桃核承气汤对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响

目的：观察桃核承气汤对肾小球硬化大鼠肾组织病理的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、桃核承气汤低、高剂量治疗组和蒙诺对照组,相应药物灌胃10周,观察各组大鼠肾脏病理变化。结果：模型组大鼠肾小球硬化指数明显高于正常组,肾小球囊腔面积缩小。三个剂量治疗组与模型组比较病理改变有明显改善。结论：桃核承气汤可改善模型大鼠肾脏病理,降低肾小球硬化指数。     

经方桃核承气汤对5/6肾切除大鼠肾功能和脂质代谢紊乱的影响

目的观察经方桃核承气汤对5/6肾切除所致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能和脂代谢紊乱的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,采用5/6肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为模型组、桃核承气汤高、低剂量组和福辛普利(蒙诺)对照组,另设空白对照组,相应药物治疗10周后观察大鼠肾功能及血脂的变化.结果模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白较正常组明显升高,高密度脂蛋白明显降低,模型大鼠出现明显的肾功能下降并伴有典型的慢性肾脏病脂质代谢紊乱;而桃核承气汤高、低剂量治疗组和蒙诺对照组肾功能和脂质代谢紊乱均有明显改善.结论桃核承气汤可明显改善5/6肾切除所致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和脂质代谢紊乱.     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响.方法采用5/6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量.结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高(P＜0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展.     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的：观察抗纤灵对5／6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响。方法：采用5／6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型，4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组，8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量。结果：模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高（P〈0．01）；3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展。     

桃核承气汤对5/6肾切除大鼠24小时尿蛋白定量的影响

目的:观察经方桃核承气汤对5/6肾切除大鼠24小时尿蛋白定量的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、桃核承气汤低、高剂量治疗组和蒙诺对照组,相应药物灌胃10周,观察大鼠一般状态和体重变化情况,每两周检测一次24小时尿蛋白定量。结果:模型组大鼠体重增长缓慢,24小时尿蛋白定量较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:桃核承气汤可改善模型大鼠一般状态,减少模型大鼠24小时尿蛋白定量。     

桃核承气汤对慢性肾衰竭大鼠肾组织中Axin表达的影响

目的 研究桃核承气汤对Wnt1/β-catenin信号通路介导Axin表达产生的影响,从理论层面上为慢性肾衰竭的临床治疗提供支撑。方法 选择125只雄性Wistar大鼠,以随机的方式分为5组,其中,针对桃核承气汤组、尿毒清组和模型组以切除5/6肾的方式进行手术造模,对假手术组进行双肾被膜剥除操作,同时设置空白组。每天在固定时间进行灌胃操作,经过56 d后,采取麻醉的方式处死,对血尿素氮、血红蛋白、红细胞等进行测量,并观察病理组织形态学及分子生物学指标。结果 比较桃核承气汤组、模型组,发现前者的Hb、RBC出现明显的增长趋势,2组之间差异显著;除血肌酐降低外,血尿素氮也逐渐变少,差异显著。通过实时荧光定量PCR及蛋白切迹,比较桃核承气汤组、模型组,发现前者的表达出现下调现象,差异明显;表达不断增加,差异显著。肾组织HE染色显示:在模型组中,肾小球固缩,炎性细胞出现浸润现象;和模型组相比,桃核承气汤组有了明显的改善。结论 桃核承气汤能够有效抑制上述通路,延缓慢性肾衰竭进展。     

肾衰灵对慢性肾衰大鼠血脂和肾功能的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠肾功能、血脂的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂。结果：模型组大鼠24小时尿蛋白、血肌酐、血尿素氮及血脂水平与正常组相比均明显增加（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组各指标明显低于模型组（P〈0.05）,肾衰灵组明显低于赖诺普利组（P〈0.05）。结论：肾衰灵有降低尿蛋白,改善肾功能,调节脂质代谢紊乱的作用,能延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目的。     

桃核承气汤对庆大霉素肾毒性大鼠的治疗作用研究

目的 观察桃核承气汤对庆大霉素所致大鼠肾毒性损伤模型的治疗作用及部分机制.方法 采用腹腔注射庆大霉素法制作大鼠肾毒性模型,通过生化、病理检测和蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠肾功能、肾组织病理形态、氧化产物及酶类的变化及信号通路分子p38、核因子κB(NF-κB)蛋白表达的变化,明确桃核承气汤的疗效.结果 桃核承气汤治疗一周后,可改善肾功能,减轻肾组织病理改变,显著降低肾皮质MDA含量和NOS酶活性、提高SOD酶活性,NF-κB蛋白表达明显减少.结论 桃核承气汤可以通过改善肾脏氧化损伤对庆大霉素肾毒性起到一定的治疗作用.     

