坎地沙坦对高血压并阵发性房颤病人电生理指标影响

目的探讨坎地沙坦对高血压并发阵发性心房颤动(房颤)病人的心电生理指标的影响,了解坎地沙坦的抗心律失常效应。方法将60例高血压并阵发性房颤病人随机分成治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组给予坎地沙坦,对照组给予非洛地平。分别于治疗前、治疗4个月后窦性心律下测量两组病人体表心电图的最大P波时限(Pmax)和最小P波时限(Pmin),并计算P波离散度(Pd)。同时用24 h动态心电图测量其心率变异性,并随访观察4个月内房颤复发相关参数。结果与治疗前相比,治疗组治疗后的Pmax、Pd、低频功率(LF)显著减小,连续R-R间期标准差(SDNN)、平均5分R-R间期标准差(SDANN)、高频功率(HF)值明显上升,差异有显著性(t=2.37~3.09,P<0.05)。而对照组治疗前后各指标比较差异无显著性(t=0.73~1.26,P>0.05)。与对照组相比,治疗组治疗后的Pmax、Pd、LF显著减小,SDNN、SDANN、HF值明显上升,差异有显著性(t=2.25~14.35,P<0.05);房颤复发率、发作时心室率及发作持续时间降低,差异有显著性(2χ=3.93,t=2.17、4.12,P<0.05)。结论坎地沙坦能减少高血压并阵发性房颤病人的P波离散度,改善心率变异性,并减少房颤的复发。     

不同剂量阿托伐他汀早期应用治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的观察急性冠脉综合征（ACS）发生后24 h内使用两种不同剂量阿托代他汀的疗效与安全性，以及患者1年中心脑血管事件的发生情况。方法180例ACS患者随机分为两组，24 h内分别给予阿托伐他汀10 mg&#183;d^-1与40 mg&#183;d^-1，用药时间1年。观察两组患者血脂达标情况、住院期间及存活出院者主要心脑血管事件及药物不良反应。结果两组治疗2周、3个月、6个月及12个月的总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL-C）均明显降低（P〈0.01），且40 mg&#183;d^-1组在各时间段血脂达标情况优于10 mg&#183;d^-1组（P〈0.05），住院及随访期间40 mg&#183;d^-1组复发性心绞痛（AP）、心力衰竭（HF）、心律失常、需做PTCA或CABG、因心肌缺血再住院的发生率均较10 mg&#183;d^-1组明显降低（P〈0.05）。两组未见严重不良反应。结论ACS患者应用10 mg&#183;d^-1及40 mg&#183;d^-1的阿托伐他汀均能有效地调脂，40 mg&#183;d^-1阿托伐他汀的调脂及减少心脑血管事件作用更佳，且治疗过程中无严重不良反应。     

银杏内酯B衍生物对血栓形成的抑制作用

【目的】观察银杏内酯B衍生物（XQ）对实验性血栓形成的影响。【方法】选用sD雄性大鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组（剂量为48mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,银杏内酯B（GB）组（剂量为7．8mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,xQ低、中、高剂量组（剂量分别为3．9、7．8、15．6mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）。分别采用颈动-静脉旁路法复制血栓模型及电刺激法复制混合血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。选用ICR雄性小鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组（剂量为96mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,GB组（剂量为15．6mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,XQ低、中、高剂量组（剂量分别为7．8、15．6、31．2mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）。采用5’一腺苷二磷酸二钠盐（ADP）致小鼠急性肺血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。【结果】XQ中、高剂量组均能显著减轻大鼠动脉血栓的湿、干质量（与模型对照组比较,P〈0．05或P〈0．01）,显著延长大鼠混合血栓形成时间（与模型对照组比较,P〈0．05）。XQ高剂量组对小鼠急性肺血栓形成有抑制作用,并可显著缩短小鼠的喘促持续时间（与模型对照组比较,P〈0．05）。【结论】XO具有一定的抗血栓形成作用。     

