酒精性肝硬化患者血清肿瘤坏死因子受体的检测及其临床意义

同特异性免疫测定ELISA法检测了32例酒精性肝硬化患者和10名健康人血清中肿瘤坏死因子受体的水平。酒精性肝硬化患者两种可溶性肿瘤坏死因子受体(P55、P75)均明显高于健康组(P<0.01),肝硬化代偿期与失代偿期患者比较有显著差异(P值分别<0.005,<0.01)。这些结果提示循环中可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)的水平与肝硬化和疾病的进展程度呈正相关。     

慢性酒精性胰腺炎患者体外肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子(TNFa)是急性胰腺炎导致全身多器官损害的一种重要介质。本文研究的目的是了解慢性酒精性胰腺炎TNFa和可溶性肿瘤坏死因子受体p55、p75(sTNFRp55、sTNFRp75)是否升高,及其升高是否是内毒素或酒精的作用。我们对12例慢性酒精性胰腺炎患者和8例健康者用内毒素脂多糖(LPS)和乙醇(Ethanol)刺激后的周围血单核细胞上清液用ELISA方法进行了TNFa、sTNFRp55、p75的检测。LPS刺激后的单核细胞上清液中TNFa、sTNFp55、p75浓度不论是患者还是健康组均较自然表达明显增加,其中sTNFRp55、p75浓度在胰腺炎组较正常组明显增加,P值分别<0.05、<0.001。Ethanol刺激后 TNFa和sTNFRp55的表达在胰腺炎组与正常组之间无差异.但sTNFRp75较正常组增加。我们的结果提示慢性酒精性胰腺炎前炎性介质TNFa和sTNFRp55、p75的诱导与内毒素活化的单核细胞表达有关,而酒精对单核细胞活化不起直接作用。     

慢性酒精性胰腺炎患者体肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）是急性胰腺炎导致全身器官损害的一种重要介质。本文研究了目的是了解慢性酒精性为ＴＮＦα和可溶性肿瘤坏死因子受体Ｐ５５、Ｐ７５（ｓＴＮＦＲｐ５５、ｓＴＮＦＲｐ７５）是否升高，及其升高是是内毒素或酒精的作用。我们对１２例慢性酒清胰腺炎患者和８例健康者用内毒素脂多糖（ＬＰＳ）和乙醇刺激后的周围血单核细胞上清液用ＥＬＩＳＡ方法进行了ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的检测。ＬＰＳ刺激     

酒精性肝硬化体内外TNFα和sTNFR的表达和意义

为调查酒精性肝硬化(AC)体内外单核细胞肿瘤坏死因子(TNFa)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)的表达,我们采用酶联免疫方法对32例AC血清及12/32例周围血单核细胞自发性和经乙醇、内毒素酯多糖(LPS)刺激后TNFα和sTNFR的表达进行了检测。结果与结论:血清中TNFα、sTNFRp55、sTNFRp75水平较正常对照组明显升高。与健康者比较,经LPS刺激后的单核细胞在AC组不论TNFα还是sTNFRp55、sTNFRp75都是升高的,而经乙醇刺激后TNFα和sTNRp55在两组之间没有差异。尽管sTNFRp75表达增高,但这种增高的表达在自然表达中就已经显示出来。这些结果提示AC单核细胞活化与TNFα和sTNFR的表达与内毒素有关。TNFα和sTNFR的检测对AC发生机理,病情发展和预后判断有重要意义。     

慢性酒精性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子受体检测及其临床意义

前炎性介质肿瘤坏死因子（TNFα）的生物活性是通过特异性膜受体所介导的。血清可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）能竞争性与膜受体结合而阻断TNFα的生物活性。我们用ELiISA方法对慢性酒精性胰腺炎患者血清sTNFRp55、p75进行了定量测定，发现sTNFRp75含量较对照组明显增高。提示慢性酒精性胰腺炎的发病机理与TNFα和sTNFR的调节紊乱有关。     

肝癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体I的表达及临床意义

用ＥＬＩＳＡ方法测定了３０例肝癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ｉ（ｓＴＮＦＲ－Ｉ）水平。结果表明，肝癌患者血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平明显高于正常人（ｐ〈０．０１），且血清ｓＴＮＦＲＩ水平与临床分期相关。治疗有效者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平均明显下降（ｐ〈０．０１）。治疗后２￣８月，３例无癌生存者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平降至正常，而７例局部未控或复发转移者，血清ｓＴＮＦＲ－Ｉ水平则进行性上升。提示，血清ｓ     

