外斜视的原因和治疗

从1979年开始日本三井等对斜视的原因和治疗,从基础到临床,作了一系列的研究。尤其对外斜视,提出了一套新的理论。认为一般特发性外斜视,包括废用性外斜视,其发生原因是由于主眼(Master eye)即固视眼有一种异常的持续性的神经冲动传至从眼(Slave eye)即外斜眼的外直肌,使该肌收缩,从而引起外斜视。提出,应该对主眼进行手术矫正的治疗方针,这与我们以往对待外斜视的手术矫正,放在视力差的眼、经常外斜的眼、屈光度数大的眼上进行有很大不     

对主眼行手术矫正外斜视5例

近年来由于对外斜视的原因和治疗从基础到临床作了一系列的研究,提出了一套新的理论。认为外斜视是由于主眼(注视眼)有一种异常的持续性的神经冲动传至从眼(外斜眼)的外直肌,引起该肌的收缩而导致外斜视。特别是逆位相眼球反射运动与外斜视关系的明确,即对外斜视患者,如     

共同性外斜视主眼与斜眼眼外肌组织学比较

目的探讨共同性外斜视主视眼与主斜眼眼外肌组织学上有无差异。方法对26例共同性外斜视手术患者的眼外肌进行了主视眼与主斜眼的组织学观察比较。结果主视眼与主斜眼的内直肌组织学检验无差别,主视眼的外直肌在肌肉萎缩、纤维组织增生方面较斜眼明显,而在排列紊乱、胶原变性、脂肪组织增生诸方面两组间无差别。结论共同性外斜视主视眼与主斜眼眼外肌均发生了肌源性病变。     

手术主眼矫正外斜视

目的 :探讨用变通三井幸彦法手术主眼矫正外斜视的意义。方法 :按照三井幸彦法手术主眼矫正外斜视的理论 ,收集了魔术师镊子现象 (Magicianforcepsphenomenon ,MF)阳性的非麻庳性外斜视 45例 ,包括 :间歇性外斜视 6例、恒定性外斜视 2例、废用性外斜视 10例、交替性外斜视 19例、间歇性交替性外斜视 5例、特殊类型外斜视 3例。用角膜映光法测定斜视度。以支配眼球运动的一对拮抗肌加强与减弱各 1mm矫正 5度的算法 ,设定手术量 ;交替性外斜视 /间歇性交替性外斜视的双外直肌各后退 6～ 12mm。缩短肌双臂式缝合 (Doublearmsuture)、后退肌8字缝合 (Figure -eightsuture)。用术前、后眼位对比 ;遮杆阅读有无障碍检查 ,判断手术效果。结果 :经术后随访 3～ 12个月的 45例中 ,术前 2例、术后 2 8例 ,遮杆阅读无障碍。完全治愈 2 8例 (2 8/4 5 ,62 2 % )美容治愈15例 (15 /4 5 ,3 3 3 % )。残留 5°间歇性外斜视 2例 (交替性外斜视 1例、间歇性交替性外斜视 1例 2 /4 5 ,4 4% )。结论 :用变通三井幸彦作法 ,不失为在斜视眼上矫正外斜视传统作法 /三井幸彦手术主眼矫正外斜视法的一种补充 ,并可扩大矫正外斜视手术的适应证范围。     

共同性外斜视眼外肌病理研究

目的：探讨共同性外斜视内直肌的病理变化与斜视发现时间的关系。
　　方法：对30例共同性外斜视患者行斜视矫正手术,术中将截除的内直肌用4%甲醛固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构,并进行HE和Masson染色。
　　结果：共同性外斜视30例中,内直肌纤维大小不一、形态异常,数量减少,肌肉不同程度的纤维化,经Masson染色后发现,发现斜视较久患者组眼外肌肌纤维含量明显少于发现时间较短患者组(P<0.05) 。
　　结论：斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发现斜视时间较久的共同性外斜视比发现时间较短的共同性外斜视其眼外肌发生明显的纤维化,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一。随着斜视时间的延长,眼外肌纤维化程度加重。     

