miR-627-3p在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对癌细胞恶性生物学 行为的影响

目的：探讨 miR-627-3p 在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）组织中的表达及其对 ESCC细胞生物学行为的影响。方法：收集2015年1月至2015年10月河北医科大学第四医院胸外科手术切除的ESCC组织86例及对应的癌旁组织标本20例。通过qPCR法检测miR-627-3p在86例ESCC组织及癌旁组织中的表达,分析其表达与ESCC患者临床病理学指标及预后的关系;利用Kaplan-Meier Plotter在线数据库进一步分析数据库中hsa-miR-627的表达与ESCC患者预后的关系;通过qPCR法检测miR-627-3p在4株ESCC细胞系中的表达,选取表达水平最低的食管癌细胞转染miR-627-3p mimic,选取表达水平最高的ESCC细胞转染miR-627-3p inhibitor,采用CCK-8法检测细胞的增殖,采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;采用 KEGG分析探讨 miR-627-3p可能介导的信号转导通路,并采用 qPCR法验证 miR-627-3p对信号通路中关键基因表达的影响。结果：miR-627-3p在 ESCC组织中的表达明显低于在癌旁组织中的表达,miR-627-3p的表达与 ESCC患者淋巴结转移和临床分期相关（均 P<0.05）;miR-627-3p高表达的 ESCC 患者的 5年生存率明显高于 miR-627-3p低表达的食管癌患者（P<0.05）。ESCC细胞系 KYSE170中 miR-627-3p表达最低,KYSE30中 miR-627-3p表达最高;在 KYSE170细胞中转染 miR-627-3p mimic后,细胞的增殖能力无明显变化（P>0.05）,但细胞的迁移（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05）显著降低;在 KYSE30 细胞中转染 miR-627-3p inhibitor 后,细胞的增殖能力无明显变化（P>0.05）,但细胞的迁移（P<0.05）和侵袭能力（P<0.05）显著增高。KEGG 分析结果显示,miR-627-3p介导了多条与肿瘤相关的信号转导通路。结论：miR-627-3p在ESCC组织中的表达明显低于在癌旁组织中的表达,其低表达与ESCC患者的不良预后相关,miR-627-3p抑制ESCC细胞的迁移和侵袭,可能是通过干扰多条与肿瘤相关的信号通路发挥生物学功能。     

微小RNA-526b-3p通过JAK/STAT3信号通路对黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响

目的 探讨微小RNA-526b-3p(miR-526b-3p)对黑素瘤细胞侵袭与迁移的影响及潜在机制。方法 实时定量PCR(qPCR)检测黑色素瘤组织和A2058细胞中miR-526b-3p和信号转导子与激活子3(STAT3)的表达水平，双荧光素酶报告基因实验验证miR-526b-3p和STAT3的靶向关系。成功构建miR-526b-3p模拟物(mimics)和过表达STAT3的质粒pcDNA3.1-STAT3后进行转染，将A2058细胞分为miR-NC组(对照)、miR-526b-3p mimics组(过表达miR-526b-3p)、miR-526b-3p mimics+pcDNA3.1-STAT3组(过表达miR-526b-3p和STAT3)。采用CCK-8法检测细胞增殖，划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭；运用qPCR和Western blot方法检测miR-526b-3p和JAK/STAT3信号通路相关基因STAT3和p-JAK1的表达水平。结果 黑色素瘤组织和细胞中miR-526b-3p表达下调，而STAT3表达上调(P<0.05)。相较于miR...     

miR-135b-5p靶向CMTM3调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力

目的:探究miR-135b-5p通过靶向CMTM3基因调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。方法:采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测胃癌组织和细胞系中CMTM3和miR-135b-5p的表达水平。利用慢性病毒转染技术将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌细胞,RT-qPCR检测转染效率;CCK-8比色法和Transwell实验检测转染后细胞的增殖、侵袭和迁移能力;Western blotting 检测转染后细胞中CMTM3蛋白表达水平。利用生物信息学网站预测miR-135b-5p潜在靶基因CMTM3,利用荧光素酶实验进行验证。结果:RT-qPCR检测结果表明,miR-135b-5p在胃癌组织和胃癌细胞株中呈现高表达,CMTM3在胃癌组织中呈现低表达（P<0.01）。RT-qPCR检测转染效率,结果显示,转染miR-135b-5p inhibitor敲低了miR-135b-5p的表达水平（P<0.001）;CCK-8和Transwell实验结果表明,敲低miR-135b-5p后抑制了胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.01）,Western blotting实验结果表明,敲低miR-135b-5p促进了CMTM3蛋白的表达。生物信息学网站预测CMTM3为miR-135b-5p的潜在靶基因,荧光素酶实验证实了miR-135b-5p直接靶向胃癌细胞中CMTM3基因（P<0.01）。结论:miR-135b-5p作为重要的调节因子,反向调节抑癌靶基因CMTM3,从而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