P波离散度预测老年高血压病并发阵发性房颤的临床应用价值

目的：探讨P波离散度预测老年高血压病并发阵发性房颤的临床应用价值。方法：检测86例老年高血压病并发阵发性房颤患者（观察组）的最大P波时限（Pmax）及P波离散度（Pd），并与78例老年高血压病但无阵发性房颤患者（对照组）进行比较，同时应用多普勒超声心动图测量两组患者的左房内径（LAD）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果：观察组Pmax、Pd均显著大于对照组（P〈0．01），两组LAD无显著性差异（P〉0．05），观察组LVEF较对照组显著降低（P〈0．05）。结论：Pmax和Pd是预测老年高血压病并发阵发性房颤的可靠指标，具有重要的临床应用价值。     

卡维地洛联合依那普利对阵发性心房颤动P波离散度的影响

目的:通过研究卡维地洛联合依那普利对阵发性房颤患者P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨其对阵发性房颤的抗心律失常效应及Pd对于预测抗心律失常药物疗效的预测价值。方法:阵发性房颤患者89例随机分为治疗组(n=63例,卡维地洛+依那普利)和对照组(n=26例,常规治疗),另设正常人26例为正常组。在服药前、服药后3月分别测量Pmax及Pd,并观察治疗后阵发性房颤发作情况。结果:阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人显著延长(P<0.05)。治疗组和对照组服药前、服药3个月后Pmax、Pd较用药前明显缩短(P<0.05)。治疗组和对照组之间用药前和后Pmax、Pd及房颤随后正常波Pmax、Pd改变没有明显统计学差别(P>0.05)。将阵发性房颤患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效患者和无效患者用药前与用药后比Pmax、Pd测定值均有明显的统计学差别(P<0.05),但两部分之间用药前后Pmax、Pd无明显统计学差别。结论:阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,卡维地洛联合依那普利明显缩短Pmax、Pd。Pd对于预测抗心律失常药物疗效无预测价值。     

P波离散度与阵发性房颤复发的关系

目的：观察阵发性房颤复律后复发与P波离散度（Pd）的关系。方法：入选50例阵发性房颤转复的患者,按3个月内有无复发分成两组,比较两组最大P波时限（Pmax）,最小P波时限（Pmin）及Pd。结果：房颤复发组Pd和Pmax较未复发组Pd和Pmax明显延长（P均〈0.05）,Pd≥40ms组房颤复发率较Pd〈40ms组明显增高（P〈0.01）。结论：Pd延长可作为预测心房颤动复发的有效指标。     

阵发性房颤患者房性早搏后心率震荡的临床意义

目的探讨房性早搏（房早）后心率震荡（HRT）在评价阵发性房颤发作前自主神经短暂变化中的意义。方法24h动态心电图证实为阵发性房颤的患者共56例,用闪光卡经解压和扫描,记录房颤开始时间。（1）分析一天中的3个时段：上午（6～10点）、下午（13～17点）和夜间（24～4点）房早HRT的变化。各时段分别按顺序入选3个房早,计算心率震荡指标：震荡初始（TO。）及震荡斜率（Ts。）的数值。（2）比较阵发性房颤发作前、后1hHRT指标TOA、TSA及心率变异性指标：平均正常RR间期的标准差（SDNN）、低频成分（LF）、高频成分（HF）、低频／高频比值（LF／HF）的变化。结果（1）房颤发作前1hTOA、TS．均较发作后1h明显增高,（0．47±0．32）％VS（0．24±0．18）％及（16±6）ms／RRVS（13±4）ms／RR（P〈0．05）。HRV各指标在PAF发作前后无明显差异。（2）TOA、TSA夜间均较上午明显增高,（1．24-0．6）％VS（0．8±0．4）％及（17±6）ms／RRVS（14±4）ms／RR（P〈0．05）。（3）PAF在夜间发作最多,其次是下午。结论（1）提示房早可能引起迷走神经抑制反应缺失,甚至发生一过性迷走神经的兴奋性增强,导致房颤发作。（2）应用房早后HRT评价阵发性房颤发作前自主神经的变化,在PAF发作前异位搏动较多的情况下,可能会优于心率变异性,具有一定的临床意义。     

