PCNA和TGF-α在肝再生动物模型中的表达及意义

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和转化生长因子 α(TGF α)在肝再生模型中的表达。方法 :将Wistar大鼠随机分为二组 ,即正常大鼠肝切除组和肝硬变大鼠肝切除组 ,建立大鼠肝切除模型 ,分别于术前、术后 12h、术后 1d、术后 3d、术后 5d、术后 7d和术后 14d动态连续检测肝切除后肝重 /体重、肝再生率、肝组织PCNA和TGF α的表达。结果 :与正常大鼠相比 ,肝硬变大鼠的肝再生率、肝重 /体重、肝组织中PCNA和TGF α的表达变化缓慢、延迟 (P <0 .0 5 )。结论 :肝硬变状态下有效肝细胞数少 ,肝再生启动延迟 ,再生缓慢 ,与TGF α作用减少有关     

小体积肝切除促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的实验研究

目的 观察小体积肝切除对肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能恢复的影响.方法 采用CCl4腹腔注射方法制备肝硬化大鼠模型,肝硬化大鼠模型实施20％肝切除(n=30),以肝硬化假手术组(n=30)和正常大鼠20％肝切除组(n=30)作对照.在肝硬化模型制备至20％肝切除术后3个月的过程中,采用苏木精-伊红染色观察肝脏形态结构的变化,定期检测模型肝功能、凝血功能,采用Western blot、Re-al-time PCR检测肝细胞生长因子和转化生长因子-β以及增殖细胞核抗原在肝细胞中的表达情况,并与对照组进行比较.结果 在肝硬化模型制备过程中,苏木精-伊红染色提示大鼠肝脏逐渐呈现肝纤维化、肝硬化样改变;与正常大鼠比较,肝硬化动物模型中转化生长因子-β基因、蛋白表达逐渐增强.在接受20％肝切除术后3个月,肝硬化模型肝功能及凝血功能均较术前有所改善,同时TGF-β表达水平显著低于作为对照的肝硬化假手术组(P＜0.05),而肝细胞生长因子和增殖细胞核抗原基因、蛋白表达水平显著高于作为对照的肝硬化假手术组(P＜0.05).结论 小体积肝切除有助于促进肝硬化大鼠模型肝脏再生及肝功能的恢复,这为进一步深入开展小体积肝切除防治肝硬化进展的相关研究提供了新思路.     

转化生长因子α和β1在极限门静脉结扎肝脏组织中的表达及其意义

目的探讨转化生长因子（TGF）-α和TGF-β1在90%极限门静脉分支结扎大鼠肝脏组织中的表达及其与肝脏再生的关系。方法 SD雄性大鼠96只,随机平均分成假手术组和门静脉结扎（PBL）组,观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28d总肝脏和未结扎侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察未结扎侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）及TGF-α和TGF-β1的表达。结果 90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩、变小,未结扎侧肝叶占总肝质量的比例在术后1d内增加较缓慢,而在术后1～5d增加速度明显加快,5d以后增加变慢,于7d达＂平台期＂。与假手术组比较,PBL组术后肝组织中PCNA表达在术后0.5～3d明显增多（P〈0.01）,术后5d达高峰,7d有所减少,但仍高于假手术组（P〈0.01）,以后减少接近假手术组。假手术组术后肝脏可见少量TGF-α和TGF-β1表达,PBL组大鼠未结扎侧肝叶术后0.5d开始两者表达量增加,分别至术后3d和1d达高峰（P〈0.05）,术后7～28d下降并接近假手术组（P〉0.05）。结论大鼠90%PBL术后导致未结扎侧肝脏再生,而TGF-α和TGF-β1蛋白表达与肝脏再生启动和增殖过程密切相关。     

大鼠肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的动态对比研究

目的：探讨肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的关系。方法：Wistar大鼠随机分为三组：（1）假手术组；（2）正常大鼠肝切除组；（3）肝硬化大鼠肝切除组，建立大鼠肝切除模型，观察围手术期血清和肝组织匀浆液中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、肝重／体重、肝再生率，以及应用免疫组化方法（SABC法）检测肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：与正常大鼠相比，肝切除后肝硬化大鼠血清ALT和AST水平升高显著，持续时间较长（P＜0．05）；PCNA在肝切除后肝组织的表达显著延迟（P＜0．05），血清ALT和AST水平与肝再生率呈显著负相关（P＜0．05）。结论：肝损伤程度和肝再生状态呈负相关，肝损伤的程度影响肝再生状态，肝切除后检测血清ALT、AST水平的变化可以间接的了解肝再生情况。     

