白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

低剂量γ射线辐照对血清抗氧化系统的兴奋效应

目的：探讨低剂量γ射线辐照人全血对血清抗氧化酶活性的影响。方法：20份人全血,以剂量为1Gy的γ射线进行辐照,吸收剂量率为17Gy/min,分别于照射前及照射后1、2h取样检测血清中总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）活力及还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果：离体全血在剂量为1Gy γ射线照射后1h,可见血清中GSH含量升高,MDA含量降低及T—AOC、SOD、GR、GSH—Px、CAT活性升高,且均与照射前比较有显著差异（P〈0．01）。经γ射线照射2h后,除SOD活性与照射后1h差异无显著性外,MDA含量进一步降低,GSH含量及T—AOC、GR、GSH—Px及CAT活性进一步升高,与照射后1h比较有显著差异（P〈0．01）。结论：低剂量γ射线辐照能明显提高血清抗氧化能力,即可诱导抗氧化系统的兴奋效应。     

复合抗氧化剂对局部荷瘤大鼠放疗肾脏损伤的保护作用

目的　探讨荷瘤大鼠6 0 Coγ射线局部辐射引起的肾脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用。方法　采用Walker 2 5 6肿瘤细胞株接种大鼠皮下 ,得到实体瘤 ,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下 ,制成大鼠荷瘤模型 ,将荷瘤大鼠随机分成 3组 ,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组 ,同时选取正常大鼠作为阴性对照组。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃 ,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行6 0 Coγ射线局部照射 4次 ,每次间隔 1周 ,累计剂量为 4 7Gy ,最后一次照射后 7d ,解剖大鼠 ,取肾脏制成组织匀浆 ,分别检测丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶 (SOD)和总抗氧化力 (TAC)。结果　与阴性组相比单纯放疗组的MDA含量显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,抗氧化剂保护组MDA较单纯放疗组显著降低 (P <0 0 5 )。单纯放疗组SOD活性和TAC显著低于非照射组 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,而抗氧化剂保护组SOD和TAC显著高于单纯放疗组 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论　6 0 Coγ射线局部放疗可以引起肾脏的氧化损伤 ,高效的复合抗氧化剂可以起到有效的保护作用。     

苦豆子总碱对辐射损伤小鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究苦豆子总碱对辐射损伤小鼠脂质过氧化作用的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量苦豆子总碱，^60Coγ射线全身均匀照射，吸收剂量5.0Gy，检测苦豆子总碱对肝组织中丙二醛（MDA）含量，血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、超氧化物歧化酶（SOD）以及全中硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活力的影响。结果：辐射损伤后小鼠脱毛明显，体重减轻，尾部出现多个出血斑，MDA含量增高，SOD及GSH－PX活力下降，GPT，GOT活力增加。苦豆子总碱可促进上述指标恢复。结论：苦豆子总碱对受照小鼠具有一定的保护作用，其机理可能与抗氧化作用有关。     

低氘水对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

 目的 研究低氘水(deuterium depleted water, DDW)对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法 将24只ICR小鼠分为正常对照组、衰老模型组、低氘水实验组;衰老模型组与低氘水实验组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型;正常对照组、衰老模型组饮用普通水,低氘水实验组饮用低氘水. 7周后获取小鼠心、脑、肝、血清等组织测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATP酶、单胺氧化酶(MAO)的活力、丙二醛(MDA)含量的差异.结果 低氘水实验组较衰老组小鼠血清中SOD活力增高,MDA降低;心肌组织中SOD活力增高,MAO活力、MDA含量降低;脑组织中Na+-K+-ATP酶活力、T-AOC均增高,MDA减少;肝脏组织中SOD、GSH-Px活力均增高,MAO活力、MDA含量降低.结论 低氘水对于衰老模型小鼠抗氧化能力有一定正性调节作用.     

白藜芦醇对氧化型LDL所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对血管内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在铜离子诱发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的基础上,建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型,将细胞分为7组,即正常对照组,溶剂(DMSO)对照组,oxLDL氧化损伤组,oxLDL加槲皮素阳性对照组,oxLDL加白藜芦醇低剂量(0.5μmol/L)、中剂量(5μmol/L)、高剂量(50μmol/L)组,其中后4组将200μg/ml的oxLDL作用于以槲皮素及不同浓度白藜芦醇预培养24h的内皮细胞,然后继续培养18h。检测各组内皮细胞培养上清液和细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定细胞凋亡率。结果oxLDL作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达41.4%±2.3%,而加入白藜芦醇预培养可明显减轻oxLDL对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,降低MDA含量,并显著减少凋亡细胞数量,ox-LDL加白藜芦醇低剂量组内皮细胞凋亡率降至13.0%±1.5%,各指标差异有显著性(P<0.01)。结论白藜芦醇可保护和修复ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