miR-26b-3p对乳腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制研究

背景与目的：miRNA是一类长度为21~23个核苷酸的单链非编码RNA分子,其作用机制主要为靶向于mRNA的3’非翻译区（3’ untranslated region,3’UTR）从而抑制其靶基因的表达。miRNA在肿瘤的发生、发展过程中发挥着关键作用,探讨miR-26b-3p对乳腺癌生物学行为的影响及作用机制。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测miR-26b-3p在三种乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453中的表达,选取miR-26b-3p表达水平最低的乳腺癌细胞转染miR-26b-3p mimics后,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法检测细胞的增殖,采用transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过小动物活体成像及裸鼠移植瘤模型检测miR-26b-3p对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和转移的影响,采用双荧光素酶报告基因分析检测miR-26b-3p与锌指E盒结合同源盒基因1（zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1）的相互作用,采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）检测ZEB1的表达。结果：乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-26b-3p表达最低,在MDA-MB-453细胞中转染miR-26b-3p mimics后,miR-26b-3p的表达水平显著升高（P<0.05）,细胞的增殖能力显著降低（P<0.05）,细胞的迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.01）显著降低。过表达miR-26b-3p可抑制裸鼠体内乳腺癌移植瘤的生长和转移。miR-26b-3p可与ZEB1的3’UTR结合,抑制ZEB1的表达。结论：miR-26b-3p可靶向于ZEB1,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制乳腺癌的生长和转移。     

circ_0000619通过调控miR-595/GLS轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖及谷氨酰胺代谢的影响

目的:探讨circ_0000619/miR-595/GLS轴对人食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭和谷氨酰胺代谢的影响及其可能的机制。方法:采用qPCR法检测KYSE150细胞中circ_0000619、miR-595、谷氨酰胺酶（glutaminase,GLS）mRNA等表达水平,Western blot检测KYSE150细胞中GLS蛋白的表达情况,使用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）试剂盒、Transwell法分别检测KYSE150细胞增殖、迁移及侵袭能力,使用相应的检测试剂盒检测KYSE150细胞谷氨酰胺消耗、谷氨酸产生及ATP产生水平,利用生物信息学分析技术及双荧光素酶报告基因实验分析并检测circ_0000619、miR-595与GLS mRNA之间的相互作用关系。结果:circ_0000619在ESCC细胞系中呈现高表达,其亲本基因DENND4A mRNA在食管癌组织中呈高表达（P<0.01）;敲减circ_0000619显著抑制KYSE150细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.01）,并显著抑制KYSE150细胞的谷氨酰胺消耗、谷氨酸及ATP产生水平（P<0.01）;敲减circ_0000619显著上调miR-595表达（P<0.01）,抑制GLS mRNA（P<0.01）及蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验显示在KYSE150细胞中,circ_0000619与miR-595存在靶向结合、miR-595与GLS存在靶向结合（P<0.01）。circ_0000619敲低显著降低了KYSE150细胞谷氨酰胺代谢和细胞增殖,并且这些作用被miR-595抑制或GLS过表达部分逆转。结论:circ_0000619能通过靶向调控miR-595/GLS轴增强ESCC细胞谷氨酰胺代谢及细胞增殖,并可能成为潜在的ESCC治疗靶点。     

miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为

目的：探索miR-149-3p 对宫颈癌HeLa 细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制。方法: HeLa 细胞随机分为5组：未转染(HeLa)组、mimic-scramble 组、miR-149 mimic 组、FOXP3 过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimicscramble为miR-149 mimic 的阴性对照随机序列。荧光素酶实验验证miR-149-3p 与FOXP3 的靶向结合关系。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HeLa 细胞中miR-149-3p 表达及FOXP3 的mRNA水平,Western blotting 检测FOXP3 的蛋白水平。CCK-8 检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell 实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。结果: 荧光素酶实验显示miR-149-3p可靶向结合FOXP3。与未转染组相比miR-149 mimic 组miR-149-3p 表达升高、FOXP3 mRNA水平下降(P<0.01),而且miR-149mimic 组FOXP3 蛋白水平低于未转染组(P<0.01)、pc-FOXP3 组FOXP3 蛋白水平高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组FOXP3 蛋白水平降低(P<0.01)。miR-149 mimic 组细HeLa 胞增殖倍数低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组细胞增殖倍数高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组细胞增殖倍数下降(P<0.01);miR-149 mimic 组HeLa 细胞凋亡率高于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组细胞凋亡率低于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3组细胞凋亡率上升(P<0.01);miR-149 mimic 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降(P<0.01)。结论：miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移,同时促进细胞凋亡。     

