胶原诱导关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子和内皮抑素的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、内皮抑素（endostatin）在胶原诱导关节炎（CIA）大鼠不同时期滑膜中的蛋白表达，通过CD34给血管密度计数．明确生长因子在血管翳形成中的作用机制。方法建立CIA大鼠模型，测量关节体积，计算关节病理积分，并用免疫组织化学染色检测VEGF、bFGF、endostatin和CD34的蛋白表达。结果模型组大鼠滑膜VEGF和bFGF表达明显高于正常组大鼠（P〈0．01），并且二者表达存在相关性（P〈0．01），内皮抑素表达模型组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论滑膜中生长因子表达失衡在关节炎的形成及发展过程中起重要作用，促血管生长因子表达升高是导致滑膜新生血管形成的主要原因。     

内皮抑素在食管鳞癌中的表达及其意义

目的研究内皮抑素在食管鳞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法检测内皮抑素在62例食管鳞癌中的表达。结果食管鳞癌组织内皮抑素阳性表达率高于切缘组织和食管良性病组织（P〈0．01）,食管鳞癌内皮抑素表达水平与原发肿瘤的浸润深度、远处转移情况、细胞分化程度、临床TNM分期均有密切关系（P均〈0．05）,而与原发肿瘤部位、区域淋巴结转移状况以及食管鳞癌患者的年龄、性别、饮食习惯、家族史等均无明显关系（均P〉0．05）。结论内皮抑素可能在抑制食管鳞癌侵袭和转移过程中发挥重要作用,可以作为判断其预后的指标之一。     

内皮抑素和胶原ⅩⅧ在大鼠心肌梗死后心肌的表达

目的 探讨内皮抑素和胶原ⅩⅧ在急性心肌缺血后的表达.方法 采用心肌梗死大鼠作为心肌缺血动物模型,心肌梗死大鼠分别在术后第7、14、21、28天处死,留取梗死边缘存活心肌,采用ELISA和RT-PCR技术检测缺血心肌中内皮抑素和胶原ⅩⅧ水平,采用免疫组织化学方法测定内皮抑素在心肌内的分布.结果 与对照组比较,内皮抑素和胶原ⅩⅧ在梗死7 d后表达明显增加,至28 d缺血心肌内仍有内皮抑素和胶原ⅩⅧ的表达.免疫组化显示内皮抑素弥散分布于血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞.结论 内皮抑素和胶原ⅩⅧ在心肌梗死后缺血心肌内的表达提示内皮抑素和胶原ⅩⅧ在心肌损伤后心肌内血管新生和冠脉侧支循环形成方面起重要的负性调节作用.     

血管抑素和内皮抑素与冠心病的关系

近年来不断发现的新的内源性血管抑制因子，提示在人体内存在与凝血／纤溶系统类似的血管生成／抑制系统。本文就血管抑制因子中的血管抑素和内皮抑素的来源，生物学特性，与已知血管新生因子的关系。作用机制，及与冠脉粥样硬化，冠脉侧枝循环，冠脉成形术手再狭窄等方面作一综述。     

红景天与绛香对心肌梗死大鼠血管抑素和内皮抑素表达的影响

目的观察红景天、绛香对缺血心肌中内皮抑素和血管抑素表达的影响,探讨红景天、绛香促血管生成作用的机制.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,按标准方法结扎左冠状动脉前降支,随机分为假手术组和心肌梗死组,心肌梗死组再随机分为对照组、红景天组和绛香组;假手术组和对照组于造模后每天给予生理盐水灌胃;红景天组和绛香组分别于造模后给予红景天、绛香水煎剂灌胃.采用Westernblott法检测心肌组织的血管抑素水平.采用双抗体夹心ELISA法,测定心肌内皮抑素浓度.结果假手术组和对照组比较,绛香组与红景天组缺血心肌内血管数目明显增加(P＜0.05),两组比较无统计学意义(P＞0.05);红景天组和绛香组大鼠梗死边缘区缺血心肌内血管抑素的表达较对照组轻度减少,高于假手术组,红景天组和绛香组之间内皮抑素表达差异不明显.红景天组和绛香组内皮抑素的表达量高于假手术组(P＜0.05),两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论红景天、绛香能够明显增加梗死边缘区心肌内血管密度,同时轻度降低血管抑素和内皮抑素的表达,提示红景天和绛香在一定程度上改变了缺血心肌中血管新生的平衡,使血管生长的各因子的平衡向促进血管新生的方向发展.     