共同性内斜视患者眼外肌中肌球蛋白重链表达的研究

目的 探讨共同性內斜视的病理机制,探索斜视患者眼外肌的变化在其发病和治疗中的作用.方法 对62例共同性内斜视患者及14例正常人眼外肌进行分子生物学分析,分离差异蛋白,质谱分析差异蛋白,Western blotting鉴定质谱测序结果;随机抽取6例共同性內斜视患者的外直肌,RT-PCR法检测肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)异构体-眼肌型(MYH13)在眼外肌中的表达.结果 同正常对照相比,共同性内斜视患者的外直肌有12种蛋白表达差异(M1-M12),将这些蛋白进行质谱测序分析得到以MyHC为主的收缩蛋白的缺失.Western blotting结果显示,共同性内斜视患者的眼外肌中不表达MyHC.RT-PCR结果显示,随机的6例共同性內斜视眼外肌中MYH13 mRNA的表达水平分别为0.001 ±0.001、0.087±0.001、0.079±0.019、0.158±0.048、0.009±0.001、0.149±0.047,正常对照为1.000.MYH13 mRNA在共同性內斜视的眼外肌中的表达与正常对照相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 MyHC及MYH13在共同性内斜视患者眼外肌中表达缺失,是共同性內斜视发生、发展的主要原因之一.     

共同性斜视眼外肌病理分析

目的探讨共同性斜视眼外肌的病理变化与斜视发生的关系。方法对132例共同性斜视和22例麻痹性斜视病人行斜视矫正手术,将截除的外直肌或内直肌用95%酒精固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构。结果81例共同性外斜视中,内直肌退行性改变57例(70.4%),内直肌纤维化10例(12.3%),内直肌玻璃样变10例(12.3%),正常4例(4.9%);51例共同性内斜视中,外直肌退行性变18例(35.3%),外直肌纤维化28例(54.9%),外直肌玻璃样变5例(9.8%),22例麻痹性斜视中,13例内直肌和3例外直肌发生纤维化,6例外直肌发生玻璃样变。共同性斜视与麻痹性斜视直肌的病理结果经X~2检验P<0.01。恒定性外斜视与间歇性外斜视之间及先天性内斜视与共同性内斜视之间经X~2检验P<0.05。结论斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发病较久的恒定性外斜视比发病晚的间歇性外斜视其眼外肌发生纤维化的百分比较大,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一,斜视的病变程度与眼外肌功能是成反比的。     

眼外肌移位术在眼科临床的应用

眼外肌移位术是指将叭外肌的肌腱或肌肉部分移开其自然作用方向。眼外肌移位术同常规的眼外肌加强术或减弱术不同,其主要目的不是改变肌肉的力量,而是改变肌肉的作用方向及位置,从而达到特殊的治疗目的。目前临床上常用的眼外肌移位术有如下几种。一、治疗单眼垂直性斜视:单眼垂直性斜视多同时伴有水平性斜视,故可在矫治水平性斜视的同时,将内、外直肌等量地上移或下移,从而一举两得,顺便矫治了垂直性斜视,减少病人的手术次数及痛苦。上述术式的变法是眼外肌边缘切开术,如果将一条水平眼外肌(内直肌或外直肌)上缘和下缘分别切开半个肌腹,使其上方切口距肌肉附     

胰岛素样生长因子-1在斜视儿童眼外肌及血清中的表达

目的: 探讨正常眼位及斜视儿童眼外肌、血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达差异,以期进一步认识斜视发病机制与IGF-1的相关性。方法: 根据患儿的眼位情况及斜视类型分组:共同性内斜视组67例86眼,共同性外斜视组129例183眼,正常眼位组23例23眼,运用免疫组织化学、免疫印迹及ELISA法分别检测各组儿童眼外肌及血清中IGF-1的含量,并行统计学分析。结果: (1)免疫组织化学检测结果显示:IGF-1在眼外肌细胞中主要表达在胞浆,细胞外基质中有少量的表达。正常眼位组眼外肌中IGF-1含量明显多于共同性内斜视组及共同性外斜视组(P<0.05)。(2)免疫印迹法检测结果显示:正常眼位组与共同性内斜视组、共同性外斜视组相比较,眼外肌中IGF-1含量明显增多(P<0.05)。(3)正常眼位组、共同性内斜视组、共同性外斜视组儿童血清中IGF-1含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 共同性内斜及共同性外斜等儿童常见单纯眼位异常的发生,可能与眼球血供中IGF-1含量的多少相关性不大,其影响在于控制眼球运动的眼外肌局部IGF-1含量的多少,提示应用IGF-1在眼外肌局部注射对于治疗斜视等眼外肌相关疾病具有潜在的应用前景。     

