荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的：观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化．血清各种生化指标的影响，分析铬与糖尿病的关系。方法：实验于2006—07—04／29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只，雄雌不拘，鼠龄60d，以随机数字表法分成4组，即含铬井水组、富铬中药组．模型组、正常组，每组10只。含铬井水组给予含铬井水，每笼5只大鼠上午150mL，下午150mL，自由饮用；富铬中药组用富铬中药制剂（商品名舒糖宝，由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成，富含铬元素），按每鼠2mL，加到自来水瓶中，自由饮用每天饮完；模型组和正常组自来水自由饮用。1周后，分别收集尿液，测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后，麻醉下处死大鼠，取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆，用生理盐水制成100g／L匀浆，检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐，脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量，比较组间差异。结果：全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降（P〈0．001），模型组下降不明显（P〉0．05）。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组（P〈0．05-0．01）；含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组，含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05-0．01）。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组，以模型组最高（P〈0．01）；含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组（P〈0．01），含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义（P〉0．05）；④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组（P〈0．05），与正常组差异无显著性意义（P〉0．05）；各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义（P〉0．05）；正常组尿糖含量明显低于其他3组（P〈0．01）。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组（P〈0．05-0．01），正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组（P〈0．01）。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水（P〈0．001）。结论：富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素，两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平，提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1mL荔枝核提取液加0.2mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4d。模型组和正常对照组用0.3mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4d。②在造模前、造模后3d,治疗后2,4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析。①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P>0.05);治疗4d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P<0.05),与正常对照组相近(P>0.05)。②治疗4d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P>0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P<0.05,0.01)。③治疗4d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P<0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P<0.05)。结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用。     

枸杞子提取物对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病模型的影响

目的：研究枸杞子提取物（LB）的抗糖尿病作用。方法：给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶100mg／kg造成糖尿病模型，测定血糖（Glu）、和血清胰岛素（Ins）。结果：LB可对四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠血糖有明显的降低作用，同时可以增加血清胰岛素含量。结论：枸杞子提取物有比较明显的抗糖尿病作用。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的:观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化、血清各种生化指标的影响,分析铬与糖尿病的关系。方法:实验于2006-07-04/29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只,雄雌不拘,鼠龄60d,以随机数字表法分成4组,即含铬井水组、富铬中药组、模型组、正常组,每组10只。含铬井水组给予含铬井水,每笼5只大鼠上午150mL,下午150mL,自由饮用;富铬中药组用富铬中药制剂(商品名舒糖宝,由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成,富含铬元素),按每鼠2mL,加到自来水瓶中,自由饮用每天饮完;模型组和正常组自来水自由饮用。1周后,分别收集尿液,测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后,麻醉下处死大鼠,取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆,用生理盐水制成100g/L匀浆,检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐,脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量,比较组间差异。结果:全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降(P<0.001),模型组下降不明显(P>0.05)。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组(P<0.05～0.01);含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组,含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组,以模型组最高(P<0.01);含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组(P<0.01),含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义(P>0.05);④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组(P<0.05),与正常组差异无显著性意义(P>0.05);各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义(P>0.05);正常组尿糖含量明显低于其他3组(P<0.01)。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组(P<0.05～0.01),正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组(P<0.01)。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水(P<0.001)。