绝经后雌激素变化对乳腺癌组织中雌激素及其受体表达的影响

目的探讨绝经前后乳腺癌组织中雌激素及其受体(ER)的表达情况及二者相关性。方法随机选取绝经前后乳腺癌患者各37例,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清、癌组织及癌旁正常乳腺组织中雌二醇(E2)含量;采用免疫组化(SABC)法检测癌组织中ER表达。结果绝经后组外周血清中E2含量显著低于绝经前组(P<0.001),癌组织E2的表达水平与绝经前后无关(P>0.05),两组癌组织中E2的表达水平均显著高于癌旁正常乳腺组织(P<0.001);SABC法结果可见,绝经前、后组分别有18例(48.6%)、20例(54.1%)癌组织中ER表达阳性,无显著差异(P>0.05);ER表达水平均与E2含量呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌组织中雌激素含量变化不受外周血清中雌激素变化影响而保持较高含量水平,而外周血清中E2的含量变化与绝经前期和后期变化相关;ER阳性表达与绝经前期和后期变化无相关性。     

内皮抑素和血管抑素表达与大肠肿瘤侵袭转移的关系

目的探讨内皮抑素和血管抑素在大肠肿瘤组织中的表达,与大肠癌不同阶段的关系及临床意义。方法应用免疫组织法检测20例正常大肠组织、20例大肠腺瘤和60例大肠癌及其组织中内皮抑素和血管抑素的表达情况。应用χ2检验对内皮抑素和血管抑素两者在大肠肿瘤不同阶段的表达关系进行统计分析,两者表达间的相关性探讨采用spearman相关分析。结果内皮抑素和血管抑素阳性表达与大肠肿瘤不同阶段的关系spearman相关系数分别为-0.438、-0.362,两者的表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05),均与腺瘤的类型无相关性。结论内皮抑素和血管抑素可以抑制大肠癌的侵袭转移。内皮抑素和血管抑素在大肠癌组织中呈低表达,且两者的阳性表达率随着临床分期的进展而降低,提示其与大肠癌的发生、发展、浸润及转移有明显关系。两者在大肠癌组织中的表达呈明显的一致性,对两者进行联合检测,有助于大肠癌的早期诊断、治疗及预后的评估。     

结缔组织生长因子在雌激素信号通路参与肝纤维化发生中的作用

临床流行病学资料显示肝纤维的发生存在有显著性别差异.研究证实,雌激素通过雌激素受体信号通路直接参与调控肝纤维化的发生.结缔组织生长因子是一种重要的肝纤维化发生相关细胞生长因子,其可能作为雌激素受体共调节因子,直接调控肝纤维化的发生.     

肾细胞癌组织中内皮抑素、MVD表达变化及意义

目的检测肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素的表达与肿瘤微血管密度（MVD）,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例RCC组织及30例正常肾组织中的内皮抑素及CD34。结果正常肾脏组织中内皮抑素阳性表达率为36.7%,RCC组织中为76%,二者相比,P〈0.01。内皮抑素在Ⅲ~Ⅳ期RCC中的表达情况与Ⅰ~Ⅱ期RCC相比,P〈0.05。RCC组织中的MVD均值为（35.62±11.38）条/HP,明显高于正常肾脏组织的（18.71±9.53）条/HP,P〈0.01。Ⅲ~Ⅳ期RCC组织中的MVD为（41.29±10.65）条/HP,显著高于Ⅰ~Ⅱ期的（24.74±7.83）条/HP,P〈0.01。RCC组织中的Endostatin与MVD有相关性（P〈0.05）。结论 RCC组织中内皮抑素表达上调,MVD升高。二者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