松眼综合征研究进展

眼眶结缔组织在眼球运动中发挥重要作用,其随年龄增长发生退行性改变,这种变化能够引起眼球控制眼外直肌运动的Pulley结构的位置发生改变,从而引起某些特殊类型的斜视发生,即“松眼综合征”,包括分开功能不足性内斜视及小度数的垂直斜视.眼眶磁共振检查发现其产生与眼外直肌Pulley位置的退行性改变有关.对于松眼综合征产生的不同类型的斜视,其治疗方法及手术方式不同,对于分开功能不足性内斜视,临床上既有内直肌后退手术,也可采用外直肌缩短手术,而对于小度数的垂直斜视,则可采用不同程度的垂直肌部分切除术.     

V型外斜视的临床表现和手术治疗分析

目的 探讨V型外斜视的病因、临床表现及手术治疗效果.方法 分析2004年1月至2008年6月收治1340例斜视中76例V型外斜视病例的病史资料及治疗结果.根据不同临床表现和病因,行不同的手术方式,术后进行双眼视功能训练,随访6～12月.结果 76例v型外斜视患者中,共有73例(96.05%)患者存在眼外肌功能异常,包括下斜肌功能亢进患者56例(73.68%)、上斜肌功能不足39例(51.32%)、上直肌功能减弱8例(10.53%)、下直肌功能亢进2例(2.63%)、外直肌功能亢进33例(43.42%)和内直肌功能不足4例(5.26%o术后共有65例效果满意(85.53%),第一眼位正,v征消失,59例(77.63%)通过手术和训练获得了双眼视功能.结论 V型外斜视发病原因以下斜肌功能亢进为主,根据病因选择不同的手术方式,术后配合双眼视功能训练,多能获得双眼视.     

外斜视A征的临床特征和手术治疗

探讨外斜视A征的临床特征和有效的手术治疗方法。方法对32例外斜视A征患者行上斜肌减弱术、内直肌缩短术或(和)外直肌后退术,观察手术前、后患者眼位、斜视度数和临床特征的改变。结果在32例外斜视A征患者中,上斜肌功能亢进31例(双眼27例,单眼4例),内直肌功能不足20例(双眼16例,单眼4例)。行上斜肌部分肌腱切除术13例(双眼12例,单眼1例),行上斜肌肌腱切断术18例(双眼15例,单眼3例);行内直肌缩短术17例(双眼11例,单眼6例),行单眼内直肌缩短及外直肌后退术10例;行外直肌后退术4例(双眼1例,单眼3例)。术后眼位恢复至正位28例(87．5％),外斜视A征消失31例(96．9％),其中4例患者术后获得双眼单视功能。结论外斜视A征作为斜视A-V综合征中的主要斜视类型,上斜肌功能亢进和内直肌功能不足是其发病的主要原因和临床特征;矫正外斜视A征的有效手术治疗方法是上斜肌减弱术和外斜视矫正术。     

关于眼外肌纤维化、A-V综合征、麻痹性斜视的诊治实践与讨论

特殊类型斜视与一般斜视不同,大部分为眼外肌结构异常或邻近组织结构异常所致[1]。斜视的诊治成为眼科日常诊疗工作的一部分。本文报告了眼外肌广泛纤维化综合征(General ExtraocularMuscle Fibrosis Syndrome)、A-V综合征(A andV phenomenon)、麻痹性斜视(ParalyticStrabismus)典型病例。同时通过文献复习结合临床实践,讨论这几种特殊斜视的诊断与治疗,指出并强调有关注意事项。旨在积累、丰富临床资料,交流临床经验体会,不断提高斜视的诊治水平。病例1眼外肌广泛纤维化综合征(固定性左眼上斜视、外斜视合并上睑下垂、弱视、立体盲—…     