结论:富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素,两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的：观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／20016—01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只，按随机数字表法分为4组，即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组，每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型，空腹血糖在12mmol／L以上为造模成功。测定造模后2，3，5，9，15，17，22d空腹血糖；并在第22天做治疗前糖耐量实验，测定空腹、葡萄糖灌胃后30min，2h血糖水平。亮氨酸1，5mg／d组分别用的10g／L的亮氨酸水溶液0．1mL（＋0．4mL蒸馏水）和0．5mL水溶液灌胃，模型组和正常对照组用0．5mL蒸馏水灌胃，1次／d，连续7d。实验过程中，测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平；测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果：纳入40只小鼠，分为4组，每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只；治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较：各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义（P〉0．05），造模后第2，3，5天，模型组空腹血糖水平显著高于其余各组（P〈0．01-0．05）。灌服葡萄糖后30min，亮氨酸1，5mg／d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后，灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1，5m洲组的血糖已有明显下降，特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较：亮氨酸1，5m异／d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组（P〈0.05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1，5mg/d组（P〈0．05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较：亮氨酸1mg／d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg／d组和正常对照组（P〈0．05～0．01）。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1，5mg／d组（P〈0.05）。结论：四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常；血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高；脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状，其中亮氨酸5mg／d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg／d剂量组。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的：观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法：实验于2003—03／06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验：40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组，每组20只。实验期8d，按剂量灌胃，1次／d，对照组灌蒸馏水。实验组灌脱糖南瓜粉10g／kg体质量，自由进食、饮水。在实验第4d，小鼠禁食16h，对照组和实验组均按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验：取雌性小鼠60只，称重，禁食16h，按200mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液，72h后测空腹血糖，取血糖值在15～30mmol／L的小鼠30只，按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组，每组15只。按剂量灌胃1次／d，对照组灌蒸馏水，实验组灌脱糖南瓜粉液10g／kg体质量，小鼠自由进食、饮水，记录饮水量，称质量1次／周。实验期为2周，在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果：进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果：小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组[（17．4&;#177;8．6，28．3&;#177;6．1）mmol／L，（P〈0．05）]；实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组[（25．9&;#177;2．9，19．9&;#177;1．3）g，（P〈0.001）]。②降血糖试验结果：实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组[（18.9&;#177;7．1，12．1&;#177;5.6）mmol／L，（P〈0．01）]；体质量有一定的回升，实验组小鼠比对照组略高，但其差别无显著性意义；饮水量实验组明显低于对照组[（12．5&;#177;3．9，26．3&;#177;1．1）mL，（P〈0．001）]。结论：脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用；并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的:观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只,按随机数字表法分为4组,即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组,每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型,空腹血糖在12mmol/L以上为造模成功。测定造模后2,3,5,9,15,17,22d空腹血糖;并在第22天做治疗前糖耐量实验,测定空腹、葡萄糖灌胃后30min,2h血糖水平。亮氨酸1,5mg/d组分别用的10g/L的亮氨酸水溶液0.1mL( 0.4mL蒸馏水)和0.5mL水溶液灌胃,模型组和正常对照组用0.5mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续7d。实验过程中,测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平;测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果:纳入40只小鼠,分为4组,每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只;治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较:各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义(P>0.05),造模后第2,3,5天,模型组空腹血糖水平显著高于其余各组(P<0.01～0.05)。灌服葡萄糖后30min,亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后,灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1,5mg/d组的血糖已有明显下降,特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较:亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较:亮氨酸1mg/d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg/d组和正常对照组(P<0.05～0.01)。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05)。结论:四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常;血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高;脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状,其中亮氨酸5mg/d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg/d剂量组。     