胆囊癌患者外周血VEGF、内皮抑素水平变化及意义

目的 探讨VEGF、内皮抑素在食管癌发生、发展中的作用.方法 采用ELISA法检测56例胆囊癌患者(观察组)和30例健康人(对照组)外周血清VEGF、内皮抑素水平.分析外周血VEGF、内皮抑素水平与胆囊癌可切除性、病理分级、淋巴结、远处转移及肿瘤分期的关系.结果 观察组、对照组外周血清VEGF水平分别为(298.5±80.7)、(142.9±64.3) pg/mL,内皮抑素水平分别为(89.9 ±19.6)、(35.0±9.7) ng/mL,观察组外周血清VEGF、内皮抑素水平均明显高于对照组(P均＜0.05).VEGF水平与肿瘤是否可切除、肿瘤临床分期、分化程度、淋巴结转移和远处转移均有关(P均＜0.05);内皮抑素水平与是否可切除、肿瘤临床分期有关(P均＜0.05),与分化程度、淋巴结转移和远处转移无关.结论 胆囊癌患者外周血清VEGF、内皮抑素水平升高.检测外周血清VEGF、内皮抑素水平有助于胆囊癌的病情评估、治疗方式选择及预后估计.     

原发性胆汁性肝硬化患者肝脏雌激素受体与外周血细胞因子及自身抗体的相关性研究

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝脏雌激素受体(ER-α)与外周血T淋巴细胞亚群细胞因子和自身抗体的相关性.方法 采取横断面研究方法,设未治疗的80例女性PBC患者为PBC组;健康对照组为10例基线匹配的健康女性志愿者;非PBC对照组为20例非自身免疫性肝病患者,ELISA法检测各组外周细胞因子:白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-22、肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNY);自身抗体:M2型抗线粒体抗体(AMA-M2)、抗-Sp100及抗-gp210水平;免疫组织化学法检测PBC组及非PBC对照组肝组织ER-α的表达,指标相关性采用Spearman相关性检验,数值资料比较采用秩和检验.结果 与健康对照组相比,PBC组和非PBC对照组的细胞因子水平显著升高;而PBC组和非PBC对照组比较,差异无统计学意义.PBC组肝组织ER-α阳性率为(50.7±8.9)％显著高于非PBC对照组(10.2±2.8)％,Z=4.82,P＜0.05,差异有统计学意义.PBC组肝组织ER-α阳性率与血清AMA-M2、抗-SP100、抗-gp210的阳性率呈正相关,相关系数r分别为0.898、0.819和0.814,P值均＜0.05,差异有统计学意义;ER-α与血清细胞因子IL-22、TNFα、IFNγ的含量也呈正相关,相关系数r分别为0.71、0.89和0.82,P＜0.05,差异有统计学意义.非PBC对照组血清AMA-M2、抗-Sp100、抗-gp210为阴性,肝组织ER-α表达与血清细胞因子水平无相关性(P＞0.05).结论 PBC患者血清细胞因子水平和ER-α阳性率显著升高,与自身抗体阳性率呈正相关,提示PBC患者肝组织高表达ER-α,可能是PBC的发病原因之一.     

