神经系统有一定抑制作用,同时伴有剂量依赖性震颤,其机制可能与中枢5-羟色胺系统有关。     

纳米雄黄的急性毒性实验

目的探索纳米雄黄对小鼠的急性毒性作用,为其临床应用提供依据。方法将60只小鼠随机分6组,每组10只。均采用灌胃给药:对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠,其他组分别给予1031、515.5、257.8、128.8、64 mg·kg-1的纳米雄黄混悬液;灌胃容积为25 ml·kg-1。观察小鼠灌胃后毒性反应及死亡情况,Bliss法计算半数致死量(LD50)。对各组死亡小鼠及时解剖,取心、肝、脾、肺、肾进行病理检查。结果给药后,各组小鼠活动减少,不进食水,耳缘颜色变暗,呼吸急促,精神萎靡,眼球分泌物增加,粪便呈灰黑色。1031 mg·kg-1组全部死亡,515.5 mg·kg-1组死亡9只,257.8 mg·kg-1组死亡2只,128.8 mg·kg-1组死亡1只,64 mg·kg-1组无死亡。用Bliss法计算LD50为309.72 mg·kg-1,LD50(Feiller校正)的95%可信限为226.97~422.93 mg·kg-1,LD5=137.36 mg·kg-1,LD95=698.35 mg·kg-1。死亡小鼠尸检观察,双肺、肝脏弥漫性充血,脾脏肿大发黑,小肠壁弥漫性充血,小肠胀气,部分肠道肿胀,发黑坏死。未死亡小鼠未见异常。结论小鼠灌胃给予纳米雄黄在64.4 mg·kg-1时未见明显急性毒性反应;当剂量大于64.4 mg·kg-1时,小鼠中毒现象会随着剂量的增大而增强。     

重组人表皮细胞生长因子缓释微球治疗糖尿病大鼠溃疡

目的 制备重组人表皮细胞生长因子(rhEGF)缓释微球,并对其形貌、释药行为和在体外促进细胞增殖的能力进行评价;同时比较rhEGF缓释微球与rhEGF原液对糖尿病大鼠溃疡促愈作用的差异. 方法 (1)用改进的复乳法制备rhEGF缓释微球.透射电镜检测rhEGF微粒形貌表征,激光粒度仪/Zeta电位仪分析微球粒径分布,ELISA法测定rhEGF微球释药行为.(2)以小鼠成纤维细胞L929细胞系为对象,采用MTT法鉴定rhEGF缓释微球的生物学活性.(3)制备糖尿病大鼠溃疡模型,成模后采用随机数字表法将大鼠分为4组:rhEGF缓释微球组(A组)、rhEGF原液组(B组)、空白微球组(C组)、PBS溶媒对照组(D组),每天给药1次.分别于给药后3,7,14,21 d对溃疡创面照相计算创面愈合率.创缘皮肤取材,测定羟脯氨酸含量,免疫组化检测β1整合素和角蛋白-19并测量其阳性染色面积比. 结果 (1)rhEGF缓释微球平均粒径为193.5nm,粒径分布均匀,微球之间元粘连,分散性好.释药过程符合Higuchi释放动力学模型,释放时间长达24 h.(2)不同浓度rhEGF缓释微球均有促进小鼠成纤维细胞增殖的作用,其中以10μg/L浓度促小鼠成纤维细胞增殖的作用最强.(3)从治疗第7天开始,愈合率以A组最快,A组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).羟脯氨酸含量、β1整合素和角蛋白-19阳性染色面积比A组均高于B组. 结论 用改进的复乳法制备的rhEGF缓释微球,粒径大小分布均一,释放时间长达24 h.rhEGF缓释微球促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合速度较rhEGF原液更快,溃疡创面愈合质量更高.     