脱糖南瓜粉防治四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的实验

目的:观察具有食疗保健作用的脱糖南瓜粉对预防和治疗四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高的作用。方法:实验于2003-03/06在浙江省医学科学院营养与食品卫生研究室完成。①预防高血糖实验:40只小鼠雌雄兼用随机分为实验组和对照组,每组20只。实验期8d,按剂量灌胃,1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉10g/kg体质量,自由进食、饮水。在实验第4d,小鼠禁食16h,对照组和实验组均按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖和体质量。②降血糖实验:取雌性小鼠60只,称重,禁食16h,按200mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶生理盐水液,72h后测空腹血糖,取血糖值在15～30mmol/L的小鼠30只,按血糖值、体质量随机分为对照组和实验组,每组15只。按剂量灌胃1次/d,对照组灌蒸馏水,实验组灌脱糖南瓜粉液10g/kg体质量,小鼠自由进食、饮水,记录饮水量,称质量1次/周。实验期为2周,在实验末期测小鼠空腹血糖值、体质量及饮水量。结果:进入结果分析的小鼠为70只。①预防高血糖试验结果:小鼠空腹血糖实验组明显低于对照组犤(17.4±8.6,28.3±6.1)mmol/L,(P<0.05)犦;实验末期小鼠体质量实验组明显高于对照组犤(25.9±2.9,19.9±1.3)g,(P<0.001)犦。②降血糖试验结果:实验末期小鼠血糖对照组明显高于实验组犤(18.9±7.1,12.1±5.6)mmol/L,(P<0.01)犦;体质量有一定的回升,实验组小鼠比对照组略高,但其差别无显著性意义;饮水量实验组明显低于对照组犤(12.5±3.9,26.3±1.1)mL,(P<0.001)犦。结论:脱糖南瓜粉具有明显预防四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖值升高、体质量减轻的作用;并且具有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖值、控制其饮水量、缓解烦渴症状的作用。     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的:观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。方法:①实验于2004-10-05/10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组:模型组、治疗组、对照组,每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶,一次注完。注射后第3,7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后,并达15mmol/L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液(主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等)按0.5mL/只灌胃,1次/d,连续10d。模型组和对照组(未造模)用等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定,三酰甘油采用GPO-POD酶法测定,总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定,高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定,尿蛋白用双缩脲法测定,尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。结果:大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖:造模前模型组大鼠明显高于对照组(P<0.01),治疗组明显低于对照组(P<0.01);造模3d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01);舒糖宝治疗3和10d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05,0.01)。②血清三酰甘油水平:舒糖宝治疗10d后,对照组和治疗组明显低于模型组(P<0.01),对照组明显低于治疗组(P<0.05)。③血清总胆固醇水平:模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05)。④高密度脂蛋白胆固醇水平:治疗组明显高于模型组和对照组(P<0.01)。⑤尿蛋白:治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组(P<0.01),模型组舒糖宝治疗10d后明显低于治疗7d后(P<0.01),治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前(P<0.01),治疗组明显低于模型组,明显高于对照组(P<0.01)。⑥尿糖水平:模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7,10d后明显高于对照组(P<0.01),模型组治疗前明显低于治疗组(P<0.01),治疗10d后明显高于治疗7d后(P<0.01),治疗组治疗7,10d后明显低于治疗前(P<0.01),且治疗10d后低于治疗7d后。结论:①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平,调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的：观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。 方法：①实验于2004-10-05／10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组：模型组、治疗组、对照组，每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶，一次注完。注射后第3，7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后，并达15mmol／L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液（主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等）按0．5mL／只灌胃，1次／d，连续10d。模型组和对照组（未造模）用等体积生理盐水灌胃，1次／d。连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定，三酰甘油采用GPO—POD酶法测定，总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定，高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定，尿蛋白用双缩脲法测定，尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。 结果：大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖：造模前模型组大鼠明显高于对照组（P〈0．01），治疗组明显低于对照组（P〈0．01）；造模3d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01）；舒糖宝治疗3和10d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05，0．01）。（各血清三酰甘油水平：舒糖宝治疗10d后，对照组和治疗组明显低于模型组（P〈0．01），对照组明显低于治疗组（P〈0．05）。③血清总胆固醇水平：模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05）。④高密度脂蛋白胆固醇水平：治疗组明显高于模型组和X拥组（P〈0．01）。⑤尿蛋白：治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组（P〈0．01）。模型组舒糖宝治疗10d后明最低于治疗7d后（P〈0．01），治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前（P〈0．01）。治疗组明显低于模型组，明显高于对照组（P〈0．01）。⑥尿糖水平：模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7，10d后明显高于对照组（P〈0．01），模型组治疗前明显低于治疗组（P〈0．01），治疗10d后明显高于治疗7d后（P〈0．01），治疗组治疗7，10d后明显低于治疗前（P〈0．01），且治疗10d后低于治疗7d后。 结论：①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平，调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

改良四氧嘧啶法制作糖尿病动物模型

目的：对用四氧嘧啶诱导新西兰兔糖尿病动物模型的方法进行改良。方法：按进食状态及给药方法和剂量的不同将新西兰兔分为4个组，对死亡率及成模率进行比较。结果：不禁食给药组死亡率为10％．成模率为0；两次给药组死亡率为10％，成模率为80％；禁食后一次给药组及小剂量给药组的死亡率均为80％，成模率均为20％。结论：采用两次给药的方法效果最好，具有成模率高和死亡率低的特点，值得推广应用。     

孕早期常见血生化指标对妊娠期糖尿病预测价值的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)不仅发病率高,还可能导致妊娠期高血压、巨大儿、新生儿低血糖等多种母婴不良结局.目前,GDM还没有通用的筛查和诊断方法,许多危险因素可影响该病的发生和发展.本文就孕早期常见血生化检验指标(血常规、肝肾功能、糖类指标、维生素D和铁蛋白)对GDM的预测价值进行综述,以期为建立合理的GDM孕早期预测模型提供依据,从而实现早诊断、早干预,改善母婴结局.