PCNA和TGF-α在肝再生动物模型中的表达及意义

目的: 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和转化生长因子-α(TGF-α)在肝再生模型中的表达. 方法: 将Wistar大鼠随机分为二组,即正常大鼠肝切除组和肝硬变大鼠肝切除组,建立大鼠肝切除模型,分别于术前、术后12h、术后1d、术后3d、术后5d、术后7d和术后14d动态连续检测肝切除后肝重/体重、肝再生率、肝组织PCNA和TGF-α的表达. 结果: 与正常大鼠相比,肝硬变大鼠的肝再生率、肝重/体重、肝组织中PCNA和TGF-α的表达变化缓慢、延迟(P<0.05). 结论: 肝硬变状态下有效肝细胞数少,肝再生启动延迟,再生缓慢,与TGF-α作用减少有关.     

DNAJB6基因在肝组织再生中的作用探索

目的探索研究DNAJB6在部分肝移植肝再生的作用及分子机制。方法采用DA大鼠作为供体, Lewis大鼠作为受体, 构建部分肝移植肝再生模型。按照部分肝移植不同时间点分为6组(每组6对), 分别为灌注前、劈裂肝完成灌注后、门静脉开放后、关腹前、术后第3、7天组。采用C57小鼠构建部分肝切除残余肝再生模型, 根据肝切除不同时间点分为6组(每组6只), 分别为对照组、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d组。利用基因表达数据库的肝再生数据分析和肝再生动物标本找到肝再生的关键基因。通过转染干扰RNA构建DNAJB6低表达的人源肝细胞。通过蛋白印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞增殖实验研究DNAJB6与肝再生的关系。通过蛋白印迹检测核蛋白和经典细胞增殖信号通路节点蛋白研究DNAJB6调节部分肝移植肝再生的可能分子机制。结果部分肝切除残余肝再生结果显示, DNAJ家族基因在再生肝基因芯片中差异表达, 其中DNAJB6在再生肝基因芯片中低表达。与此同时, DNAJB6在部分肝移植和部分肝切的再生肝组织中低表达。DNAJB6沉默后, 细胞PCNA表达水平升高且增殖速率加快。然而, 细胞核提取没有...     

ω-3不饱和脂肪酸对肝部分切除大鼠残肝的保护作用及机制

目的：探讨ω-3不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对肝部分切除大鼠残肝的保护作用和机制。方法：雄性SD大鼠96只随机分为:假手术组,模型组（肝部分切除+生理盐水），低剂量ω-3PUFA治疗组（肝部分切除+1 mL/kg ω-3PUFA），高剂量ω-3PUFA治疗组（肝部分切除+2 mL/kg ω-3PUFA）。术后1，2，3，5 d光镜下动态观察肝脏病理形态学改变，并检测术后3 d肝细胞Occludin蛋白的表达和超微结构改变。结果：病理学检查可见模型组肝细胞组织形态受损明显，而两个剂量的ω-3PUFA治疗组肝细胞受损情况明显减轻，但其两者间差异较小；术后3 d，两个剂量的ω-3PUFA治疗组Occludin蛋白表达较模型组明显升高，但其两者间差异不明显；电镜发现模型组肝细胞紧密连接严重受损，两个剂量的ω-3PUFA治疗组受损程度明显减轻，且高剂量组作用优于低剂量组。结论：肝切除术后大鼠围手术期应用ω-3PUFA可能通过增加Occludin蛋白表达和维持肝细胞间紧密连接，从而产生保护肝脏屏障的效果。     

大鼠肝卵圆细胞中matrilin-2的表达及其意义

目的探讨大鼠肝脏再生过程中肝卵圆细胞matrilin-2的表达及其意义。方法利用大鼠部分肝切除(PH)或2-乙酰氨基芴灌胃+/部分肝切除(2-AAF/PH)建立大鼠肝脏再生模型,并设正常对照组。应用免疫组织化学和RT-PCR方法研究肝脏组织中matrilin-2表达情况。结果免疫组化发现正常对照组及PH组肝脏组织中只有极少量的matrilin-2表达位于胆管血管周围及肝窦状隙内,而在2-AAF/PH模型中可见matrilin-2表达位于门静脉周围的肝窦状隙内,RT-PCR发现2-AAF/PH组肝卵圆细胞中matrilin-2mRNA高表达,而PH组及正常对照组成熟肝细胞中无matrilin-2mRNA表达。结论matrilin-2是肝卵圆细胞在肝脏再生过程中产生的重要的细胞外基质蛋白,与肝卵圆细胞的增殖分化过程有密切关系。     