小剂量γ射线全身照射对小鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

目的 探讨小剂量γ射线全身照射后对小鼠中枢神经系统的影响.方法 将50只C57小鼠按随机表法分为健康对照组及0.5和1 Gy照射组.用60Co γ射线全身照射,吸收剂量为0.5和1 Gy,吸收剂量率为19.2 cGy/min,连续照射3d,1次/d,照射后24和48 h取小鼠脑组织并匀浆,用高效液相色谱荧光法(HPLC)测定匀浆上清中氨基酸类神经递质(谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸)含量.结果 与健康对照组相比,0.5Gyγ射线照射后48 h以及1 Gy照射后24和48 h,小鼠脑内谷氨酸和天冬氨酸含量表达增高(t=- 4.080、- 3.935、-4.416、- 3.630、-4.831和- 4.656,P＜0.05);而0.5Gyγ射线照射后24 h小鼠脑内谷氨酸、天冬氨酸含量无明显改变.各照射组小鼠脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸含量与健康对照组比较,差异无统计学意义.结论 小剂量γ射线短期全身照射对小鼠中枢神经系统具有轻度的兴奋作用.     

60Coγ射线照射抑制平滑肌细胞增殖的MAPK及PKC途径

目的 探讨Zn和VE在抗肝辐射损伤中的作用。方法 小鼠经^60Coγ射线7.5Gy一次全身照射后，及时给予微量元素Zn和VE治疗。测定其肝组织匀浆中LPO含量，GSH－Px活力与线粒体、微粒体膜的流动性变化。结果 小鼠经辐射损伤后，肝组织中LPO显著性升高，GSH－Px活力明显下降；同时伴有膜流动性的改变。结论 Zn和VE有阻止脂质过氧化，增加GHS－Px的活力，提高膜流动性作用，在抗肝辐射损伤的保护性治疗中具有重要意义。     

礁膜多糖的辐射防护及其机制的研究

目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制。方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 mg/kg),腹腔给药15d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0Gy/只,照射后继续给药10d。观察小鼠30d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px 和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)。结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关。     

参丹脑梗通注射液抗大鼠急性脑梗死损伤作用的研究

目的研究三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液的抗大鼠急性脑梗死损伤作用。方法建立冷光源光化学诱导大鼠大脑中动脉脑血栓形成模型。SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、参丹脑梗通注射液高、中、低剂量组(19.6、9.8、4.9 mg·kg-1)和盐酸川芎嗪注射液组(19.6 mg·kg-1),观察受试物对脑缺血大鼠神经功能缺失症状、脑含水量、脑梗死灶面积、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px和LDH活性的影响。结果参丹脑梗通注射液能够显著改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍,减少脑梗死灶面积和MDA含量,增加SOD、GSH-Px和LDH活性,并且在相同剂量下(19.6 mg·kg-1),上述效果均优于盐酸川芎嗪注射液。结论三药配伍复方注射液参丹脑梗通注射液具有较好的抗局灶性脑缺血作用,其效果优于临床上的单方制剂。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

芦荟及其复方制剂对衰老小鼠脂质过氧化及白介素水平的影响

目的　观察芦荟及其复方制剂在抗脂质过氧化、调节免疫因子方面的抗衰老作用 ,为芦荟在老年医学中应用及发掘抗衰老药物提供依据。方法　二级昆明种小白鼠 4 8只 ,随机分为 4组 ,三个衰老组用D 半乳糖法造衰老模型 ,其中两个试验组分别灌胃芦荟液和复方芦荟液 ,衰老模型对照组和正常对照组均灌胃等量 0 .9%NaCl溶液。用药 2 8d后 ,测全血MDA含量、SOD、GSH -Px活性及血清IL 1、IL 6、IL 8水平。结果　衰老模型组与正常对照组比较MDA含量明显升高 ,SOD、GSH -Px活性和血清IL 1、IL 6、IL 8水平降低 ,且体重减轻。应用芦荟和复方芦荟组则使衰老小鼠上述指标明显恢复 ,与衰老模型组比较 ,差异显著。结论　芦荟及其复方制剂在对衰老动物实验模型的应用中有抗脂质过氧化 ,增强自由基清除以及升高已降低的IL 1、IL 6、IL 8水平的作用     