地西泮对妊娠期大鼠宫颈组织MMP-97/TMP-1表达的影响

目的探讨地西泮促进妊娠期大鼠宫颈成熟和扩张的作用及其可能机制。方法建立妊娠大鼠动物模型,随机分为4组,实验3组,分别为大鼠妊娠11d（中期）及18d（晚期）给予地西低剂量（0．5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、中剂量（1．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、高剂量（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,给予0．9％生理盐水（2．0mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）作为对照组。用蛋白印迹法测定其基质金属蛋白酶9（MMP-9）脸属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的蛋白表达。结果随着妊娠进展宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达增加,妊娠晚期较中期MMP-9／TIMP-1表达增加明显（P〈0．05）;妊娠中期不同剂量地西泮组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达与对照组相比无显著性差异：妊娠晚期地西泮中、高剂量组宫颈组织MMP-9／TIMP-1表达均较对照组变化显著（P〈0.01）,而总MMP-9蛋白浓度的表达无显著差异（P〉0.05）。结论一定剂量的地西泮具有增加宫颈组织MMPs活性的作用,从而促进妊娠晚期宫颈成熟和扩张。     

替米沙坦对高血压病伴阵发性房颤患者的P波离散度的影响

目的探讨替米沙坦对高血压合并阵发性心房颤动患者的P波离散度(Pd)和P波最大时限(Pmax),左房内径及复发的影响,探讨替米沙坦的抗心律失常效应。方法将58例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成治疗组(29例)和对照组(29例),另设正常人29例为正常组。治疗组给替米地沙坦80mg/d,1次/日,对照组给予利尿剂和钙拮抗剂。在服药前、服药3个月分别测量Pmax及Pd、左房内径及房颤发生率、复发率的情况。结果治疗组可使Pmax和Pd明显缩短(P<0.05),左房内径稍缩小(P>0.05),房颤发生率较对照组亦明显降低(P<0.01),但差异不显著(P>0.05),对照组虽也使Pmax和Pd减小,但差异不显著(P>0.05),对左房内径几乎无影响(P>0.05),房颤发生率减少,但差异不显著(P>0.05)。结论高血压合并阵发性房颤患者Pmax,Pd较正常人增大,替米沙坦可减少Pmax和Pd,减少阵发性房颤发生率,使左房内径有缩小趋势,并能改变心房的结构异常和电生理异常。     

坎地沙坦对原发性高血压患者心率变异性影响的观察

目的观察原发性高血压患者心率变异性（HRV）及血管紧张素Ⅱ受体（ATR）拮抗剂坎地沙坦治疗对HRV的影响。方法选择50例原发性高血压患者为高血压组,给予口服坎地沙坦8 mg,每日口服1次,连续8周。服药前后做24 h动态心电图测心率变异（HRV）的时域和频域指标,并与50例正常对照组进行比较。结果与正常对照组比较,原发性高血压组HRV各项指标与对照组相比明显减低（P〈0.01）;坎地沙坦能明显降低血压,使时域指标SDNN、SDANN和SDNNI升高;RMSSD和PNN50轻度升高,频域指标VLF和LF下降,HF增加（P〈0.05或0.01）,在降压的同时伴随HRV各项指标较治疗前改善。结论原发性高血压患者存在HRV改变,坎地沙坦可有效提高HRV,改善高血压患者自主神经功能。     

缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的:研究缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)及阵发性房颤发生的影响。方法:将42例特发性阵发性房颤患者随机分为对照组及观察组,每组21例,观察组给予缬沙坦80mg/d治疗。分别测定治疗前及治疗3个月后各组P波最大时限(Pmax)和Pd,并计算两组患者随访3个月期间每例阵发性房颤平均发生率。结果:治疗前、对照组和观察组Pmax和Pd无显著性差异。治疗后、对照组Pmax和Pd无明显变化,其分别为115.4±10.2ms和44.7±12.8ms(P>0.05);但观察组Pmax和Pd明显缩短,其分别为99.8±8.2ms和31.0±10.7ms,与治疗前比较有显著差异(P<0.05);同时观察组每例患者阵发性房颤平均发生率显著低于对照组。结论:缬沙坦能够减小特发性阵发性房颤患者Pmax与Pd,提示血管紧张素可能参与了Pmax与Pd的变化。     

P波离散度与老年高血压病并发心房颤动的研究

目的 探讨P波离散度对老年高血压病并发心房颤动的影响。方法观察52例老年高血压病并发阵发性心房颤动患者（观察组）的最大P波时限（Pmax）、P波离散度（Pd），并与52例老年高血压病无阵发性心房颤动患者（对照组）比较。结果观察组和对照组的Pmax分别为（124，23±10．22）ms和（106．34±8，35）ms，Pd分别为（48．87±7，68）ms和（35，56±5，12）ms，前者均大于后者（P〈0，01）。在观察组，Pmax≥110ms时，预测敏感性为75％，特异性为77．6％；Pd／〉40ms时，预测敏感性为96％，特异性为91％。结论Pd可能是预测老年高血压病并发阵发性心房颤动发生的敏感心电图指标之一。     

P波离散度及最大P波时间预测阵发性心房颤动的临床价值

①目的探讨P波离散度(Pd)、最大P波时间(Pmax)对阵发性心房颤动的预测价值.②方法采用12导联同步心电图测量阵发性心房颤动病人(房颤组)及正常人(对照组)Pd和Pmax,并进行对比分析.③结果 房颤组与对照组比较Pd、Pmax均显著增大,差异均有显著意义(t＝3.392、3.498,P＜0.01);房颤组Pmax≥110ms及Pd≥40ms者显著多于对照组(X2＝4.532、4.156,P＜0.05).④结论 Pd及Pmax对预测阵发性心房颤动的发生有着重要的临床价值.     

替米沙坦对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的 观察替米沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨替米沙坦对心房颤动的治疗效果.方法 将64例高血压伴阵发性房颤患者随机分成替米沙坦治疗组(32例)和对照组(32例),另设正常人32例为正常组.在服药前、服药第6月分别测量Pmax及Pd,观察治疗前后两组Pmax及Pd的变化.结果 高血压伴阵发性房颤者Pmax及Pd均较正常人明显延长,服药第6月治疗组Pmax及Pd较治疗前明显缩短,较对照组也明显缩短.结论 高血压伴阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,替米沙坦能够缩短Pmax及Pd.     

自主神经功能异常与阵发性心房颤动的关系

目的:探讨自主神经活动在阵发性心房颤动发作前后的变化及其与阵发性心房颤动的关系。方法:在动态心电图上测量分析了25例阵发性房颤患者53阵次心房颤动发作前后及白天(6∶00~22∶00)和夜间(22∶00~6∶00)的心率变异指标(SDNN、LF、HF、LF/HF)的变化。结果:房颤发作前5m inSDNN、HF较终止后5m in显著升高(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.05),LF无变化;LF、HF白天均高于夜间(分别为P<0.05和P<0.01),夜晚LF高于HF(P<0.05),白天与夜间SDNN、LF/HF无差异,白天LF与HF无差异。结论:阵发性心房颤动患者白天迷走神经张力增强;迷走神经张力变化是阵发性房颤发作和终止的重要原因。     

