肾康丸对糖尿病肾病大鼠氧自由基代谢的影响

目的:观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠氧自由基(OFR)代谢的影响,探讨其治疗DN的机制。方法:应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为4组:DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组;另设正常对照组。各组分别干预8 w后,观察肾组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性的变化,RT-PCR法检测肾组织GSH-Px、CAT、Cu,Zn-SOD mRNA的表达。结果:应用肾康丸、厄贝沙坦干预后,DN大鼠肾组织中MDA含量显著减少,GSH-Px、CAT、Cu,Zn-SOD活性显著增加,GSH-Px与Cu,Zn-SOD mRNA表达水平均显著降低,CAT mRNA表达水平变化无显著性差异,肾康丸和厄贝沙坦合用组效果更为显著。结论:肾康丸对DN的肾保护作用与减少OFR的生成、抑制氧化应激有关,且与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦合用具有协同作用。     

胡芦巴丸调控氧化应激通路改善大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的：探讨胡芦巴丸及其单味药抗氧化应激治疗大鼠糖尿病肾病（DKD）的分子机制。方法：采用高糖高脂饮食和尾静脉小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,将大鼠随机分为模型组、胡芦巴组、补骨脂组、胡芦巴丸组、卡托普利组,另设正常对照组,给予相应药物灌胃治疗16周后,检测血糖、血脂、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿24 h总蛋白（UTP）、尿24 h尿白蛋白（UALB）,光镜下观察肾脏形态学改变（HE染色、PAS染色、Masson染色）、电镜下观察肾脏超微结构改变,DHE染色评估肾脏组织超氧阴离子水平,浓度比色法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）活性,Western Blotting检测肾脏组织磷酸化蛋白激酶C-α（PKC-α、NADPH氧化酶p47phox亚基、纤黏蛋白（Fibronectin）的表达水平,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测肾脏组织p47phox、PKC-α的mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖升高、血脂紊乱,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显升高（P<0.001）,肾小球体积增大、肾小球纤维化、细胞外基质增生、足细胞足突融合;与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠血糖水平下降,血脂紊乱改善,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显下降（P<0.01）,上述肾脏病理学改变明显减轻。与正常组比较,模型组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显升高,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显升高（P<0.001）;与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显降低,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显降低（P<0.01）,p47phox、PKC-α的mRNA表达水平降低（P<0.01）。与单味药比较,胡芦巴丸复方组在抗氧化应激,改善肾小球纤维化,降低血脂血糖优于胡芦巴组和补骨脂组。结论：胡芦巴丸通过抑制PKC-α/NADPH通路抗氧化应激以治疗糖尿病肾病。     

复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究

目的观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)的影响及对肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成4组:模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦 复肾降纤宁组,同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达,Western blotting检测肾组织PDGF-β的表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF-β表达显著升高,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高;复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦 复肾降纤宁组上述指标显著低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构改变明显改善;厄贝沙坦 复肾降纤宁组各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P<0.05),但未达到对照组水平。结论复肾降纤宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC、VEGF和PDGF-β的表达,减轻肾组织纤维化有关。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察解聚复肾宁（JJFSN）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分成4组：模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN＋厄贝沙坦组，同时设正常对照组。各组大鼠灌胃给药12周后，检测各组大鼠肾重、体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER），放射免疫法检测肾组织AngⅡ含量，免疫组化法检测肾CTGF表达，透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾组织AngⅡ含量显著增多，肾皮质CTGF表达显著升高，肾脏超微结构改变明显，血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高；JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN＋厄贝沙坦组上述指标均显著低于模型组（P〈0．01），肾脏超微结构改变明显改善；JJFSN＋厄贝沙坦组各项指标改善明显优于厄贝沙坦组（P〈0．01）。结论JJFSN对糖尿病大鼠肾脏的形态和功能有明显的保护作用，其机制可能与减少肾组织中AngⅡ含量，下调CTGF的表达，减轻肾组织纤维化有关。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏PKC和TGF-β1的影响