先天性上斜肌麻痹其下斜肌病变程度的观察

目的:测量先天性上斜肌麻痹患者其下斜肌异常的程度。方法:采用临床横断面研究,自身配对对照设计。选取30例合并单眼上斜肌麻痹的外斜视(间歇性外斜视、恒定性外斜视)患者做双眼外直肌后退和下斜肌减弱等相应的垂直肌手术时,观察患者麻痹眼和非麻痹眼的下斜肌,测量下斜肌的紧张度。下斜肌的紧张度是以斜视钩垂直于巩膜勾出下斜肌,肌肉离开巩膜的最大距离表示。结果:麻痹眼的下斜肌粗细不等,但都比健眼下斜肌坚韧、紧绷。麻痹眼的下斜肌平均紧张度为6.33±1.35mm,非麻痹眼的下斜肌平均紧张度为7.76±0.81mm,两者的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:上斜肌麻痹时患眼的下斜肌紧张度较高、弹性较差。     

副眼外肌畸形一例及文献复习

目的 手术探查一例伴随眼球运动受限及眼球后退现象的垂直非共同性斜视患者.方法 病例报告.运用MRI影像学检查了解该病例眼外肌结构特征,通过手术松解异常结构对眼球运动的限制并手术矫正斜视,组织病理学检查确定异常结构的组织学成分.结果 位于眼眶肌锥内间隙(外下象限),外直肌内下方、下直肌外上方,起自眶尖,附着于眼球后巩膜的类似眼外肌的异常结构是本例斜视患者的可能原因.通过手术松解其对眼球运动的限制并适当后退下直肌达到了矫正斜视的效果.眼球运动改善不明显.异常结构病理报告来源于肌肉组织.结论 本病例MRI检查发现的异常结构,术中发现与眼球运动限制有一定关系,该异常结构组织学检查为来源于肌肉组织,考虑为副眼外肌畸形.对伴随眼球运动受限及眼球后退现象的垂直非共同性斜视,要考虑到眼眶内异常结构的可能,有必要用MRI影像学检查,协助明确诊断.     

先天性和共同性斜视眼外肌病理变化的比较

目的观察先天性斜视、共同性斜视眼外肌的病理变化,探讨共同性斜视、先天性斜视等肌源性病变特点。方法对50例先天性斜视及共同性斜视患者行斜视矫正术,将截除的眼外肌标本及选取的2例正常眼外肌标本制作石蜡切片,行HE染色并置于光镜下观察眼外肌的病理特点。结果正常眼外肌标本未见纤维组织增生;先天性内、外斜视眼外肌标本显示出不同程度的眼外肌纤维化、玻璃样变及肌纤维变性、结构消失等改变,以先天性内斜视改变较为显著。共同性内、外斜视可见肌纤维体积减小、数量减少,排列紊乱,发病较早、手术年龄大的共同性斜视患者多可见肌肉部分萎缩、肌纤维间隙增宽,胶原含量增多等改变。结论先天性斜视会引起眼外肌纤维化等的改变,而共同性斜视也会出现轻度眼外肌病理性改变。     

间歇性外斜视患者眼外肌及其本体感受器的病理学改变

目的 研究间歇性外斜视患者眼外肌及其本体感受器的超微结构,以期探讨间歇性外斜视的病因及发病机制.方法　选取20例间歇性外斜视患者非注视眼内直肌附着点后长约4～5mm、宽约10mm的眼外肌制作病理标本(光镜10例、透射电镜10例),选取同期角膜移植供体的健康人眼内直肌10条作为正常对照(光镜5条、透射电镜5条),光镜及透射电镜下观察比较间歇性外斜视患者和正常人肌纤维及眼外肌本体感受器超微结构的差异.结果 同正常人比较,间歇性外斜视患者眼外肌纤维排列紊乱,部分纤维萎缩、水肿,线粒体变性,眼外肌本体感受器结构出现明显异常,内囊、外囊不完整,梭内肌纤维排列紊乱,有髓神经轴浆内有残体形成,线粒体缺如,内膜与神经末梢间可见粗大致密的胶原纤维增生,神经纤维内微丝、微管等细胞器减少,严重者可见有髓神经脱髓鞘.结论 间歇性外斜视患者弱侧眼外肌内直肌及其本体感受器发生了病理性改变,可能与间歇性外斜视病因及发病机制有关.     

