银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

三七总皂苷预处理对急性期缺血再灌注肾脏的保护作用

目的 探索三七总皂苷预处理对急性期肾缺血再灌注损伤的作用.方法 取75只SD雄性大鼠,随机分为3组,每组25只,分为:假手术组(C组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、三七总皂苷组(PNS组).实验干预:(1)C组:实验前尾静脉注射与PNS组等量生理盐水,1次/d,共3d,麻醉后右肾切除,左肾暴露30 min后关腹;(2)RIRI组:切除右侧肾脏,左侧肾动脉夹闭30 min后恢复血流;(3)PNS组:实验前尾静脉注射PNS(150 mg/kg),其余同RIRI组.在缺血再灌注前1h及再灌注后1,6,12,24 h等5个时间点分别取5只大鼠,取血清测肌酐、尿素氮,肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织的病理变化,并分别进行比较.结果 与C组比较,RIRI组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注24 h内随着时间的延长逐渐升高,SOD活性则明显降低.PNS组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注6h后各组与RIRI组比较降低,SOD活性明显增强.结论 PNS对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与增强SOD活性、清除自由基等有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法　通过结扎肾动脉 60min后再灌注 ,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,给药组于结扎前后分别静脉给予 10mg·kg-1和 40mg·kg-1EGCG。化学法观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛(MDA)含量 ,肾组织内MDA、活性氧 (ROS)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、Ca2 + ATP酶活性的变化 ,并观察肾组织的病理变化。结果　与模型对照组比较 ,40mg·kg-1的EGCG组可抑制由肾缺血再灌注引起的血清Bun、Scr、MDA含量和组织MDA、ROS含量的变化 ,增强SOD和Ca2 + ATP酶活性 ,减轻肾组织病理改变。结论　EGCG有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用 ,其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关     

磷酸肌酸对大鼠子宫缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨外源性磷酸肌酸预处理对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选择 SD雌性大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和干预组,每组15只。干预组于缺血前30 min 经腹腔注射磷酸肌酸注射液10 mg/ kg,测定子宫组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和干预组大鼠子宫组织 SOD 活性明显降低,MDA 含量明显增加(P <0．05);与缺血再灌注组比较,干预组 SOD 活性升高,MDA 含量降低(P <0．05)。干预组病理组织学观察炎性反应较缺血再灌注组明显减轻。结论磷酸肌酸对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强 SOD 活性有关。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对早期糖尿病肾病的影响。方法:选3~4月龄雄性Wistar大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,用药10周后,测定肾组织匀浆丙二醛、一氧化氮、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶的活性。结果:与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠肾组织内SOD活性明显升高,NOS活性、NO含量明显下降;糖尿病肾组织光镜及透射电镜观察到肾脏出现明显的病理改变;银杏叶组大鼠肾脏病理改变较轻。结论:银杏叶总黄酮可改善血管内皮细胞源性NO合成和释放,能有效清除体内自由基和提高抗氧化能力。     

葛根素预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的观察葛根素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）。随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,同时分析NO含量的改变。结果肝脏缺血再灌注损伤后,与假手术组比较,肝组织中MDA活性及NO含量均显著增加,而SOD活性显著降低;经40mg/kg剂量的葛根素预处理7d后,与模型组相比,肝组织中MDA活性及NO含量显著降低,而SOD活性增高。结论葛根素预处理对大鼠缺血再灌注肝脏损伤有一定的保护作用。     

羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 :观察羟苯磺酸钙对2型糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法 :将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、羟苯磺酸钙组 ,比较各组大鼠肾组织中丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,同时观察血糖、肾功能和肾脏形态的变化。结果 :与糖尿病组比较 ,羟苯磺酸钙组肾脏MDA含量明显下降 ,SOD、GSH -PX活性显著上升 ,肾功能和肾脏形态均明显改善。结论 :羟苯磺酸钙通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

葡萄籽原花青素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为假实验组(SG),缺血再灌注组(I/RG),急性GSPE(450mg/kg灌胃1次)治疗+I/R组(ATG),慢性GSPE(150mg/kg灌胃喂养1周)治疗+I/R组(CTG)。采用一侧肾蒂结扎、另一侧肾动脉夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。结果I/RG与SG相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。与I/RG相比,ATG的MDA和Cr含量下降(P<0.01,P<0.05),CTG的MDA、BUN和Cr含量明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。     