益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响

目的观察不同浓度的益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组,益心口服液10、50、100mg·kg-13个剂量组,维拉帕米对照组;分别采用冠状动脉结扎诱发的心律失常,乌头碱注射诱发的心律失常,来观察试验各组心律失常出现的情况。结果实验显示益心口服液可减少大鼠冠状动脉结扎15min内室性心律失常出现次数,尤其是益心口服液100mg·kg-1可明显减少心律失常出现次数,优于试验对照组(P<0.05),有显著性差异;益心口服液100mg·kg-1组与维拉帕米组比较无显著性差异(P>0.05)。结论益心口服液具有抗大鼠试验性心律失常的作用,其作用随药物浓度的增加而增强。     

双靶标新药YL-0919在比格犬体内的药代动力学研究

目的研究5-HT1A受体激动和5-HT重摄取抑制双靶标新药YL-0919在比格犬体内多次给药的药代动力学。方法比格犬按1.5 mg.kg-1剂量灌胃给药,第1天和第5天各给药1次,第2～4天每天给药2次。采用LC-MS/MS法测定血浆中YL-0919浓度,用DAS 2.0软件计算药动学参数。结果首次和末次口服YL-0919(1.5 mg·kg-1)后,主要药代动力学参数为:Cmax分别为(287.73±106.50)和(220.07±58.90)ng·ml-1;tmax分别为(1.10±0.55)和(0.95±0.67)h;t1/2z分别为(3.28±0.85)和(3.02±1.20)h;MRT(0～24)分别为(4.16±0.59)和(3.81±1.22)h;AUC(0～24)分别为(1242.10±462.27)和(922.29±345.29)ng·h·ml-1;AUC(0～∞)分别为(1251.23±464.03)和(938.57±350.30)ng·h·ml-1;CLz/F分别为(1.41±0.74)和(1.95±1.23)L·h-1·kg-1;Vz/F分别为(6.43±2.79)和(7.11±1.90)L·kg-1。经配对t检验,多次给药达稳态后除AUC(0～24)和AUC(0～∞)降低外,其余药动学参数差异均无统计学意义。结论 YL-0919在比格犬体内多次给药后无明显蓄积作用。     

雷公藤内酯醇前药MC002在大鼠体内药代陛别差异研究

目的研究雷公藤内酯醇前药MC002在♀♂大鼠体内代谢是否存在差异。方法两组实验各设♀♂对照。♀♂SD大鼠静脉注射给予MC002 0.75 mg.kg-1,于不同时间点采集全血样品,另♀♂SD大鼠静脉注射给予MC0020.75 mg.kg-1,于5、15、30、90 min后采集各组织样品。样品用乙酸乙酯提取后,LC-MS/MS方法测定,DAS2.0计算药代动力学参数。结果 MC002在♀♂大鼠体内均迅速转化为代谢产物PG490,♀♂大鼠的AUC分别为（8046.2±634.75）和（5604.0±1140.9）μg·min·L-1,CL分别为（0.089±0.01）和（0.128±0.02）L·min-1·kg-1,两组参数统计学上有显著性差异（P〈0.05）,♀♂大鼠组织内浓度变化趋势相同,给药后5 min各组织药物浓度均达到最大值。结论 MC002在大鼠体内迅速转化为活性代谢产物PG490,PG490在大鼠体内代谢呈现出较明显的性别差异,总体表现为♀大鼠血中药物暴露高,代谢慢。♀♂大鼠组织中药物浓度变化趋势无明显差别。     

注射用奥美拉唑治疗胃溃疡出血的疗效分析

目的：探讨注射用奥美拉唑治疗胃溃疡出血的疗效。方法110例胃溃疡出血患者随机分为2组,观察组给予注射用奥美拉唑40 mg＋生理盐水100 mL静滴,每天2次,共治疗3天。对照组给予西咪替丁800-1200 mg静滴,每天1次,3天为一疗程。疗程结束后评价疗效及复查胃镜。结果奥美拉唑组的治疗有效率为90.9％,西咪替丁组的治疗有效率为76.4％,比较有统计学差异（ P＜0.05）。奥美拉唑组的溃疡愈合总有效率为85.5％,而西咪替丁组的总有效率为65.5％,两组溃疡愈合总有效率比较有统计学差异（ P＜0.05）。结论注射用奥美拉唑治疗胃溃疡出血疗效显著,明显改善溃疡愈合,是治疗胃溃疡出血的有效药物,值得临床推广。     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

