运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系

目的：肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，由3种亚基组成：肌钙蛋白C，肌钙蛋白I和肌钙蛋白T。运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，因此相对于血浆肌酸激酶活性以及血浆肌红蛋白，肌球蛋白重链和肌酸激酶同工酶，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。为此，探讨运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1990-01／2005-05期间的相关文章，检索词为“troponin”和“exercise、skeletal muscle damage，myocardial damage”，限定文章语言种类为英文：同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2005—05期间的相关文章，检索浏“肌钙蛋白”和“运动，骨骼肌损伤，心肌损伤”，限定文章语言种类为中文：资料选择：对资料进行初审，所选文献应符合以下标准：①肌钙蛋白研究文献。②有关运动性骨骼肌和心肌损伤的研究。③运动与骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白关系的研究。资料提炼：共收集到40篇相关文献，其中符合标准的有33篇．包括16篇中文文献和17篇英文文献资料综合：部分文献重点介绍了肌钙蛋白，部分文献着重研究骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基与运动性骨骼肌损伤的诊断及其释放机制，其他文献则侧重于心肌肌钙蛋白及其在心肌损伤诊断中的应用。结论：运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，它们分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。测定运动后血液中肌钙蛋白浓度，可以为较早的发现和判断运动导致的骨骼肌和心肌的早期损伤提供依据。     

氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的:有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点,特别是对运动性疲劳产生机制的研究,国内外已有大量的报道,文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度,对运动性疲劳的产生机制作一综述,为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-04期间的相关文章,检索词“sportsfatigue,freeradical,并限定文章语言种类为英文。同时手工/计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989/2003期间的文章,检索词“运动,氧自由基,脂质过氧化,运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章,排除综述和重复研究。资料提炼:有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生,4篇讨论了运动性疲劳的消除,其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合:急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多,脂质过氧化反应增强,导致细胞膜流动性下降,细胞膜的完整性和通透性下降,最终诱发疲劳的产生。结论:氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关,将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来,从基因水平     

运动性骨骼肌微损伤的特性

目的:分析运动性骨骼肌微损伤的特性。方法:应用计算机检索HighWire Press1989-01/2006-12关于运动性骨骼肌微损伤的文章。检索词“musclemicro-damage”并限定文章的语言种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1989-01/2006-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动性骨骼肌微损伤”。结果:运动后骨骼肌微损伤的发生的直接证据主要表现在运动对骨骼肌微结构和超微结构的影响,其间接证据主要表现在血液中肌肉酶活性和肌红蛋白含量增加、血液中C-反应蛋白含量升高、尿液中肌肉蛋白质分解产物增加和骨骼肌组织中炎症反应标志物增高。结论:了解运动性微损伤的特性可以预防和干预运动后微损伤的发生,为有效地预防延迟性肌肉酸痛提供理论参考。     

运动与不同组织细胞凋亡

背景:细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。目的:分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。方法:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"apoptosis"。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"アポトーシス,運動"奔?算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为"细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞"。结果与结论:无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。     

干细胞与运动性骨骼肌细胞凋亡

背景:运动性骨骼肌细胞凋亡业已成为当前运动医学领域的研究重点,干细胞应用于运动性伤病的恢复和防治也有报道,但将干细胞用于细胞凋亡干预作用的相关研究还很少.目的:总结干细胞防治运动性骨骼肌细胞凋亡的作用及其机制,为科学的运动训练和体育锻炼提供依据.方法:通过计算机检索PubMed数据库1991-01/2009-10的相关文献,检索词为"Exercise Training,Sports,Skeletal Muscle,Apoptosis",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2009-10的相关文献,检索词"干细胞、运动、骨骼肌、细胞凋亡",并限定文章语言种类为中文.纳入标准:①文章所述内容应与干细胞及其骨骼肌细胞凋亡的研究密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:①重复性研究.②Meta分析.结果与结论:共检索到360篇文献,对资料进行初审,文献的来源主要是通过对干细胞及其在运动医学领域的研究进展,以及骨骼肌细胞凋亡的变化与发展趋势等的应用情况进行汇总分析,共选取31篇文献,其中21篇为综述,其余均为临床或基础实验研究.大强度的运动可引起骨骼肌细胞出现凋亡,而运用干细胞技术可在一定程度上起到预防细胞凋亡的作用,干细胞可通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达来防治运动过程中出现的骨骼肌细胞凋亡,从而促进运动机体骨骼肌的早期恢复.     