信号调节蛋白α1在大鼠肝再生过程中表达的实验研究

目的：观察信号调节蛋白α1（SIRPα1）在大鼠肝再生过程中的表达变化。方法：选取雄性SD大鼠120只，随机分为两组：假手术组（SO）和肝切除手术组（OP），每一组又分为10个时间点，即手术后2、6、12、24、30、48、72、120、168和240h，每一时间点6只，切除大鼠70％肝脏（肝左叶和中叶）建立肝再生模型，术后在预定时间点分别取肝组织固定石腊包埋切片，采用免疫组织化学方法测定肝组织SIRPα1表达。结果：再生肝组织12h肝实质可见局灶散在肝细胞膜棕黄色着色，24h弥漫性肝细胞膜着色，120h以后肝细胞膜着色逐渐减弱。结论：SIRPα1作为一种负向调控因子参与了肝细胞再生，可能与肝再生终止有关，但关于其详细调控机制及其与其他因子相互作用的机制有待于进一步研究。     

TGF-β1在肝再生调控中的作用研究

目的 探讨70%肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用.方法 MTT方法 检测TGF-β1对原代肝细胞的作用;建立70%肝部分切除(PH)模型,收集切除后2d的血清,用MTT方法 检测其对IG12细胞的促增殖作用,并用免疫细胞化学方法 观察其对IG12细胞TGFβ1表达的影响;用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达.结果 TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖;PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用,还能提高IG12细胞TGF-β1的表达;免疫组化结果 显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降,至第3天呈阴性结果 ,而后升高,直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平,Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高,12 h达到高峰,第1天开始下降,第3天降至最低点,5d开始逐渐升高,至第7天恢复到正常水平.结论 TGF-β1明显抑制肝细胞增殖,在PH后肝再生过程中,肝组织中TGF-β1表达明显下降,有助于肝再生的完成.     

含胆酸的肠内营养在肝硬化大鼠肝切除术后的应用

目的探讨含胆酸的肠内营养在肝硬化大鼠肝切除术后的应用。方法24只肝硬化大鼠随机分为术前组、肝切除术后1d组、肝切除术后行不含胆酸的肠内营养5d组、肝切除术后行含胆酸的肠内营养5d组,各6只。并选择6只正常大鼠作为正常对照组,测大鼠肝功能、炎症反应、脂质过氧化、肝组织白蛋白（ALB）mRNA的表达和肝组织Ki67蛋白的表达。结果与不含胆酸的肠内营养5d组比较,含胆酸的肠内营养5d组血清AST、ALT、ALP显著下降（P〈0.05）,血清ALB、IGF-1显著升高（P〈0.05）,血清IFN-γ、TNF-α、MDA显著下降（P〈0.05）,血清SOD活性显著升高（P〈0.05）,肝组织ALBmRNA表达显著升高（P〈0.05）,肝组织Ki67蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论含胆酸的肠内营养可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,减轻炎症反应和脂质过氧化损伤,促进肝脏蛋白合成和残肝再生。     

脾切除对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:通过观察肝纤维化模型大鼠不同时间行脾切除术后肝组织TGF-β1与α-SMA m RNA水平的变化,探讨脾切除对肝纤维化发展的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型组(模型组)、肝硬化模型+切脾组(切脾组),采用腹腔内注射40%四氯化碳诱导肝纤维化模型,切脾组大鼠分别于建模后早期(第2周)、中期(第4周)、晚期(第6周)分批行脾切除术。造模后第8周处死所有大鼠,HE染色观察肝脏组织的病理变化;q RT-PCR检测肝组织TGF-β1和α-SMA的m RNA的表达水平。结果:正常对照组肝小叶结构完整,模型组肝小叶结构被破坏,纤维组织明显增生,假小叶形成;各切脾组均有不同程度的纤维化病变,且随着切脾时间的延迟逐渐加重,但均轻于模型组。q RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,其余各组肝组织TGF-β1和α-SMA的m RNA的水平均较明显升高(均P0.05),升高程度均表现为:模型组晚期切脾组中期切脾组早期切脾组(均P0.05)。结论:脾切除能降低了肝组织TGF-β1与α-SMA的表达水平,故脾脏可能参与了肝纤维化的发生发展。     