商陆皂甙甲对阿霉素致肾小球硬化大鼠TGF-β_1表达的影响

目的观察商陆皂甙甲对阿霉素致肾小球硬化大鼠TGF-β1表达的影响及其可能机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。将48只SD大鼠随机分为假手术组(N组)、模型组(M组)、商陆皂甙甲组(S组)、依那普利组(Y组),分别给予生理盐水、商陆皂甙甲、依那普利治疗,共100 d。观察商陆皂甙甲对肾小球硬化大鼠肾小球病理改变及24 h尿蛋白、肾功能的影响。用免疫组化方法测定肾小球TGF-β1的表达。结果术后第7,13周S组大鼠24 h尿蛋白排泄量、处死前血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平、肾小球硬化指数显著低于M组(P均<0.01),肾小球病理损害轻于M组,血清白蛋白较M组显著增高(P<0.01)。结论商陆皂甙甲可下调肾小球硬化大鼠肾小球TGF-β1的表达,减少细胞外基质的沉积,进而保护肾功能,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾结构和功能的影响

目的：探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾结构和功能的影响。方法：吼诱导建立糖尿病大鼠模型。EB组灯盏花素20mg／kg腹腔内注射，给药后2w和6w检测尿肌酐水平及血TGF—β1、肌酐、尿素氮和血糖水平；取肾组织HE、PAS染色比较肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化情况。结果：肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化糖尿病组〉灯盏花组〉正常组；血TGF-β1、肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组。结论：高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化，影响肾功能。灯盏花素可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化，保护肾功能。     

基于“整体功能代偿疗法”探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能的影响

目的:基于"整体功能代偿疗法"探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能指标的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即模型组、空白组、四逆散组及西药福辛普利组,对给药后的中药组与模型组进行对照,观察其血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标的变化。结果:实验第8周末四逆散组与模型组比较,血清Scr、BUN水平降低(P0.05),说明四逆散组在降低大鼠血清Scr、BUN,保护肾功能方面有一定作用。结论:基于"整体功能代偿疗法"增强肝的代偿功能可降低腺嘌呤致慢性肾衰模型大鼠血清Scr、BUN水平,并减轻腺嘌呤对肾脏组织损害的作用,延长慢性肾衰模型大鼠的治疗周期,缓解肾功能衰竭的进展。     

白虎加桂枝汤加减改善尿酸性肾病大鼠肾小管损伤的机制

目的：观察白虎加桂枝汤对尿酸性肾病（HN）大鼠的治疗效果,并从肾小管损伤角度探讨其作用机制。方法：将60只无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、白虎加桂枝汤高剂量组（BHJGZ高组）、白虎加桂枝汤中剂量组（BHJGZ中组）、白虎加桂枝汤低剂量组（BHJGZ低组）、别嘌醇组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃联合腹部皮下注射氧嗪酸钾构建大鼠尿酸性肾病模型,连续造模18 d。造模成功后,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,其余各组给予对应药物灌胃,连续干预8周。观察大鼠体质量、活动能力、精神状态及毛色,检测大鼠血清尿酸（UA）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）,通过HE染色、过碘酸希夫（PAS）染色和Masson染色,观察高尿酸血症（HUA）大鼠肾脏组织形态学、肾小球系膜增生以及肾间质纤维化情况。结果：与模型组比较,治疗6周后,白虎加桂枝汤各剂量组大鼠体质量增加,活动能力、精神状态及毛色好转（P<0.05）。BHJGZ中组可显著降低大鼠血清Scr水平（P<0.01）,BHJGZ中组、BHJGZ高组可明显降低大鼠血清BUN水平（P<0.01）;白虎加桂枝汤各剂量组均可明显降低HUA大鼠血清UA、24 h UTP水平并改善肾组织形态学、肾小球系膜增生及肾间质纤维。结论：白虎加桂枝汤可能通过抑制肾小球系膜基质增生、减少肾小管损伤及肾间质纤维化,延缓HN进展。     

怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1及Ⅲ型胶原纤维表达的影响

目的研究怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1和ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、怡肾汤组和依那普利组,每组8只。适应性饲养1周后,除正常对照组外其余均采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型。第1、2、3周末采血分离血清测定肌酐、尿素氮含量。第21天处死大鼠,分离肾脏,应用HE及Masson染色,观察肾脏组织病理学改变,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）的表达,结果应用图像分析系统进行半定量分析。结果模型组、怡肾汤组及依那普利组与正常组比较均呈现程度不同的病理损害。免疫组化半定量分析显示怡肾汤组肾间质TGF-β1、ColⅢ的表达量均少于模型组（P〈0.05）。此外,怡肾汤还能降低血BUN、Scr水平。结论怡肾汤可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

齐墩果酸、丹酚酸对 UUO 大鼠肾及肾小管功能的影响

目的观察抗行灵方的主要药用成分齐墩果酸和丹酚酸在单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化（RIF）过程中的作用及机制。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,随机分为4组,其中假手术组、UUP模型组、齐墩果酸组、丹酚酸组各12只。造模后第28日腹主动脉采血检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,收集24h尿液,检测24h尿蛋白定量、取肾组织,HE染色比较各组。肾小管间质损伤程度。结果在UUO模型中．丹酚酸和齐墩果酸在延缓实验大鼠肾功能衰竭中的功能和侧重各有不同,除假手术外各组大鼠肾功能出现失代偿,尿微量蛋白排泄增多,肾间质纤维化加重;与假手术组、模型组相比,齐墩果酸组SCr、NAG、24h尿蛋白定量的水平显著降低;丹芬酸组BUN、NAG、α1-M、24h尿蛋白定量的水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论丹酚酸及齐墩果酸单体均能够保护肾功能,降低血肌酐和尿素氮,并在一定程度上减少尿微量蛋白的排泄。     

真武汤和越婢汤对阿霉素肾病大鼠AQP1/AQP2的影响

目的:分别观察真武汤、越婢汤对阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2表达的影响,以探讨中医不同利水法的作用机制及差异。方法:选用雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为空白组、模型组、真武组及越婢组,采用尾静脉注射阿霉素建立肾病模型,药物灌胃6周后生化检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、肝功(ALB,ALT)、肾功(Scr,BUN)及血脂(CHOL,TG)等,HE染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测肾组织AQP1、AQP2表达。结果:与模型组比较中药2组24 h尿蛋白定量、血脂均明显下降,白蛋白升高,肾脏病理均明显改善,肾组织AQP1、AQP2表达均明显升高,但中药2组比较差异无统计学意义。结论:真武汤和越婢汤均可上调阿霉素肾病大鼠肾组织AQP1、AQP2的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,但中药2组之间比较差异无统计学意义。     

芪归益肾汤治疗慢性肾功能不全的临床研究

目的:探讨芪归益肾汤治疗慢性肾功能不全的疗效研究。方法:收集厦门市中医院肾病科2015年3月-2018年3月收治的慢性肾功能不全患者共60例,并将其随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组患者给予常规西医治疗和药用炭片治疗;治疗组在常规西医治疗的基础上口服芪归益肾汤治疗。以治疗前和治疗8周后为疗效评价时点,客观对照两组患者的肾功能和微炎指标的变化,评价疗效。结果:经过治疗后,两组患者的肾功能和微炎指标均有改善,治疗组患者的肾功能指标[血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum Creatinine,Scr)和肾小球滤过率(EstimatedGFR,eGFR)]及微炎指标[C-反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)]改善均显著高于对照组(P <0.05),治疗组患者的临床疗效评定的总有效率显著高于对照组(P <0.05)。结论:芪归益肾汤对气血亏虚,兼瘀、湿、浊、毒型的慢性肾功能不全的患者的改善作用疗效显著,可以明显地改善患者的肾功能和微炎指标。     