运动性疲劳的堵塞学说

目的:文章从堵塞学说出发,对近年来有关运动性疲劳研究成果作一综述,为运动性疲劳的消除提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline 1989-01/2006-06的相关文章,检索词"exercise-induced fatigue,blocking-up",并限定文章语言种类为英文。同时手工/计算机检索中国CMKI期刊全文数据库1993-01/2006-06的文章,检索词"运动性疲劳、氧自由基、乳酸",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与堵塞学说有关的运动性疲劳方面的文章,排除重复研究的文章。同时采用了一些有关运动性疲劳的前沿著作。资料提炼:有15篇中文文献和15篇英文文献符合纳入标准。24篇文章讨论了运动性疲劳的产生机制,4篇文章讨论了运动性疲劳的病理生理变化,2篇文章讨论了运动性疲劳的研究现状。资料综合:文章通过对传统堵塞学说的延伸,试着从乳酸的堆积、血液中氨浓度的升高、各种自由基的产生以及磷酸化合物和磷酸角度来分析疲劳产生的机制,以期为运动实践中疲劳的针对性消除提供理论参考。结论:运动性疲劳是一个受多因素制约的复杂现象。随着分子生物学技术的不断发展,堵塞学说的理论会得到进一步的证实。     

氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的：有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点，特别是对运动性疲劳产生机制的研究，国内外已有大量的报道，文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度，对运动性疲劳的产生机制作一综述，为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2004-04期间的相关文章，检索词“sports fatigue，free radical”，并限定文章语言种类为英文。同时手工／计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989／2003期间的文章，检索词“运动，氧自由基，脂质过氧化，运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章，排除综述和重复研究。资料提炼：有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生，4篇讨论了运动性疲劳的消除，其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合：急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强，导致细胞膜流动性下降，细胞膜的完整性和通透性下降，最终诱发疲劳的产生。结论：氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关，将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来，从基因水平来探讨运动性疲劳的发生机制应具有广阔的课题前景。     

运动与Fas介导的心肌、骨骼肌和淋巴细胞凋亡

目的:分析Fas介导细胞凋亡的可能机制,探讨运动与Fas介导心肌、骨骼肌、淋巴细胞凋亡的关系,从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化,对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。资料来源:采用计算机检索springlinker,pubmed数据库1994-01/2004-12Fas介导骨骼肌、心肌、淋巴细胞凋亡的相关文章,检索词为“Fas,apoptosis,exercise,skeletalmuscle,cardiomyocyte,lymphocyte”,并限定文章的语种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,细胞凋亡,骨骼肌,心肌,淋巴细胞”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:关于Fas介导心肌、骨骼肌、淋巴细胞凋亡的研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献58篇,排除29篇重复性研究,29篇符合纳入标准。资料综合:细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程,其性质为生理性细胞死亡,Fas作为诱发细胞凋亡的死亡因子,在调控细胞凋亡中有着重要的生物学意义。对运动与Fas介导细胞凋亡信号传导机制的研究,将会从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化,对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。此外,Fas在许多肿瘤、免疫系统疾病、脊髓损伤中起重要作用。结论:对运动与Fas介导凋亡的深层次研究,可能会揭示治疗疾病的机制带来新的运动治疗方法,对促进人类健康无疑有重要实际意义。     