两种三联疗法治疗幽门螺杆菌感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡疗效对比

目的对比观察克拉霉素三联疗法与甲硝唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡的临床疗效。方法选取2015年1月至2019年1月信阳市中医院收治的56例Hp感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡患者作为研究对象,并按照随机数表法将其随机分为试验组(28例)和对照组(28例),其中试验组患者采用克拉霉素、奥美拉唑、阿莫西林三联疗法予以治疗,对照组患者采用甲硝唑、奥美拉唑、阿莫西林三联疗法予以治疗,对比观察两组患者的Hp清除情况、胃溃疡与口腔溃疡愈合情况以及免疫功能变化情况。结果试验组患者Hp清除率及胃溃疡愈合率显著高于对照组(χ~2=4.978、14.275,P=0.026、0.000)、胃溃疡复发率显著低于对照组(χ~2=12.600,P=0.000)、口腔溃疡治疗有效率显著高于对照组(Mann-Whitney U=216.500,Z=-3.104,P=0.002);治疗4周后,两组患者CD3^+、CD4^+ 、CD4^+ /CD8^+水平均显著高于治疗前(CD3^+:t=19.170、8.853,P=0.000、0.000;CD4^+ :t=12.892、4.430,P=0.000、0.000;CD4^+ /CD8^+:t’=20.192、9.040,P=0.000、0.000),CD8^+水平显著低于治疗前(t’=14.224、5.403,P=0.000、0.000),且治疗后试验组患者CD3^+、CD4^+ 、CD4^+ /CD8^+水平均显著高于对照组(t=9.397、7.789、9.551,P=0.000、0.000、0.000),CD8^+水平显著低于对照组(t=12.237,P=0.000)。结论克拉霉素三联疗法可明显增强Hp感染性胃溃疡合并复发性口腔溃疡患者的免疫功能,提高Hp清除率及胃溃疡与口腔溃疡愈合率,降低胃溃疡复发率,效果显著优于甲硝唑三联疗法,值得临床推广应用。     

不同作用机理的三种药物对小鼠抗缺氧存活的研究

目的探究酒石酸美托洛尔、盐酸氟桂利嗪、盐酸特拉唑嗪对小鼠抗缺氧能力的影响。方法将小鼠随机分为对照组和给药组,通过建立的常压密闭缺氧模型和亚硝酸钠血液性缺氧模型实验,及小鼠模拟10 000米高原急性减压缺氧耐力实验,研究3种药物对小鼠抗缺氧能力的影响。结果酒石酸美托洛尔、盐酸氟桂利嗪、盐酸特拉唑嗪的低、中、高剂量组与对照组相比,均能显著延长小鼠在常压密闭缺氧环境中的存活时间（P〈0.05）,其中3种药物的低剂量均能显著延长小鼠亚硝酸钠血液性缺氧（P〈0.05）和10 000米高原急性减压缺氧环境的存活时间（P〈0.05）。结论 3种药物均有不同程度的提高小鼠抗缺氧能力的作用,而给予低剂量美托洛尔（0.26 mg.kg-1）、氟桂利嗪（0.325 mg.kg-1）、特拉唑嗪（0.13mg.kg-1）的药物相比于正常剂量的效果更优,可用于临床指导合理用药。     

依卡倍特钠联合法莫替丁治疗胃溃疡疗效观察

 目的 探讨新药依卡倍特钠对法莫替丁治疗胃溃疡的促进作用及安全性.方法 选择符合诊断标准的胃溃疡126例,随机双盲分为试验组(A组,n=64)和对照组(B组,n=62),两组患者基础临床特征相似,试验组口服依卡倍特钠1 g,2/d及法莫替丁20 mg,2/d,对照组口服法莫替丁20 mg,2/d,疗程均为6周.记录两组患者症状改善情况及两组的不良反应,内镜下观察胃溃疡的愈合情况.结果 试验组胃溃疡有效率为95.31%,对照组为93.55%,组间比较差异无统计学意义,但痊愈率依卡倍特钠组明显高于对照组(42.25%比20.31%,P＜0.05),治疗1周依卡倍特钠组患者疼痛症状迅速缓解,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组不良反应均轻微.结论 依卡倍特钠联合法莫替丁治疗胃溃疡可提高治疗质量且安全性高.     