小异质二聚体伴侣在大鼠肝纤维化中的动态表达及意义

目的 观察小异质二聚体伴侣(SHP)在大鼠肝纤维化进展过程中的动态表达变化及 其意义.方法 30只健康雄性SD大鼠分为对照组6只,模型组24只,模型组再按不同时间点分为2、4、6、8周4个亚组.二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型.造模后分别在不同时间点取大鼠门静脉血并留取肝脏标本,肝组织经HE和Masson染色后观察各组病理变化;RTPCR和Western印迹法检测SHP mRNA及蛋白在造模过程中的动态变化.各组间均数比较采用单因素方差分析.结果 模型组第4、6周肝纤维化明显,血清ALT、AST升高,4周时达高峰,分别为(169.2±16.2)、(193.3±31.1)U/L; Alb逐步下降,6周时最低;各时间点与对照组比较差异均有统计学意义(FAST=83.10,FALT=104.63,FAlb=54.24;均P＜0.05).造模后,SHP mRNA及蛋白在正常肝组织中都有少量表达,模型组表达显著增加,第4周达高峰,分别为0.4494±0.0555和1.1155±0.1546,第6、8周逐渐降低,且明显低于对照组;转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达水平逐步增高,于4周时达高峰,为0.9625±0.1196,各模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(F=25.740、171.383、118.393、94.343,均P＜0.05).直线相关分析提示,SHP mRNA与TGFβ1mRNA呈正相关(r=0.593,P＜0.01).结论 SHP在肝纤维化进展过程中的表达呈先升高后下降的趋势,提示可能在肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用.     

大鼠基质金属蛋白酶-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响

目的 观察重组基质金属蛋白酶－１真核细胞表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。方法 运用ＤＮＡ重组技术,构建融合Ｆｌａｇ标记多肽的大鼠基质金属蛋白酶－１真核细胞表达质粒,经糖化多聚赖氨酸偶联后,利用静脉注射将其导入大鼠肝纤维化模型体内;通过ＲＴ－ＰＣＲ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Ｍａｓｓｏｎ胶原染色观察重组基质金属蛋白酶－１表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果 重组基质金属蛋白酶－１表达质粒可在大鼠肝脏中表     

亲环素B、D在肝纤维化模型中的变化及其意义

亲环素B在体内分布广泛,与多种疾病相关,特别是与自身免疫性疾病关系密切.亲环素B的下降与HCV抑制程度相关,提示抑制亲环素B表达可能会影响HCV引起的肝病的结局如肝纤维化与肝硬化等[1].亲环素D是另外一个重要的结合蛋白,其被结合后能够抑制线粒体通透性转换功能.Rehman等[2]发现,胆管结扎小鼠模型可以通过线粒体通透性转换抑制肝脏坏死,这可能也与亲环素D的结合有关.而对于亲环素B和D在肝硬化以及肝纤维化中的作用报道较少.在本研究中,我们观察了亲环素B与D在肝纤维化肝脏中的表达,并验证了干扰其表达后肝纤维化指标的变化.     

血管内皮抑素基因制剂对肝癌的实验研究

目的研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(endostatintransfectedbifidobacteriumoralpowderpreparation,ETB-2)对小鼠HAC肝癌细胞皮下移植模型的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制.方法小鼠HAC肝癌细胞株皮下接种模型,实验组分接种细胞后24h(ETB-2A)和1周(ETB-2B)两个时段给药.动物处死后剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率.苏木精-伊红和EnvisionSystem免疫组化方法,分别计数微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)指数和血管内皮生长因子(VEGF)阳性率,分析它们同ETB-2抑瘤效应之间的关系.结果实验组抑瘤率ETB-2A为51.069%,ETB-2B为39.10%.实验组MVD,ETB-2A为8.10±2.03,ETB-2B为12.02±1.54,显著低于对照组(P＜0.05).VEGF阳性率ETB-2A为4.20±1.51,ETB-2B为4.50±2.82,同对照组相比差异有显著性(P＜0.05).PCNA数实验组有降低趋势,但差异无显著性.结论ETB-2可显著抑制小鼠肝癌的生长和发展,并有一定的时效关系,其可能的抑瘤机制为抑制肿瘤血管增殖,使肿瘤坏死增加,肿瘤体积减小.     