P波离散度及心钠素与房性心律失常的关系研究

目的:探讨阵发性房颤和房性早搏患者的P波离散度(Pd)?左房内径(LAD)和心钠素(ANP)水平的变化及其相关性?方法:共入选阵发性房颤患者40例(A组),频发房性早搏患者50例(B组),正常对照组50例(C组),分别查窦性心律时的12导联心电图,测量最大P波时限(Pmax)及最小P波时限(Pmin)并计算P波离散度(Pd=Pmax-Pmin),超声心动图测量LAD;并取空腹静脉血用放免法测ANP水平?结果:阵发性房颤及频发房性早搏组的LAD?Pmax?Pd?ANP与对照组相比均明显延长(P < 0.01);阵发性房颤组与频发房性早搏组相比也有显著性差异(P < 0.05);LAD与Pmax?Pd?ANP均呈正相关(r=0.366,r=0.299,r=0.388,P < 0.01),ANP与Pmax?Pd也呈正相关(r=0.330,r=0.215,P < 0.01);而 Pmax与Pd相关性最好(r=0.706,P < 0.01)?结论: LAD?Pmax?Pd?ANP均与房性心律失常密切相关?     

心率变异性评价阵发性房颤患者自主神经功能状态

目的：通过心率变异性评价阵发性心房颤动患者自主神经功能状态。方法阵发性心房颤动患者64例（心房颤动组）和健康体检者71例（对照组）均进行24 h动态心电图检查,记录两组心率变异性指标,包括时域分析指标连续24 h窦性RR间期的标准差（ SDNN）、24 h内每5 min一段正常RR间期标准差的平均值（ SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（rMSSD）、RR间期序列中相邻RR间期差值大于50 ms的个数占所有RR间期个数的百分比（pNN50）以及频域分析指标高频成分（ HF）、低频成分（ LF）、高频与低频成分比值（ HF／LF）。结果心房颤动组24 h 心率及总心搏数、SDANN、rMSSD、pNN50、HF、LF均显著高于对照组（P＜0．05）。结论阵发性房颤患者合并自主神经功能紊乱。     

替米沙坦对高血压病伴阵发性心房颤动患者P波离散度的影响

目的：探讨替米沙坦对高血压病伴阵发性心房颤动患者P波离散度（pd）及心房颤动发生率的影响,探讨其预防心心房颤动动的疗效。方法：将107例高血压病伴阵发性心心房颤动动的患者随机分为替米沙坦组（52例）及对照组（55例）。结果：治疗3个月后两组最大P波时限（Pmax）、Pd均较治疗前下降,但替米沙坦组比对照组的Pmax、Pd下降的更多,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：替米沙坦能够降低高血压病伴阵发性心房颤动患者的P波离散度,减少心房颤动的发生率。     

雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的：探讨雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法：204例原发性高血压患者（治疗组）口服雷米普利前、后做24小时动态心电图,40例健康查体者行24小时动态心电图作为对照组。结果：治疗组治疗前后PNN50（％）、SDNN（ms）、rMSDD（ms）、SDSD（ms）、SDANN（ms）及LF／HF比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组收缩压／舒张压由用药前（151&#177;16／107&#177;9）mmHg降至用药后（128&#177;14／81&#177;8）mmHg（P〈0．05）。结论：雷米普利在降压的同时,可改善原发性高血压患者的心率变异性。     

原发性高血压伴阵发性房颤P波离散度的变化及意义

目的　探讨原发性高血压患者的P波离散度 (Pd)变化及临床意义。方法　测量 5 3例高血压患者伴阵发性房颤 (PAF组 )及 5 8例高血压无阵发性房颤患者 (对照组 )窦性心律时的 12导联ECG ,分别测定最大P波时限 (Pmax)及最小P波时限 (Pmin)并计算其P波离散度 (Pd) ,心脏超声测量左房内径 (LAD)和左室射血分数 (LVEF)。结果　PAF组的Pd及Pmax分别为 (4 7 77± 7 99)ms和 (12 3 74± 11 2 9)ms,较对照组〔分别为 (36 83± 7 2 8)ms和(116 10± 11 12 )ms〕明显延长 (P <0 0 1) :最小P波间期PAF组为 (76 34± 10 78)ms,较对照组 (79 2 8± 10 39)ms缩短 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　原发性高血压伴阵发性房颤患者Pd及Pmax延长 ,Pd可用于预测高血压患者房颤发作。