miR-153-3p通过靶向FZD3调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭与迁移

目的：探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法：收集2018年5月至2020年6 月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上 皮细胞 GES-1,qPCR 法检测 miR-153-3p 在胃癌组织与细胞中的表达水平。将 miR-153-3p mimic 及 mimic 对照序列转染至 SGC7901细胞,用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞 增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型,观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数 据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系,WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin 通路相关蛋白表达的影响。结果：miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞（均P<0.01）,以SGC7901细胞中表达水平最低。上调 miR-153-3p 显著抑制 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并提高细胞凋亡率 （均P<0.01）,同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达（均P<0.01）。在体内实验表明,静脉注射 miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达（均P<0.01）。机制分析表明 ,miR-153-3p 靶向 结合FZD3基因的3′UTR区域,上调 miR-153-3p 会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平（均P<0.01）。结论： miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。     

顺阿曲库铵通过miR-526b-3p/FMNL3通路抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨顺阿曲库铵对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:选取2019年1月至2022年1月胃癌手术切除组织及癌旁正常胃黏膜组织30例。实验设置对照组（正常培养）、顺阿曲库铵低（10 mmol/L）、中（20 mmol/L）、高（30 mmol/L）浓度组、miR-NC组、miR-526b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-526b-3p组、Cis+anti-miR-NC组、Cis+anti-miR-526b-3p组。Cis+anti-miR-NC组、Cis+anti-miR-526b-3p组分别转染miR-526b-3p阴性对照质粒、miR-526b-3p抑制剂后用30 mmol/L顺阿曲库铵处理。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖抑制率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-526b-3p和FMNL3 mRNA表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-526b-3p和FMNL3的靶向关系。结果:胃癌组织中miR-526b-3p表达水平低于正常组织,FMNL3蛋白及mRNA表达水平高于正常组织（P＜0.05）。与对照组相比,顺阿曲库铵低、中、高浓度组胃癌AGS细胞中细胞增殖抑制率升高,迁移和侵袭细胞数降低,miR-526b-3p表达水平升高,FMNL3 mRNA和蛋白表达水平降低,且呈浓度依赖性（P＜0.05）。miR-526b-3p过表达抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。miR-526b-3p靶向调控FMNL3的表达,抑制miR-526b-3p表达逆转了顺阿曲库铵对胃癌AGS细胞的抑制作用。结论:顺阿曲库铵可抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-526b-3p和FMNL3有关。     

miR-124 通过靶向BECN1 基因调控细胞自噬抑制食管癌KYSE170 细胞的侵袭和迁移

目的：探讨miR-124 通过调控细胞自噬对食管癌KYSE170 细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：食管癌KYSE170 细胞转染miR-124 mimic,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化,双荧光素酶报告基因验证miR-124 对BECN1(Beclin1)基因的靶向调控作用,Western blotting 分析对BECN1、P62 及LC3 蛋白表达水平的影响。向KYSE170 细胞中转染BECN1 siRNA沉默BECN1 的表达,Transwell 法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,Western blotting 检测BECN1、P62 及LC3 蛋白的表达。将miR-124 mimic 与BECN1 过表达质粒共转染至KYSE170 细胞,Transwell 实验检测细胞侵袭及迁移能力的变化,Western blotting 检测自噬相关基因表达的变化。结果：转染miR-124 mimic 后,KYSE170 细胞的侵袭和迁移能力下降(P<0.05),BECN1 蛋白及荧光素酶报告基因活性均明显下调(均P<0.01),自噬相关蛋白P62 表达增高,LC3 表达水平明显降低(均P<0.01)。沉默BECN1 表达抑制食管癌细胞侵袭及迁移(P<0.01),而过表达BECN1 使miR-124 mimic 对KYSE170 细胞自噬、侵袭和迁移能力的抑制作用明显减弱(P<0.01),自噬相关蛋白P62 表达降低、LC3 蛋白表达水平明显升高(均P<0.01)。结论：miR-124 能够抑制食管癌细胞侵袭及迁移能力,其机制可能与靶向调控自噬相关基因BECN1 的表达影响细胞自噬有关。     