目的：观察中药复方解聚复肾宁（JJFSN）对糖尿病（DM）大鼠肾脏PKC和TGF-β1的影响及肾保护作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模糖尿病大鼠随机分成模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦加解聚复肾宁组,同时设正常对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER）,免疫组化法检测肾PKC表达,Westernblot检测肾组织TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肾皮质PKC和TGF-β1表达显著升高,血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高。解聚复肾宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦加解聚复肾宁组上述指标显著低于模型组（P〈0．05）,厄贝沙坦加解聚复肾宁组各项指标改善明显优于模型组、解聚复肾宁组和厄贝沙坦组（P〈0．05）但未达到正常对照组水平。结论：解聚复肾宁对DN大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与减少肾组织中PKC和TGF-β1的表达有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位表达的影响

目的：探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌p22phox和NOX4 mRNA表达的影响,分析罗格列酮保护心脏的可能机制。方法：36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组：健康对照组（A组,10只）,糖尿病组（B组,13只）和罗格列酮治疗组（c组,13只）,采用高糖高脂饮食小剂量链脲佐菌素（STZ）的方法诱导糖尿病模型。用免疫组织化学法检测心脏组织中CTGF和Cu-Zn-SOD的表达,用实时荧光定量PCR法测定心肌p22phox和NOX4rnRNA的表达。结果：糖尿病组（B组）大鼠大鼠心肌CTGF和NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA表达水平均较正常对照组（A组）显著升高（P〈0．05）,心肌Cu-Zn—SOD显著低于A组。罗格列酮治疗后,糖尿病大鼠（c组）心肌CTGF和NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA表达水平显著降低（P〈0．05）,心肌Cu-Zn—SOD显著高于B组。结论：罗格列酮抑制2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox和NOX4mRNA的过度表达,升高心肌Cu—Zn-SOD的表达水平,降低心重,体重（心脏肥大指数）和心肌CTGF表达,延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响,以分析其对糖尿病肾病治疗作用机理.方法 将SD大鼠随机分为6组:肾切组,模型组,厄贝沙坦组,中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(U Pro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);各治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P<0.05).结论 益气养阴消癥通络中药可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用.     

解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察中药复方解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾小管OPN、CD68表达及肾脏的保护作用.方法 建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组以及JJFSN+厄贝沙坦组,同时设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法 检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),HE染色观察大鼠肾脏病理形态变化,免疫组化法检测肾小管OPN,CD68表达,Western Bloting检测OPN在肾脏中的蛋白表达.结果 模型组大鼠血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高;肾组织中OPN,CD68表达显著增多,光镜下肾小管结构改变明显.JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN+厄贝沙坦组上述指标均低于模型组(P<0.01),肾脏超微结构改变较模型组轻;JJFSN+厄贝沙坦组各项指标显著低于模型组、JJFSN组和厄贝沙坦组(P<0.01),但未达到正常对照组水平.结论 JJFSN对DN大鼠肾脏形态和功能有明显的保护作用,其机制可能与减少肾组织中OPN含量,下调CD68的表达,减轻肾组织炎症病变有关.     

益气温阳化瘀法对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨益气温阳化瘀法之肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法:单肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病肾病动物模型。分别予以中药肾消方和厄贝沙坦干预治疗16周,测定大鼠肾组织PKC活性,检测24 h尿蛋白排出量(Upro),肾脏常规染色光镜观察病理变化。结果:16周时单肾糖尿病大鼠肾组织出现肾小球硬化病理改变,Upro明显升高,细胞膜PKC活性(mPKC)明显升高,细胞浆PKC活性(cPKC)明显降低,mPKC和cPKC比值(M/C)明显升高。肾消方和厄贝沙坦干预治疗显著降低Upro,降低mP-KC和M/C,升高cPKC(P<0.01),改善肾组织病理改变。结论:肾消方对单肾切除STZ糖尿病大鼠具有肾保护作用,可通过抑制PKC的活性进而延缓DN的发生。     

益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用.     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白表达的影响

目的观察Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法75只大鼠随机分为正常组与造模组，造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组、Rb1组，给药12周；12周末处死大鼠，取肾后固定包埋切片，采用HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变，并应用免疫组化检测肾组织VEGF蛋白的表达。结果Rg1、Rb1能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿，增加体重，降低Scr和BUN，改善肾功能，调节TG，改善脂代谢紊乱，并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的VEGF在细胞浆内的表达。结论Rg1、Rb1可抑制VEGF蛋白的过度表达，进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制.方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组.针刺组取"太冲穴"直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d.采用遥测技术检测针刺对血压的...     