慢性镉染毒及联合辐射对大鼠的基因毒性作用

目的 探讨慢性镉染毒及联合辐射对大鼠的基因毒性.方法 雄性SD大鼠分设空白对照组、0.1 mg CdCl2·kg-1·d-1低剂量镉染毒组、0.5 mg CdCl2·kg-1·d-1高剂量镉染毒组、单纯照射组、低剂量镉染毒+照射组和高剂量镉染毒+照射组.腹腔注射镉染毒连续8周,1次/d,然后给予2 Gy γ照射.于照射后第10天或受照即日后继续染镉4周,心脏取血,采用多核细胞法检测外周血淋巴细胞微核率和hprt基因突变率,同时检测外周血白细胞数量变化和血镉含量.结果 大鼠低剂量镉染毒8周和12周组未观察到外周血细胞损伤,而辐射诱导的微核率(F=26.74,P<0.01和F=14.13,P＜0.05)和hprt基因突变率(F=6.60,P＜0.05)显著降低;高剂量镉染毒8周和12周组与空白对照组比较,外周血白细胞数显著增高(F=8.74,P＜0.01和F=13.11,P=0.000),淋巴细胞微核率(F=26.74,P＜0.05和F=14.13,P=0.000)和hprt基因突变率(F=6.60,P＜0.05和F=12.83,P＜0.05)明显增加,而高剂量镉染毒+照射组的基因毒性又显著高于单纯高剂量镉染毒组或单纯照射组,表现出联合毒性效应.结论 慢性、低剂量镉染毒诱导外周血淋巴细胞对辐射产生适应性效应,血镉浓度增加到613～678 μg/L时能刺激白细胞显著增加并与辐射联合作用加重对淋巴细胞的基因毒性.

Abstract：

objective To investigate the effects of chronic cadmium exposure and cadmium exposure combined with γ-ray irradiation on the peripheral lymphocytes and their genotoxicity on hprt gene.Methods Ninety-six SD rats were randomly divided into 6 equal groups:①normal control group,②lowdose cadmium exposure group undergoing intraperitoneal injection of 0.1 mg CdCl2·kg-1·d-1 for 8 weeks,③high-dose cadmium exposure group undergoing intraperitoneal injection of 0.5 mg CdCl2·kg-1·d-1 for 8 weeks,④pure irradiation group exposed to whole-body γ-ray irradiation at the dose of 2 Gy for one time,⑤low-dose cadmium exposure combined with irradiation group undergoing intraperitoneal injection of 0.1 mg CdCl2·kg-1·d-1 for 8 weeks and then whole-body 2 Gy γ-ray irradiation,and ⑥high-dose cadmium exposure combined with whole-body 2 Gy γ-ray irradiation group undergoing intraperitoneal injection of 0.5 mg CdCl2·kg-1·d-1 for 8 weeks and then whole-body 2 Gy γ-ray irradiation.Ten days after the irradiation cardiac blood samples were collected from some of the rats to culture the peripheral lymphocytes to detect the micronucleus rate and hprt mutant frequency of lymphocytes bv multinucleated cell assay.The other rats underwent continuous Cd exposure for 4 weeks after γ-ray irradiation and then cardiac blood samples were collected to detect the micronucleus rate and hprt mutant frequencv of lymphocytes.Meanwhile,the amount of white blood cells(WBC)was counted and the blood cadmium concentration was measured by ICP-MS.Results The numbers of WBC in the peripheral blood at different time points of the high dose cadmium group were significantly higher than those of the normal control group(F=8.74.P<0.01 and F=13.11,P=0.000).The micronucleus rate at difierent time points of the pure irradiation group were significantly higher than those of the control group( F = 26. 74 ,P =0. 000 and F = 14. 13, P = 0. 000). The micronucleus rates of the high-dose cadmium group were significantly higher than those of the control group( F = 26. 74 ,P <0. 05 and F = 14. 13 ,P = 0. 000 ). The micronucleus rates of the low-dose cadmium + irradiation group were significantly lower than those of the pure irradiation group( F = 26. 74, P < 0. 01 and F = 14. 13, P < 0. 05 ). The micronucleus rates of the highdose cadmium + irradiation group were significantly higher than those of the pure irradiation group ( F =26.74,P =0. 000 and F = 14. 13 ,P =0. 000). The hprt mutation rates at different time points of the pure irradiation group were significantly higher than those of the normal control group( F = 6.60, P < 0. 01 and F = 12.83 ,P = 0. 001 ). The hprt mutation rates of the high-dose cadmium group were significantly higher than those of the control group ( F = 6. 60, P < 0. 05 and F = 12.83, P < 0.05 ), but not significantly different from those of the pure irradiation group. However, the hprt mutation rates of the high-dose cadmium + irradiation group were significantly higher than those of the pure irradiation ( F = 12. 83, P =0. 000) and high-dose cadmium group( F = 6.60,P < 0.05 and F = 12. 83, P < 0.05 ). The hprt mutation rates of the low-dose cadmium + irradiation group were significantly lower than those of the pure irradiation ( F = 6. 60, P < 0. 05 ) , but not significantly different from those of the control group. Conclusions Chronic exposure to low dose cadmium induces the adaptive response of lymphocytes to radiation. The cadmium in blood at the level of 613-678 μg/L induces leukocytosis and chronic exposure to high dose cadmium combined with irradiation leads to increased genotoxicity of lymphocytes.     