表达HGF的骨髓间充质干细胞促进小移植肝早期肝再生

目的 建立大鼠小体积肝移植模型,输注表达人肝细胞生长因子(human hepatocyte growth factor,hHGF)的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),研究其在移植早期对小移植肝促再生作用.方法 将已建立的表达hHGF和绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的MSCs,分别命名为HGF/MSCs,GFP/Mscs.建立大鼠30%肝移植模型.受体分为4组,实验组输注5×106HGF/MSCs;对照组则分别输注相同体积的生理盐水(PS),5×106 GFP/MSCs或1.0×109 pfu含hHGF的重组腺病毒液(Ad-HGF).分别于术后1,3,5,7 d各组随机抽取5只大鼠处死.取血检测血清ALT和hHGF.记录移植物湿重.取肝组织检测hHGF、c-met表达,以及肝细胞凋亡和增殖活性.另每组15只,分组同上,用于观察生存期.结果 PS组大鼠7 d生存率33.3%;组织学及血清学检查示术后肝脏损伤重,汇管区单核细胞浸润多;而实验组大鼠7 d生存率为73.3%.肝脏损伤轻,炎性细胞浸润少;实验组移植肝再生较PS组明显增加.结论 大鼠部分肝移植后,输注HGF/MSCs能够保护小体积移植肝,促进小移植肝再生,提高7 d生存率.     

S期激酶相关蛋白2在肝再生组织中的表达及其意义

目的：观察S期激酶相关蛋白2(Skp2)在大鼠肝部分切除后残肝中的表达,探讨其在肝再生过程中的意义。方法：大鼠行70%肝部分切除术,分别在术后12,24,48,72,168 h,用免疫组化方法检测肝再生组织中Skp2及PCNA蛋白表达。结果：肝部分切除术后12,24,48,72 h,大鼠残肝组织中的Skp2及PCNA均表达明显增高,与相应各时间点的假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),且两者均在肝切除后48 h表达量达到最高峰,呈明显正相关(r=0.9085,P<0.05)。结论：Skp2在肝部分切除术后肝再生中起重要作用。     

人血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝再生能力的影响

目的 观察外源性人血管内皮生长因子165( VEGF165)对肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝再生及肝功能恢复的影响.方法 采用基因重组技术构建人VEGF165慢病毒表达载体,传统CCl4诱导法制备大鼠肝硬化模型;126只肝硬化大鼠行50％肝切除术后随机分为3组:A组(VEGF165组)、B组(空病毒组)、C组(对照组),分别于术前、术后12、24、72 h、7、14、28 d检测各组大鼠余肝组织VEGF165 mRNA与蛋白的表达、肝再生率、细胞核抗原(PCNA)阳性表达率及门静脉血液中丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)含量.结果 人VEGF165慢病毒表达载体成功构建且可使大鼠肝脏表达VEGF165 mRNA及蛋白;肝硬化大鼠模型制模成型率为96.18％;VEGF165组术后72 h至术后28 d肝再生率分别为(34.98±6.22)％、(62.19±1.81)％、(83.54±4.50)％、(92.23±4.41)％,术后24h至术后28 d PCNA阳性表达率分别为(18.05 ±0.92)％、(42.89±5.52)％、(35.56±3.86)％、(26.37±1.35)％、( 19.48±2.70)％均显著高于对照组(P＜0.01);术后72 h至术后28 d血清ALT含量分别为(258.14±12.94)、(215.67±22.12)、(175.92±8.78)、(133.26±13.92) U/L,血清AST含量分别为(553.34±14.10)、(481.37±14.74)、(425.95±5.04)、(388.29±15.99) U/L均较对照组明显下降(P＜0.01).结论 外源性人VEGF165可促进肝硬化大鼠肝部分切除术后余肝的再生及肝功能的恢复.     

内皮素-1受体拮抗剂PD142893对肝硬化大鼠肝脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响以及和肝纤维化关系

目的探讨内皮素受体拮抗剂是否对CCl4引起的大鼠肝纤维化有阻滞作用。方法实验中采用的是通过CCl4损伤引起的肝硬化门脉高压大鼠模型，随机分为正常对照组、肝硬化模型组、PD142893（ETA／B双受体拮抗剂）治疗组。治疗组在用CCl4造模的同时皮下注射PD142893（12．5μg／kg），2次／d，直到造模结束，取部分肝组织用甲醛固定后行HE染色和Masson染色并进行肝硬化分级；然后根据染色结果制作组织芯片并行免疫组化染色，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达并进行半定量分析。取部分肝组织用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达并进行半定量分析。结果肝硬化分级和Masson染色胶原半定量结果证实肝硬化模型组、PD治疗组大鼠肝纤维化程度明显加重，与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；而PD治疗组的肝纤维化程度较模型组明显减轻，差别有显著性意义（P〈0．05）。Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫组化蛋白表达及mRNA表达结果证实肝硬化模型组与对照组、PD治疗组比较明显上调（P〈0．05）。结论ET A/B双受体拮抗剂可以有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达和mRNA表达，进而抑制大鼠肝纤维化的发展。     