肝硬化患者血清肿瘤坏死因子—α含量变化及意义

应用放免法测定５１例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子β含量。结果表明：肝硬化患者血清ＴＮＦ－α明显高于对照组，且与血清总胆红质及转氨酶呈正相关，按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级，Ａ，Ｂ，Ｃ各级组血清ＴＮＦ－α含量依次递增，且各级组间有显著性差异。     

肿瘤坏死因子受体与慢性肝病

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）是体液中可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）的主要来源，在各种肝病中呈不同程度的升高。起到拮抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）生物学活性的作用。本文对肿瘤坏死因子受体的分类、结构特点、信号传导机制，、受体调控、慢性肝病中ＴＮＦＲ与ＳＴＮＦＲ的意义略作介绍。     

慢性肝病肿瘤坏死因子α水平及其与发病机制的关系

检测外周血肿瘤坏死因子α（ＴＮＴα）水平，显示２１例慢性迂延性肝炎（ＣＰＨ）、４２例慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、１０６例肝硬化（ＬＣ）及１１０例原发性肝癌（ＰＨＣ）之ＴＮＦα均显著高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。慢性肝炎中ＡＬＴ升高及胆红素＞１００μｍｏｌ／Ｌ者其ＴＮＦα水平显著上升。乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）合并丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）／丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）感染时ＴＮＦα水平亦显著高于单纯ＨＢＶ感染。ＰＨＣ患者ＴＮＦα水平与甲胎蛋白（ＡＦＰ）浓度无相关性。提示ＴＮＦα参与肝脏的活动性病变过程。     

肿瘤坏死因子在肝损害中的作用

我们利用动物体内外试验，研究了肿瘤坏死因了α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用，结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养肝细胞，在一定剂量范围内，上清中ＡＳＴ活性无明显变化；将与ＴＮＦα处理后树Ｑｕ血清和用于培养肝细胞，细胞上清中ＡＳＴ活性升高，加入一定浓度的抑肽酶能抑制这种效应，在ＨＢｓＡｇ预先刺激的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα，可导致肝，肺，肠等器官的出血，坏死，这提示，ＴＮ     

慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体的变化

应用酶联免疫吸附试验法测定了32例慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平。结果 慢性重型肝炎患者sTNFR水平显著升高,升高程度与总胆红素呈正相关,与凝血酶原活动度呈负相关。伴有感染或肝肾综合征时,sTNFR水平显著高于无感染或无肝肾综合征患者,最终死亡者其水平也显著高于存活者。提示测定慢性重型肝炎患者血清sTNFR水平对判断病情及预测转归有一定的价值。     

肿瘤坏死因子受体在肾小球系膜细胞中的基因表达及蛋白合成

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对肾小球系膜细胞（ＭＣ）作用的机理。方法：逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）、原位杂交和免疫组织化学方法检测培养大鼠和人ＭＣ肿瘤坏死因子Ⅰ型受体（ＴＮＦＲ１）的基因表达及蛋白合成；原位杂交方法观察５例系膜增生性肾小球肾炎肾穿刺组织的ＴＮＦＲ１基因表达。结果：培养的大鼠和人ＭＣ有ＴＮＦＲ１ｍＲＮＡ的表达并有ＴＮＦＲ１蛋白的合成，系膜增生性肾小球肾炎增生的ＭＣ内有ＴＮＦＲ１表达。结论：ＴＮＦα通过与ＭＣ表面特异性受体相结合而发挥作用。     

酒精性肝硬变患者血清干扰素和可溶性干扰素受体的检测及意义

酒精性肝硬变(AC)常伴有体液免疫和细胞免疫系统功能改变,干扰素(IFN)和可溶性干扰素受体(sIFNR)是免疫细胞的重要调理素。为了进一步弄清IFN和sIFNR与AC之间的关系,我们用ELISA法检测了32例AC患者和10例正常人血清IFN和sIFNR水平。结果发现AC组α-IFN,γ-IFN和sIFNR的血清浓度明显高于正常人(P值分别<0.01,<0.05和<0.05),但其变化与疾病的严重程度无相关性。这些结果提示AC患者存在血清α-IFN、γ-IFN和sIFNR的改变。     