电针对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白表达的影响

目的:观察电针对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织β-链蛋白(β-catenin)表达的影响,探讨电针对CRF的部分作用机制。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。0.5%腺嘌呤饲料喂养制备CRF大鼠模型,持续喂养21d。造模成功后,电针组选取"三阴交""太溪""肾俞"电针20min,1次/d,持续治疗30d。治疗结束后采用酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)含量,采用脱氧酶法检测血清尿素氮(BUN)含量,并观察肾组织形态学变化,采用Western blot法检测肾组织β-catenin的表达。结果:与正常组比较,模型组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,电针组Scr、BUN含量及β-catenin表达均明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾小管管腔增大,可见纤维化;电针组较模型组病变有所减轻。结论:电针可明显改善CRF大鼠的肾功能,这可能与降低肾组织β-catenin的表达有关。     

黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰模型肾功能的研究

目的:通过观察黑地黄丸对5/6肾切除肾衰大鼠(CRF大鼠)的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平的影响,探讨黑地黄丸对CRF大鼠肾功能的影响,并寻求最佳剂量。方法:将70只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,黑地黄丸高、中、低剂量组,尿毒清组,洛丁新组,共7组,除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术,建立CRF大鼠模型,连续给药12周后,采用酶偶联速率法测定血清尿素及采用碱性苦味酸法测定血清肌酐动脉含量。结果:与模型组比较,黑地黄丸高、中、低剂量组血清BUN、Scr显著降低(P0.01)。与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清BUN降低(P0.05);与黑地黄丸低剂量组比较,黑地黄丸高剂量组、尿毒清组血清Scr显著降低(P0.01)。结论:黑地黄丸可以明显降低肾衰大鼠的血清BUN、Scr,从而改善肾功能,延缓CRF进程,其中尤以黑地黄丸高剂量组效果最佳。     

肾疏宁防治系膜增殖性肾炎大鼠的肾小球病理形态研究

目的观察中药肾疏宁对系膜增殖性肾炎(MsPGN)的肾小球损伤的影响。探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法制作大鼠MsPGN模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组,观察肾脏形态学,共观察12、16周。结果 肾疏宁能明显改善肾组织病理病变,且对损伤的肾组织有修复作用,与模型组及苯那普利组相比,有显著差异。结论肾疏宁能减轻MsPGN的肾小球病变。     

益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究

目的:研究益气活血降浊复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织E-cadherin,α-SMA蛋白表达情况,观察本方对肾小管上皮细胞转分化的影响,进一步探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:132只雄性SD大鼠以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型,造模成功后大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,益气活血降浊复方大、中、小剂量组。根据大鼠体重确定具体给药剂量,益气活血降浊复方大剂量组34.6g.kg-1,中剂量组17.3g.kg-1,小剂量组8.6g.kg-1(分别为人服用量的20,10,5倍)ig给药,1次/天,模型组和假手术组、正常组灌入相应生理盐水。蒙诺10mg.kg-1(相当于成人用量的20倍)。考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白定量;检测血清Scr、BUN水平;采用免疫组化方法检测肾组织中E-cadherin,α-SMA蛋白表达。结果:与正常组、假手术组相比,模型组大鼠在第1、2、3周E-cadherin蛋白表达明显减少(P0.01),益气活血降浊复方大、中、小剂量组较正常组、假手术组在各个时间点E-cadherin蛋白表达有所减少,但与模型组比较显著增加(P0.01),福辛普利钠组较模型组表达也显著增加(P0.01),具有统计学意义。中药大剂量组在各个时间点增加E-cadherin蛋白效果最好且与西药组相当,中、小剂量组虽然能增加E-cadherin蛋白表达,但效果逊于大剂量组和西药组。而模型组大鼠第1、2、3周肾间质α-SMA蛋白较正常组、假手术组表达明显增加(P0.01),益气活血降浊复方大、中、小剂量组较正常组、假手术组在各个时间点α-SMA蛋白表达有所增加,但与模型组比较显著减少(P0.01),西药组较模型组表达也显著减少(P0.01),具有统计学意义。中药大剂量组在各个时间点降低α-SMA蛋白效果最好且与西药组相当,中、小剂量组虽然能降低α-SMA蛋白表达,但和大剂量组及西药组存在差异。结论:益气活血降浊复方可能通过抑制α-SMA蛋白表达,上调E-cadherin表达,影响肾小管上皮细胞转分化,减少细胞外基质蛋白的合成,增加其降解,从而减缓肾间质纤维化的发展。