依那普利对肝硬化大鼠肝脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响及与肝纤维化的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利是否对CCl4引起的大鼠肝纤维化有阻滞作用。方法 采用CCl4损伤引起的肝硬化门脉高压大鼠模型，随机分为正常对照组、肝硬化模型组、依那普利治疗组。治疗组在用CCl4造模的同时用依那普利灌胃，1次／d，直到造模结束，取部分肝组织用甲醛固定后行苏木素一伊红（HE）染色和Masson染色并进行肝硬化分级；然后根据染色结果制作组织芯片并行免疫组织化学染色，检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达并进行半定量分析。取部分肝组织用逆转录（RT—PCR）法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达并进行半定量分析。结果 肝硬化分级和Masson染色胶原半定量结果证实肝硬化模型组、依那普利治疗组大鼠肝纤维化程度明显加重，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而依那普利治疗组的肝纤维化程度较模型组明显减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学蛋白表达及mRNA表达结果证实肝硬化模型组与对照组、依那普利治疗组比较明显上调（P〈0．05）。结论 ACEI可以有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠的Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达和mRNA表达，进而抑制大鼠肝纤维化的发展。     

大鼠肝、胰十二指肠联合切除残肝肝细胞生长因子表达的研究

目的 用实验动物模型同时切除肝脏、胰腺及十二指肠，以探讨肝细胞生长因子(HGF)对残肝再生的影响。方法 60只SD大鼠被随机分为4组：①68％肝切除组；②68％肝叶切除加50％胰腺切除组；③68％肝叶切除加十二指肠切除组；④68％肝叶切除、加50％胰腺切除加近端十二指肠切除组。每组中3只大鼠分别于术后12、24、48、72和168h处死并采集肝脏样本，计算肝再生率。切除的肝脏组织用RT-PCR技术检测HGF在术后不同时间的表达，并与免疫组化法检测的肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)进行对比研究。结果 68％肝切除组残肝HGF的表达逐渐增强，24h达到高峰，随后逐渐下降，168h时达最低水平。而肝、胰切除，肝十二指肠切除和肝、胰十二指肠切除可显著减少残肝细胞HGF的表达，并使HGF的表达延迟至术后48h。结论 HGF可促进肝脏切除术后残肝的再生反应，而起源于胰腺和十二指肠外分泌腺的其他因素亦对HGF的表达起显著的调节作用，从而影响肝细胞的增殖。     

IL-6强化的肠外营养对肝硬化大鼠肝切除术后残肝的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)强化的肠外营养(PN)对肝硬化大鼠肝切除术后残肝的影响.方法 6只正常大鼠为正常对照组(A组),24只肝硬化大鼠随机分为4组(B～E组,n＝6);B组:肝硬化术前组,C组:肝切除+颈内静脉插管术后1 d组,D组:肝切除术后行PN 5 d组,E组:肝切除术后行PN+IL-6 5d组.测大鼠肝功能,炎症反应和脂质过氧化指标.肝组织ALB mRNA的表达.结果 与D组比较,E组血清AST、ALT、ALP显著下降(P＜0.05),血清ALB显著升高(P＜0.05);血清IFN-γ、TNF-α、MDA显著下降(P＜0.05),血清SOD活性显著升高(P＜0.05);肝组织ALB mRNA表达显著升高(P＜0.05).结论 PN+IL-6可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,减轻炎症反应和脂质过氧化损伤,促进肝脏蛋白合成.     

肝纤维化过程中整合素α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用

目的探讨肝纤维化形成过程中整合素α5β1蛋白的变化特点,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制.方法四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型.135只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组.模型组又分为2 d、1、2、3、4、5、6周共7个动态观察点.药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃,共用药6周.其余大鼠灌以等量生理盐水.天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western印迹法分析肝组织纤维连接蛋白(FN)、α5β1与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,并分析其相关性.结果随肝纤维化形成,模型组大鼠肝组织FN、α5β1与α-SMA蛋白表达量逐渐上升,早期以FN升高明显,而后以α5β1及α-SMA增加较为显著,三者之间呈明显正相关.与模型组比较,扶正化瘀方预防组大鼠肝脏胶原沉积减轻,肝羟脯氨酸含量下降,FN、α5β1与α-SMA蛋白表达减少.结论CCl4大鼠肝纤维化形成中肝脏整合素α5β1表达逐渐增加,肝损伤早期FN显著上升,并可通过α5β1促进肝星状细胞活化与肝纤维化.扶正化瘀方抑制肝纤维化大鼠肝脏FN与整合素α5β1表达,该作用为扶正化瘀方抗肝纤维化机制之一.