FK506对肾脏缺血再灌注损伤预防与治疗作用的实验研究

目的探讨FK506对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。方法建立30只Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型,随机分为预防组、治疗组和对照组,前两组经肠系膜上静脉给予FK506,剂量为0.1mg/kg,对照组给予等量生理盐水,分别检测各组大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,检测肾脏组织中MDA、SOD含量,观察肾脏组织学变化并进行改良Miller's评分。结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller's评分之间的差异无显著性意义(P>0.05),但均明显低于对照组(P<0.01);组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻;预防组与治疗组MDA含量明显低于对照组(P<0.01),SOD含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间差别无显著性意义(P>0.05)。结论FK506能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能,为临床应用提供了可靠的理论基础。     

黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响

目的观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型。随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只。黄连素经口灌胃200 mg.kg-1.d-1,每周给药6 d,共12 wk。比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变。结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05),血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05)。黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05)。结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。     

氯沙坦对肾缺血再灌注大鼠肾组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 :探讨氯沙坦干预急性肾缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :实验大鼠分正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、氯沙坦组 (预先喂服氯沙坦 )。检测各组在急性肾缺血 1h、再灌注 1h和 2 4h肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力与丙二醛 (MDA )含量变化。结果 :模型组和氯沙坦组MDA含量与正常组和假手术组比较均显著增高 (P<0 .0 1) ;氯沙坦组在再灌注 1h和 2 4h ,MDA含量(7.7± 1.0 )nmol·mg- 1pro和 (9.2± 0 .5 )nmol·mg- 1pro较模型组 (9.5± 0 .4 )nmol·mg- 1pro和(11.9± 0 .9)nmol·mg- 1pro明显降低 (P <0 .0 5 )。模型组与正常组和假手术组比较SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组在缺血 1h ,再灌注 1h和2 4h ,SOD活力分别为 (81.3± 1.6 )NU·mg- 1pro ,(79± 4 )NU·mg- 1pro和 (48± 4 )NU·mg- 1pro)较模型组 (6 8± 8)NU·mg- 1pro ,(48± 11)NU·mg- 1pro和 (18± 4 )NU·mg- 1pro明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦能减轻急性肾缺血再灌注时氧自由基引起的损伤     

Protective role of caffeic acid phenethyl ester (cape) on gentamicin-induced acute renal toxicity in rats

The toxicity of gentamicin (GEN) in the kidney seems to relate to the generation of reactive oxygen species (ROS). Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) has been demonstrated to have antioxidant, free radical scavenger and anti-inflammatory effects. It has been proposed that antioxidant maintain the concentration of reduced glutathione (GSH) may restore the cellular defense mechanisms and block lipid peroxidation thus protect against the toxicity of wide variety of nephrotoxic chemicals. We investigated the effects of CAPE on GEN-induced changes in renal malondialdehyde (MDA), a lipid peroxidation product, nitric oxide (NO) generation, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) activities, GSH content, blood urea nitrogen (BUN) and serum creatinine (Cr) levels. Morphological changes in the kidney were also examined. A total of 32 rats were equally divided into four groups which were: (1) control, (2) injected with intraperitoneally (i.p.) GEN, (3) injected with i.p. GEN+CAPE and (4) injected with i.p. CAPE. GEN administration to control rats increased renal MDA and NO generation but decreased SOD and CAT activities, and GSH content. CAPE administration with GEN injections caused significantly decreased MDA, NO generation and increased SOD, CAT activities and GSH content when compared with GEN alone. Serum level of BUN and Cr significantly increased as a result of nephrotoxicity. CAPE also, significantly decreased serum BUN and Cr levels. Morphological changes in the kidney due to GEN, including tubular necrosis, were evaluated qualitatively. In addition, CAPE reduced the degree of kidney tissue damage induced by GEN. Both biochemical findings and histopathological evidence showed that administration of CAPE reduced the GEN-induced kidney damage. Our results indicated that CAPE acts in the kidney as a potent scavenger of free radicals to prevent the toxic effects of GEN both at the biochemical and histological level. Thus, CAPE could be effectively combined with GEN treatment.     

黄芪多糖对高血脂大鼠肾脏的保护机制研究

目的 探讨黄芪多糖对高血脂大鼠肾皮质辅酯酶的影响,初步研究其肾脏保护机制。方法 采用高脂饲料制备高血脂大鼠,黄芪多糖腹腔给药连续8周,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肾皮质辅酯酶及观察肾脏形态学。结果 黄芪多糖使血清Cr,BUN,TC,TG 等明显降低,肾组织MDA明显降低,肾组织SOD明显升高,肾皮质辅酯酶明显升高且与Cr呈良好的负性相关（r=-0.993 0）;但肾组织形态学未明显改善。结论 黄芪多糖具有明显的降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,对高血脂大鼠具有一定的肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾皮质辅酯酶表达增加有一定的关系。