灵五颗粒对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。     

槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能的影响

目的 探讨槲皮素(QN)对6 Gy X射线照射后大鼠免疫功能及肝脏氧化应激反应的影响。 方法40只大鼠随机分成4组,每组10只,第1组连续7 d 腹腔内注射生理盐水(0.5 ml/150 g体重)作为对照组,第2组(QN组)连续7 d 用槲皮素(40 mg/kg体重)腹腔注射,第3组用单次6 Gy X射线照射,第4组(6 Gy+QN组)连续7 d 腹腔注射槲皮素(40 mg/kg体重),在最后一次注射后1 h,给予单次6 Gy X射线照射。照射后24 h,将大鼠麻醉后断头处死,取其脾脏用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞转化率,流式细胞术检测CD⁺₄、CD⁺₈及CD⁺₄/CD^＋₈T淋巴细胞的变化,取肝脏检测氧化应激反应并观察一般状态变化。 结果经QN预先处理组的大鼠脾脏淋巴细胞转化率显著高于6 Gy照射组,CD^＋₄、CD⁺₈及CD^＋₄/CD⁺₈ T淋巴细胞百分率亦显著高于单纯照射组(F值分别为8.455、22.644和18.911, P<0.01),尤其以增加CD^＋₄T淋巴细胞百分率为显著。同时发现QN预先处理的照射组大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著低于照射组(F=10.059, P<0.01),抗氧化酶类超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗氧化物质GSH含量显著高于照射组(F值分别为23.688、186.046和19.788, P<0.01)。6 Gy照射组大鼠肝脏肝小叶中心静脉扩张,肝血窦明显充血,并有炎性细胞浸润,而经QN处理后的照射组大鼠肝脏,肝小叶中心静脉轻度扩张,肝血窦充血较6 Gy照射组明显减轻。结论槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能具有明显增强作用,并显著改善了照射大鼠肝脏的氧化应激损伤,对6 Gy照射大鼠起到了一定程度的保护作用。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

不同抗氧化活性蔬菜汁对游泳诱导的氧化应激的干预作用

目的:观察藕汁、油菜汁、黄瓜汁对游泳大鼠抗氧化功能的作用,探讨其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为安静对照组、游泳运动组、藕汁+游泳组、油菜汁+游泳组和黄瓜汁+游泳组,每组10只。前两组每天灌胃蒸馏水5 ml,后三组每天分别灌胃新鲜藕、油菜、黄瓜榨汁5 ml,共4周。实验结束时,游泳运动组和三个蔬菜汁组进行一次6 h吊尾游泳,游泳后即刻采血,取心、肝和骨骼肌,安静对照组除不游泳外其它处理均相同。测定心脏、肝脏、骨骼肌组织及血清MDA含量和总抗氧化力;血清维生素C和E,SOD、GSH-Px、CAT活性,GSH含量;骨骼肌线粒体膜电位、膜流动性。结果:与安静对照组比较,游泳运动组血清、心脏、肝脏与骨骼肌组织及骨骼肌线粒体MDA含量显著升高;血清VC、VE和GSH水平,SOD、GSH-Px和CAT活性,血清和组织总抗氧化力显著降低;腓肠肌线粒体的膜电位显著降低,膜流动性显著下降。与游泳运动组比较,三个蔬菜汁组血清、心脏、肝脏与骨骼肌线粒体MDA含量显著减少,总抗氧化力增强,血清VC和GSH含量、SOD、GSH-Px、CAT活性显著增加,心脏和肝脏总抗氧化力显著增强,藕汁组骨骼肌总抗氧化力显著增强。与安静对照组比较,三个蔬菜汁组血清GSH含量均显著增加,藕汁组GSH-Px活性显著增加,油菜汁组SOD活性显著增加;而黄瓜汁组骨骼肌线粒体MDA含量显著减少。结论:蔬菜汁可减轻游泳运动造成的脂质过氧化,增强酶性和非酶性抗氧化防御系统功能。     

水芹总酚酸退黄作用的实验研究

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠黄疸模型的退黄作用。方法将Wistar大鼠随机分为6组：正常组、ANIT模型对照组、茵栀黄颗粒阳性药物组、OJTPA高、中、低（300、150、75mg·kg^-1）3个剂量组。各给药组连续给药7d,最后一次给药1h后,ANIT按75mg·kg^-1体质量灌服大鼠诱发黄疸模型,正常组给等量的花生油。72h后取血取肝,检测血清总胆红素（T-Bil）含量以及肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察肝脏组织病理学的改变。结果模型组大鼠血清T-Bil含量及肝脏MDA含量明显升高（P〈0．01）,肝脏SOD活性明显降低（P〈0．01）;OJTPA能明显对抗这种改变,其退黄率分别为58．12％、43．12％、22．19％。肝脏组织病理学检查证实,OJTPA能减轻中毒大鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA退黄效果肯定,其机制可能与抗脂质过氧化有关。