水平肌移位术治疗水平斜视并伴垂直斜视

目的 探讨水平肌移位量与矫正垂直斜视度的关系.方法 对我院58例(80眼)诊断为水平斜视并垂直斜视者施行水平肌移位术,在做内外直肌手术时,在后徙或缩短的同时将其附着点向上或向下移位0结果 j.5g例(,80眼)中有36例(47眼),行内外直肌止端上下移位量5～7 mm,平均矫正垂直斜视度4.58°±0.78°;22例(33眼)移位小于3mm,平均矫正垂直斜视度1.75°±0.46°;10例(15眼),未行内外直肌移位,平均矫正垂直斜视度1.25°±0.36°.结论 水平肌移位术治疗水平斜视并小度数垂直斜视效果佳,而且水平肌移位量不少于5mm.     

共同性外斜视弱侧眼外肌的病理改变及TGF-β1的表达

目的：通过研究共同性外斜视弱侧肌的病理改变及转化生长因子（TGF-β1）的表达,探讨共同性外斜视的发病机制。方法：收集共同性外斜视患者弱侧肌（作用力与眼位偏斜方向相反的眼外肌）30例,分成3组,每组10例,正常人眼外肌6例,分别行光镜和Masson三色胶原染色,采用免疫组化方法对弱侧眼外肌中TGF-β1定量研究。结果：共同性外斜视弱侧肌不同程度地显示肌组织萎缩,肌纤维体积减小、数量减少,纤维化、玻璃样变及肌纤维变性,正常人眼外肌和共同性外斜视患者弱侧眼外肌中均有TGF-β1阳性表达,先天性外斜视组、恒定性外斜视组的TGF-β1的表达高于对照组,其差异具有显著性意义。结论：共同性外斜视眼外肌发生病理改变的过程中,TGF-β1起到了促进作用。     

共同性水平斜视的再次手术

目的 探讨共同性水平斜视手术后施行再次斜视手术的临床特点及手术处理的特殊性.方法 共同性水平斜视手术后施行再次斜视手术的55例患者进行了回顾性临床分析,手术前后进行眼位检查、眼球运动,Titmus立体视检查双眼视觉功能.手术方法:手术前做全麻下或局麻下行牵拉试验.手术方式选择原则:依据视近和视远斜视角的不同,眼球运动受限制的受累肌肉和牵拉试验结果选择术式.术后追踪观察1～8年,平均2年.结果 (1)内斜视术后继发外斜视13例中,除即刻过矫3例在手术后48h内施行内直肌探查术外,其余施行原后徙内直肌完全复位或部分复位术,联合外直肌截除.治愈率76.9%.外斜视术后继发内斜视11例,施行原后徙外直肌完全复位或部分复位术,联合内直肌截除.治愈率81.8%.伴有V型斜视和垂直性斜视者联合水平直肌移位或斜肌减弱术.(2)内斜视欠矫15例中,8例施行内直肌边缘切开联合外直肌截除术;选择单纯在同一眼上外直肌截除术2例;伴有斜肌异常患者,则选择对侧眼内直肌后徙联合外直肌截除并下斜肌后徙5例.术后正位率86.7%.外斜视欠矫16例中:6例施行原外直肌后徙眼边缘切开联合内直肌截除术;2例Ⅴ型外斜视联合双下斜肌后徙,4例外直肌周围瘢痕松解术,4例联合调整缝线.术后正位率87.5%.结论 (1)水平斜视过矫伴有受累肌运动障碍,结合看近与看远斜视角的差别,选择内直肌或外直肌复位术.(2)调整术后缝线可将再次斜视手术的非预期结果降低到最小程度.