心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

红细胞膜钙摄取方法的建立

细胞膜钙离子(Ca~(2+))转运障碍与高血压发病有密切关系。作者最近建立了红细胞外翻囊泡(inside-out vesicle简称IOV)钙摄取的方法,并为研究高血压时细胞膜Ca~(2+)摄取异常机理提供了一个有力手段。红细胞首先用低渗缓冲液(10mmol/LTris-HCl,pH7.6～7.8)破膜,并重复三次直至得到去血红蛋白的红细胞影泡(RBC-Ghost,呈乳白色)。然后将其置于低渗、碱性环境内(0.5mmol/LTris-Hcl+50μmolβ-mercaptoethanol+20μmol/LTris-EDTA,ph8.5)保温,以促使膜经入胞作用(endo-     

原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

钙、钙调素及其活化因子在高血压发病中的作用

血管平滑肌(VSM)张力增高是高血压发病过程中的主要环节,而其中的关键又是VSM细胞内游离钙(Ca)的增多,通过与钙调素(Calmodulin,CaM)结合,激活肌球蛋白轻链激酶(MLCK)等一系列步骤,最终使VSM收缩。细胞内游离Ca来源于细胞外Ca的内流和细胞内Ca储的释放,而细胞内Ca外流又主要依赖钙泵(Ca~(2 )、Mg~(2 )-ATP酶)的转运。显然细胞Ca转运功能障碍机制     

骨骼肌胞浆Ca2+稳态与肌疾病

骨骼肌胞浆内Ca~(2+)稳态是Ca~(2+)转运系统对Ca~(2+)释放和Ca~(2+)摄取保持动态平衡的结果。本文将从细胞和分子水平 讨论肌浆网(SR)钙转运系统的分子基础以及某些肌疾病的发病机制。1 胞浆Ca~(2+)的来源 骨骼肌兴奋-收缩偶联过程中有两个因素,即肌膜的去极化和胞浆内大量的Ca~(2+)快速聚集。前者通过二氢吡啶受     

进行性肌营养不良症等疾病的红细胞膜ATP酶研究

对进行性肌营养不良症发病机制的研究已经进行了多年,曾经提出神经源学说、血管源学说和肌源学说,神经源、血管源学说缺乏足够的根据而放弃,而肌源学说随着分子生物学的进步而逐渐深入。近年来证明了肌膜存在超微结构异常,膜脂成分异常,肌浆网膜钙离子摄取降低,最有兴趣的发现是肌膜 ATP 酶改变。肌膜 ATP 酶包括Na~ K~ ATP 酶、Mg~( )ATP 酶和 Ca~( )ATP酶,其中 Na~ K~ ATP 酶与离子转运、兴奋     

Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

钙拮抗剂的作用机理及临床应用

钙拮抗剂(Calcium antagonists),又称钙通道阻滞剂(Calcium ChannelBlockers以下简称CC(?)),是七十年代发展起来的一类兴奋——收缩偶联高效抑制剂.具选择性阻滞钙通道,抑制细胞膜对Ca~(2+)的转运功能,从而产生多种药     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

α-内收蛋白与原发性高血压

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素共同引起的多基因遗传病.原发性高血压相关基因研究是近年来高血压遗传发病机制研究的热点,由于基因的差异使蛋白表达在不同个体中的量、结构和功能不同,导致高血压的发病机制及血管重构具有个体差异.细胞膜阳离子转运系统内收蛋白是一种细胞膜骨架蛋白,该蛋白在调节跨膜离子转运与钠钾泵功能等方面有重要作用.本文主要就α-内收蛋白基因与原发性高血压的关系做一综述.     

钙拮抗剂抗高血压的研究进展

钙拮抗剂(Calcium Antagonist)是一类能选择性地阻滞Ca~(2 )经细胞膜上的慢通道进入细胞,即减少Ca~(2 )内流的药物。近年来钙拮抗剂抗高血压的作用越来越引起人们的重视,已成为目前治疗高血压的主要药物之一。现将其研究和应用情况综述如下。1 钙拮抗剂的作用机理     

饮食中电解质与高血压的关系

本文从人群调查研究、动物实验、电解质摄入量对血压产生影响的可能三方面机制,阐述饮食中电解质与高血压的关系,根据资料对饮食中Na~ 、K~ 　Ca~(2 )Mg~(2 )Cl~-摄入量及Na~ /K~ 比值对血压的作用作简单综述.     

心痛定对自发性高血压大鼠血压及血浆和组织中钙调素含量的影响

中国医学科学院有关人类及各种实验性高血压动物钙代谢障碍的资料表明,作为钙受体的钙调素(Calmoclulin,CaM)可能与高血压发病密切相关。在自发性高血压大鼠(SHR),自发性高血压小鼠(SHM)和肾性高血压大鼠,我们曾观察到肾脏、心脏和主动脉CaM含量明显高于对照动物。为了进一步探讨Ca~(2+)     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

正常人心肌内几种金属元素含量的测定

本文采用日立180—80型原子吸收分光光度计,对20例健康人心脏各部位心肌内的Mg~(2 )、Ca~(2 )、Zn~(2 )、Cu~(2 )等6种金属元素的含量进行了测定分析。Mg~(2 )、Zn~(2 )的含量以左心室最高,Mg~(2 )/Ca~(2 )、Zn~(2 )/Cu~(2 )以及K~ /Na~ 的比率也是左心室最高,Ca~(2 )的含量以右心房最高。Cu~(2 )的含量右心房、右心室均高于左心室,前两者无统计学差异。     

Mg^2＋和Ca^2＋对兔心肌单离腺苷酸环化酶的调节机制

用兔心肌可溶性肌纤维膜和层析分离的腺苷酸环化酶(AC)组分制备人工蛋白脂质体,并观察Mg~(2 )和Ca~(2 )对上述两种蛋白脂质体中AC的影响。结果表明,Mg~(2 )激活AC在可溶性肌纤维膜的蛋白脂质体中有两种不同的亲和常数,分别为0.14mmol/L和1.1mmol/L。其中高亲和常数在AC组分的调节部位,低亲和常数是Mg~(2 )和GTP结合蛋白质的结合部位。Ca~(2 )抑制AC的活性,它的抑制常数为30μmol/L。Mg~(2 )和Ca~(2 )对AC的作用是竞争性的。     

营养成分与血压关系的流行病学调查

流行病学、临床和实验研究都提示营养成分可能与高血压存在某种病因学联系,其主要依据是:(1)高钠饮食能使血压升高,血压随年龄增大而增加,卒中的发生率、死亡率增高。(2)K~+、Mg~艹能对抗Na~+、Ca~艹     

Studies on Biochemical Mechanism of Neurotoxicity Induced by Acrylamide in Rats

The effects of acrylamide on calmodulin (CAM), cAMP, cGMP, Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase and ~(45)Ca~(2+) uptake in nervous system were determined in Wistar rats (ip, 10 or 50 mg·kg~(-1) for 12 d). The results indicate that acrylamide caused an alteration in calcium homeostasis in rat brain by decreasing the Ca~(2+)-sequestering capacity of microsomes, and this may occur due to an efflux of calcium secondary to a microsomal structure damage. The changes of CaM in nervous system coupled with potential alteration in the intracelhilar Ca~(2+) concentration could affect many CaM-dependent enzymes (i.e. Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase) and cyclic AMP system, and CaM or cAMP is known to be "toxicological second messenger" that could initiate neurotoxicity, though more work is needed to elucidate the details of the mechanism.     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。