壮肾固精方联合厄贝沙坦对Ⅲ期糖尿病肾病患者24小时尿蛋白定量的影响

目的:评价壮肾固精方联合厄贝沙坦对Ⅲ期糖尿病肾病患者24小时尿蛋白定量的影响.方法:对照组26例常规治疗;治疗组28例在常规治疗的基础上加壮肾固精方.结果:治疗后24小时尿蛋白定量差值,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后24小时尿蛋白定量均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),治疗后24小时尿蛋...     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子-1蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子(MCP-1)蛋白及mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,50只,按体重均匀分出正常组10只,其余40只,腹腔注射链脲佐菌素造模。将造模成功的大鼠按血糖水平分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组,用药12周。每周称量体重;4,8,12周后分笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG检测,肾组织行HE、Mallory染色,观察病理形态学改变,采用免疫组化、原位杂交分析肾组织MCP-1蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻以及肾组织病理改变,而厄贝沙坦组和糖肾平胶囊组均有不同程度的改善,且糖肾平胶囊组优于厄贝沙坦组;正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有少量MCP-1蛋白及mRNA表达;模型组则呈强阳性表达。糖肾平胶囊组MCP-1蛋白及mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论:糖肾平胶囊可能通过对肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

金水宝胶囊治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察金水宝胶囊联合依那普利、厄贝沙坦治疗糖尿病肾病(DN)早期(Ⅲ期)疗效。方法:观察56例DNⅢ期患者尿白蛋白排泄率、肾功能变化。并随机分为治疗组和对照组两组,两组均予依那普利、厄贝沙坦治疗,治疗组加服金水宝胶囊。结果:治疗组肾功能和尿白蛋白排泄率(UAE)、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)较对照组明显下降。结论:服用金水宝胶囊是治疗DNⅢ期的有效方法之一。     

红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅵ——对糖尿病大鼠肾脏保护作用

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素诱导SD大鼠形成1型糖尿病模型,按禁食血糖水平随机分为模型对照组(Model)、胰岛素组(insulin)和FF治疗组。动态监测动物血糖、血脂水平和肾功能变化;10周后检测氧化应激水平。结果显示,连续给予中药复方 FF 能够明显降低1型糖尿病大鼠血糖、血脂水平;降低肾脏指数,降低血尿素氮水平、增加尿肌酐排出,降低尿酶活性和尿蛋白水平;使血清和肾脏中SOD活性升高、MDA含量降低。说明中药复方FF对1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其降糖调脂、改善机体微循环及氧化应激水平等作用有关。     

糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾皮质氧化损伤的影响

目的研究糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,分别给予糖肾保煎剂(中药组)、瑞泰(西药组)治疗8周。检测糖肾保煎剂对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和病理改变的影响。结果中药组能减少尿白蛋白(UAlb);提高肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量;减小肾小球平均截面面积(MGA)。在减少氧化损伤方面作用显著。结论糖肾保煎剂能减少糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄,改善肾组织氧化损伤,减轻肾脏病理损害。肾组织内的氧化损伤可能在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1表达的实验研究

目的研究黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其在糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法采用高脂饲料喂养加STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(黄芪水蛭制剂)、雷公藤治疗组(雷公藤)、西药治疗组(洛汀新)、中西药治疗组(黄芪水蛭制剂加洛汀新),观察各组大鼠治疗后血糖变化,并于实验结束前进行留尿,测24 h尿蛋白定量。免疫组化方法测定大鼠TGF-β1的表达。结果经黄芪水蛭制剂治疗2个月后,各治疗组空腹血糖、24 h尿蛋白定量均明显低于模型对照组。模型对照组TGF-β1表达显著高于各治疗组。结论黄芪水蛭制剂对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用可能与其抑制TGF-β1表达有关。