运动性疲劳的产生和消除

目的:探讨运动性疲劳的产生机制和消除或缓解运动性疲劳的方法。资料来源:检索1994/2006中国医院数字图书馆和www.highwire.org网站中关于运动性疲劳的文章,英文检索词为“SportsFatigue”,并限定语种为“English”;中文检索词为“运动性疲劳”,并限定语种为中文;另外手工查找运动性疲劳有关的资料和书籍。资料选择:对资料进行初审,选取与运动性疲劳相关的文献,所选择的文献为研究原著,排除重复研究和综述类文献。资料提炼:共收集到228篇运动性疲劳的文献,在选择、分析的基础上,排除重复或类似研究,最终提炼出30篇文献进行分类整理用于文章。资料综合:运动性疲劳和恢复过程一直是体育科学研究的重要课题,根据疲劳产生的机制,可以分为中枢性疲劳机制和外周疲劳机制。运动性疲劳的消除方法较多,可以采取休息、营养、推拿、中医药等方法来预防和恢复。结论:运动性疲劳影响人体的运动能力。因此,根据疲劳产生的机制,采取有效的方法来消除和缓解运动性疲劳,对提高运动成绩和训练效果具有重要的作用。     

运动性猝死

目的:探讨和分析运动性猝死的流行病学和病因学特征,为竞技体育和全民健身提供科学有效的预防措施。资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2005-07关于运动性猝死的相关文献,检索词为“exercise/sport,suddendeath”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索同期维普中文科技期刊全文数据库关于运动性猝死的相关文献,检索词为“运动、猝死”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初选,选择与运动有关的猝死文献,排除重复性研究文献以及个案。资料提炼:在63篇文献中,经分类整理,纳入14篇。资料综合:运动性猝死发生率低,进展迅速,与运动项目和运动强度之间没有明显相关,多发生在30～60岁,男性多于女性。病因多为心源性和脑源性猝死,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个主要原因。结论:运动性猝死发生率低,存在性别特征,冠状动脉粥样硬化是运动性猝死的一个重要因素。必须加强对运动性猝死流行病学和病因学以及预防措施的研究。     

Aldosterone and end-organ damage

Aldosterone concentrations are inappropriately high in many patients with hypertension, as well as in an increasing number of individuals with metabolic syndrome and sleep apnoea. A growing body of evidence suggests that aldosterone and/or activation of the MR (mineralocorticoid receptor) contributes to cardiovascular remodelling and renal injury in these conditions. In addition to causing sodium retention and increased blood pressure, MR activation induces oxidative stress, endothelial dysfunction, inflammation and subsequent fibrosis. The MR may be activated by aldosterone and cortisol or via transactivation by the AT(1) (angiotenin II type 1) receptor through a mechanism involving the EGFR (epidermal growth factor receptor) and MAPK (mitogen-activated protein kinase) pathway. In addition, aldosterone can generate rapid non-genomic effects in the heart and vasculature. MR antagonism reduces mortality in patients with CHF (congestive heart failure) and following myocardial infarction. MR antagonism improves endothelial function in patients with CHF, reduces circulating biomarkers of cardiac fibrosis in CHF or following myocardial infarction, reduces blood pressure in resistant hypertension and decreases albuminuria in hypertensive and diabetic patients. In contrast, whereas adrenalectomy improves glucose homoeostasis in hyperaldosteronism, MR antagonism may worsen glucose homoeostasis and impairs endothelial function in diabetes, suggesting a possible detrimental effect of aldosterone via non-genomic pathways.     

NSAID-induced gastric mucosal damage

Gastric mucosal damage is a common side effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). These drugs may cause gastrointestinal symptoms, gastric erosions, peptic ulcers or upper gastrointestinal bleeding. Therefore, NSAIDs should be used cautiously in patients with a history of gastrointestinal lesions. Drugs that may be useful in preventing or treating NSAID-induced gastric mucosal injury are under intensive clinical investigation.