实验性肝纤维化血管新生评价方法的比较

目的 探索实验性肝纤维化血管新生的评价方法. 方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组和模型组,每组6只,以体积分数10％ CCl4橄榄油溶液腹腔注射4周制作肝纤维化模型.分别以MRI、CT、同步辐射X线二维成像及vWF免疫荧光染色方法在不同层面观察肝脏血管;HE及天狼猩红染色观察肝组织炎症及纤维化程度.两组比较采用t检验;MRI信号强度、CT值、微血管相对长度与微血管密度(MVD)的相关性采用Pearson相关分析. 结果 与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症和纤维化明显;MR示T2WI上两组增强前后信号强度均减低,且增强后两组之间信号强度差异有统计学意义(386.67±69.04对比492.67±112.50,t=-2.456,P=0.026);CT示模型组增强后肝脏CT值及增强前后差值均较正常组显著降低;同步辐射X线二维成像后,模型组纤维化肝脏血管纹理增多、紊乱,可见小血管数量较多;MR在T2W增强的信号值(439.67±104.80,Pearson相关系数为0.714,P=0.009)、微血管相对长度(676.53±122.75,Pearson相关系数为0.791,P=0.002)与vWF标记MVD (14.50±5.95)呈正相关,CT增强前后的差值(132.60±57.02,Pearson相关系数为-0.612,P=0.034)与MVD呈负相关.结论 采用纳米对比剂的MR、CT检测及同步辐射X线二维成像可用于纤维化血管新生的评价,与传统的MVD法具有相关性;其中同步辐射X线二维成像更直观、清晰,是评价肝血管新生的良好方法.     

原发性胆汁性肝硬化患者雌激素受体α基因多态性对细胞因子漂移的影响

目的 探讨雌激素受体(ER)α基因多态性对女性原发性胆汁淤积性肝硬化(PBC)患者T淋巴细胞亚群细胞因子漂移的影响.方法 以未经治疗的60例女性PBC患者为研究组,性别、年龄匹配的健康体检者52名为对照组进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测ER α基因1号内含子PvuⅡ和Xba Ⅰ酶切位点的多态性.流式细胞仪定量检测外周血CD4+、CD8+、CD4+CD25+、CD4+CD28-T淋巴细胞.RT-PCR方法检测外周血单个核细胞肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)v、IL-4、IL-6、IL-10 mRNA的表达.基因型和等位基因频率采用直接基因计数法计算,并进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验与Chi-square x2检验;两组间计量资料采用t或t'检验.结果 女性PBC患者的ER α基因PvuⅡ酶切基因亚型中Pp的阳性率明显高于正常对照组,pp基因亚型的阳性率则明显低于对照组(x2=7.2880,P＜0.05).Xba Ⅰ基因型以及各等位基因频率在女性PBC组与对照组的差异无统计学意义.PBC患者的ppxx基因型的阳性率低于正常对照组,但两组间差异无统计学意义(x2=6.5382,P＞0.05).相对于对照组的33.81%±3.87%,PBC患者T淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞比例增高为45.31%±5.26%(t=7.86,P＜0.01),CD8+T淋巴细胞比例由对照组的31.83%±1.73%降低为27.78%±1.43%(t=8.24,P＜0.01).与对照组相比,PBC患者CD4+CD25+T淋巴细胞比例明显降低; CD4+CD28-T淋巴细胞比例则明显升高.PBC患者外周血单个核细胞TNF α、IL-2和IFN γ mRNA表达水平分别为0.59±0.19、0.71±0.29、0.67±0.21,明显高于对照组的0.22±0.13、0.31±0.14、0.27±0.13(t值分别为6.93,5.07,7.01,P值均＜0.01);IL-6 mRNA表达水平为0.45±0.21,高于对照组的0.34±0.16(t=1.84,P＜0.05); IL-4和IL-10 mRNA表达水平组间差异无统计学意义.结论 PvuⅡ基因的Pp基因型是女性PBC的遗传易感基因型,p等位基因是易感基因.PBC患者外`周血以Th1细胞亚群及其细胞因子占优势.ER α基因多态性可作为遗传易感背景影响PBC患者体内T淋巴细胞亚群的偏移及其相关细胞因子的表达.     