慢性肝病患者血清和腹水肿瘤坏死因子及白细胞介素8的变化

目的 探讨慢性肝病患者血清和腹水肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素8(IL-8)水平对细菌感染的诊断价值。方法 对双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测32例慢性肝病患者血清和腹水TNF和IL-8水平。结果 慢性肝病合并感染组血清TNF和IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05)及无感染组(P<0.01);慢性肝病患者合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)组血清和腹水TNF和IL-8水平明显高于无SBP组(P<0.01);死亡组患者最初血清和腹水TNF和IL-8水平明显高于存活组(P<0.05)。结论 测定慢性肝病患者血清和腹水TNF和IL-8水平对判断细菌感染的诊断和病情观察有一定的临床价值。     

冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮细胞的变化及其意义

为探讨内皮细胞损伤和细胞因子在冠心病的发病学意义，我们以双抗体夹心法检测血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，以循环内皮细胞（ＣＥＣ）数量作为在体判断血管内皮细胞损伤的指标，ＣＥＣ经免疫荧光ＶＩＩＩ－Ｒ：Ａｇ鉴定。结果显示，３６例冠心病患者外周血中ＣＥＣ数、ＴＮＦ含量高于３０例正常人，尤以不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞组增高显著（Ｐ＜０。００１）。提示ＴＮＦ可能参与冠心病的病理过程。     

肝硬化和肝癌患者体内铜含量变化及其临床意义

采用原子吸收分光光度法等对肝硬化和肝癌患者体内铜含量（Ｃｕ）和血清铜蓝蛋白（Ｃｐ）进行了测定。结果表明：①肝硬化患者血清Ｃｐ和尿Ｃｕ高于正常人（Ｐ＜０．０５和０．０１）。②肝癌患者血清Ｃｕ与Ｃｐ呈一致性升高；尿Ｃｕ明显升高且与血请Ｃｕ呈正相关（ｒ＝０．５６７，Ｐ＜０．０１）。③硬化肝Ｃｕ与癌周组织（有肝硬化改变）相近并高于正常肝和肝癌组织。④肝硬化和肝癌组头发Ｃｕ均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。⑤大肝癌患者血清Ｃｕ明显高于小肝癌患者（Ｐ＜０．０５）。⑥治疗后肝癌缩小与血清Ｃｕ降低相一致。⑦血清Ｃｕ和Ｃｐ可作为诊断肝癌、特别是甲胎蛋白（ＡＦＰ）阴性肝癌的辅助指标，前者亦可作为判断疗效的参考指标。     

日本血吸虫病宿主肿瘤坏死因子活性的研究

采用L929细胞杀伤法,对晚期日本血吸虫病(晚血)患者和感染日本血吸虫尾蚴8wk、16wk及杀虫后8wk的新西兰兔,进行了外周血单核细胞(PBMC)的肿瘤坏死因子(TNF)诱生能力和血清TNF活性测定。晚血患者PBMC的TNF诱生能力明显低于正常人,而血清中TNF活性明显增高(P<0.01)。感染8wk和16wk兔PBMC的TNF诱生能力较正常兔显著增高,尤以感染8wk时为甚,血清TNF活性亦相应增高(P<0.01);在杀虫治疗后8wk,其PBMC的TNF诱生能力和血清TNF活性均降至正常。晚血患者血清TNF活性的增高可能参与肝纤维化过程。     

肝细胞癌和肝硬变组织中突变型P53蛋白的表达及与HBV DNA的关系

应用LSAB免疫组化技术,检测肝内突变型P53蛋白的表达;用地高辛探针原位杂交检测HBV DNA。结果显示,31例肝细胞癌(HCC)及其癌旁组织中突变型P53蛋白阳性率分别为45％和48％,而11例肝硬变中检出4例(36.4％)。HBV DNA阳性率分别为46％和86％。癌旁组织中突变型P53蛋白表达与HBV DNA存在相关关系(P<0.05)。提示P53基因突变与HBV慢性感染有关,可能是诱发肝癌的机制之一。癌旁组织和肝硬变组织中也存在P53蛋白异常表达,表明肝癌形成早期就发生了53基因的突变。