奥美拉唑对应激状态下胃壁细胞泌酸功能的影响

 目的揭示应激状态下大鼠胃壁细胞泌酸功能的变化及奥美拉唑预防应激性溃疡的作用机制.方法将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和奥美拉唑组,制备水浸-束缚应激(WRS)模型,检测3组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织病理变化.结果应激组UI明显升高(P＜0.01),胃液pH值明显下降(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),镜下见胃黏膜出血坏死灶呈火山口状,几乎深达黏膜肌层.与应激组相比,奥美拉唑组UI明显下降(P＜0.01),胃液pH值明显上升(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01),镜下仅见胃黏膜充血水肿,无出血及溃疡形成.结论胃酸在应激性溃疡形成中起重要作用;奥美拉唑能有效预防应激性溃疡,其作用与抑制壁细胞H+,K+-ATP酶活性,减少胃酸分泌,从而减轻应激所致的胃黏膜损伤有关.     

奥美拉唑三联10日疗法治疗幽门螺杆菌感染疗效观察

幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性十二指肠球部溃疡（ＤＵ）患者８３例，随机分为２组，口服不同剂量的奥美拉唑、克拉霉素和羟氨苄青霉素１０日。疗程结束后４周复查Ｈｐ、ＤＵ愈合和观察组织炎症细胞浸润情况。结果：２组间的Ｈｐ根除率分别为８８．６％和９２．３％；溃疡愈合总有效率为９７．７％和１００％，均无统计学差异。而Ｈｐ根除后胃窦粘膜组织炎症细胞浸润程度和活动度，均比治疗前明显减轻。结果表明：奥美拉唑、克拉霉素和羟     

姜黄素对水浸束缚应激大鼠胃壁细胞形态改变的影响

目的 研究姜黄素对水浸束缚应激(water-immersion restraint stress,WRS)大鼠胃壁细胞形态改变的影响.方法 60只健康SD大鼠随机分为姜黄素实验组、WRS对照组和空白对照组,每组20只.分别给予0.5%姜黄素溶液、生理盐水灌胃(后2组),2次/d,连续7 d,用WRS制备大鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)模型.处死大鼠,应用免疫荧光方法标记壁细胞H~+/K~+-ATP酶后,利用荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察3组大鼠胃壁细胞形态变化的差别.结果 姜黄素实验组大鼠SU模型胃黏膜出血灶数、溃疡形成数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),胃分泌期胃壁细胞(网格样细胞)数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素能降低WRS大鼠胃黏膜分泌型胃壁细胞的形成,从而预防应激性溃疡的发生.     

白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。