慢性乙型肝炎患者肝组织学纤维化分期与血清肝纤维化相关指标的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝组织学纤维化程度与临床血清肝纤维化相关指标之间的关系.方法 对189例人院诊断为CHB的患者行肝穿刺.同时检测血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC、肝功能和血常规,并按组织学的不同纤维化分期(S)进行比较和相关性回归分析.结果 从肝纤维化So至S4期,PC Ⅲ、γ-GT、TBil、γ-球蛋白和PT渐增,差异有统计学意义(F值分别为3.325、6.218、2.958、10.160和7.028,P＜0.05);胆碱酯酶(CHE)、总蛋白(TP)、Alb、PLT值渐减,差异有统计学意义(F值分别为15.984、3.786、14.919和4.737,P＜0.01);LN、ⅣC、ALT和AST值在S各期比较差异有统计学意义(F值分别为4.618、2.795、2.649和3.199,P＜0.05).S分期与LN、PCⅢ、ALT、AST、TBil、γ-GT、γ-球蛋白、PT呈正相关(rs值为0.200、0.306、0.1 72、0.273、0.153、0.402、0.415、0.269),与CHE、TP、Alb、PLT呈负相关(rs值为-0.502、-0.208、-0.413、-0.390);LN、ALT、CHE、PLT、γ-球蛋白为肝纤维化分期的独立影响因素(P＜0.05).结论 肝组织学纤维化分期与血清肝纤维化、肝功能、血常规指标有不同程度相关.综合多项临床资料可早期无创性诊断肝纤维化.     

超声定量诊断大鼠肝纤维化的研究

目的 探讨超声定量诊断大鼠肝纤维化的价值.方法 收集正常或肝纤维化大鼠共90只的标准化声像图,观测肝包膜厚度并提取声像图纹理的13个灰度共生矩阵参数(熵、对比、方差、均值和、方差和、和熵、方差差、差熵及相关信息2递增、相关信息1、角二阶矩、相关及逆差矩)与肝纤维化病理学诊断结果比较,进行逐步判别分析建立判别大鼠肝纤维化程度的超声定量模型,用交互检验评价模型的效率.结果 肝包膜厚度及其他13个指标与肝纤维化病理学分期均具有相关性(r值依次为0.817、0.894、0.808、0.844、0.828、0.795、0.864、0.725、0.821、0.848、-0.743、-0.909、-0.438、-0.855,P值均＜0.05),14个指标在病理学分期间的差异均具有统计学意义(F值分别为43.12、60.55、50.70、43.65、45.68、23.63、56.60、21.48、46.19、24.66、39.52、75.74、15.37、63.98,P值均＜0.05).交互检验结果显示建立于超声定量指标基础上的判别模型对大鼠肝纤维化S0、S1、S2、S3和S4分期的准确率分别为83.3％、84.2％、70.0％、50.0％和88.2％,73.3％的大鼠能够被准确分期;对无纤维化组(S0),轻度纤维化组(S1),中重度纤维化组(S2及S3)和早期肝硬化组(S4)分组的准确率分别为91.7%、84.2％、69.0％和88.2％,78.9％的大鼠能够被准确分组.结论 超声检查结合声像图的纹理分析对定量诊断大鼠肝纤维化具有较高的准确性.     

TGF-β1Ⅱ型受体部分基因表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的　观察缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒在大白鼠体内阻断TGF β1 的作用后对免疫性大鼠肝纤维化的影响。方法　运用基因重组技术 ,构建人的含有细胞外结合区、跨膜区和少量细胞质区的缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体真核细胞表达质粒 ,经脂质体包埋后 ,通过腹腔注射将其导入免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ,观察其对大鼠肝纤维化的影响。结果　早期接受缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒治疗的大鼠 ,其血清透明质酸 (HA)、层黏连蛋白 (LN)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)的水平均比模型组低 (P <0 .0 1) ,晚期组与模型组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;在病理形态学的观察方面 ,早期、晚期运用缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒进行治疗 ,均可使大鼠肝纤维化程度较模型组减轻 (P <0 .0 1)。结论　在肝纤维化形成的早期应用缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒进行治疗可以预防肝纤维化的形成 ,而晚期应用只能阻止肝纤维化的进一步发展 ,尚不能有效逆转肝纤维化