微小RNA－17－5p在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA-17-5p(miR-17-5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-17-5p的表达。将miR-17-5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1, RT-qPCR检测转染后细胞中miR-17-5p的表达水平, 细胞计数试剂盒8和EdU检测转染后细胞的增殖情况, Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验分析miR-17-5p与成视网膜细胞瘤样蛋白2(RBL2)直接的相互作用, Western blot检测转染后RBL2蛋白的表达, RT-qPCR检测RBL2在ESCC组织中的表达, 并分析其与miR-17-5p表达的相关性。结果 ESCC组织中miR-17-5p的相对表达水平为4.222±0.39, 高于正常食管上皮组织(1.081±0.046, P<0.001)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450、KYSE70和KYSE520中miR-17-5p的相对表达水平分别为13.84±1.266、6...     

hsa＿circ＿0140180通过调控miR-1287-5p影响食管鳞状细胞癌细胞的迁移及侵袭能力

目的：探讨hsa＿circ＿0140180在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞中的表达水平及对其细胞恶性生物学行为的影响与分子机制。方法：收集2018年11月至2019年3月间在南充市中心医院胸心外科手术切除的6对ESCC组织和对应癌旁组织并进行全转录组测序,筛选出在ESCC组织中低表达的hsa＿circ＿0140180;建立过表达hsa＿circ＿0140180的TE-1和KYSE30细胞,qPCR法检测hsa＿circ＿0140180在人正常食管上皮细胞、ESCC细胞中的表达,以及过表达hsa＿circ＿0140180后TE-1和KYSE30细胞中miR-1287-5p的表达;CCK-8法和FCM检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞增殖和周期的影响;划痕实验和Transwell实验检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞迁移和侵袭能力的影响,双荧光素酶报告实验验证hsa＿circ＿0140180与miR-1287-5p的靶向关系。WB法检测过表达hsa＿circ＿0140180对TE-1和KYSE30细胞中EMT相关蛋白的...     

miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌发生发展的分子机制

目的：探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法：选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用q PCR法检测食管癌组织和细胞中miR-515-5p的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,q PCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果：miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低（均P<0.01）。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞...     

PIM1基因通过调控STAT3信号通路蛋白表达对食管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨原癌基因PIM1通过调控信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路对食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法:分别以PIM1 siRNA和siRNA Control转染KYSE150细胞,命名为PIM1-siRNA组和NC组,同时设置空白对照Control组.采用实时荧光定量PCR(qRT-...     

lncRNA DGCR5通过上调EGFR表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨长链非编码 RNA（long non-coding RNA,lncRNA）DiGeorge 综合征临界区基因 5（digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5）对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法：采用qPCR检测ESCC细胞系 TE1、Yes-2、KYSE150 和 Eca9706 中 DGCR5 的表达水平。将siRNA-DGCR5（si-DGCR5）和阴性对照组（si-NC）质粒转染进TE1细胞,用CCK-8、划痕愈合、Transwell小室法分别检测TE1细胞增殖、迁移和侵袭能力。依据GEPIA数据库资料分析食管癌组织中 DGCR5 表达与细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的相关性,并用qPCR和Western blotting（WB）检测ESCC细胞系中EGFR mRNA和蛋白表达水平,进一步用WB实验检测转染 si-DGCR5 前后 TE1细胞中EGFR蛋白的表达水平。结果：DGCR5 在 ESCC 细胞系中均高表达（均 P<0.01）,转染siDGCR5组TE1细胞中DGCR5的表达水平明显低于si-NC组（P<0.01）。敲低DGCR5后,TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于si-NC组细胞（均 P<0.01）。GEPIA 数据库的分析显示,食管癌组织中 DGCR5 表达水平与 EGFR 的表达呈正相关（P<0.01）。敲低DGCR5后TE1细胞中EGFR蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论：lncRNA DGCR5在ESCC细胞中呈高表达,可能通过上调EGFR表达来促进TE1细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性生物学行为。     

miR-106b-5p靶向调控细胞周期蛋白D1抑制结直肠癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的:探讨miR-106b-5p对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、迁移与侵袭的影响以及其作用机制.方法:实时荧光定量PCR检测miR-106b-5p在CRC组织与相应的癌旁组织、永生化的肠上皮细胞以及肠癌细胞中的表达量;CCK8实验检测DLD1细胞增殖能力;细胞划痕实验检测DLD1细胞的...     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。