心导纳图和心阻抗图测量心脏泵血功能的比较

对12只开胸狗做心导纳图、阻抗图,测量(dy/dt)_(max),(dy/dt)_(max)/T_(R-y),(dz/dt)_(max)和(dz/dt)_(max)/T_(R_z)。然后改变测量电极间距L和基础阻抗Z,发现前者可引起(dy/dt)_(max)、(dy/dt)_(max)/T_(R-y)的显著变化;后者可引起(dz/dt)_(max)、(dz/dt)_(max)/T_(R-z)非常显著的变化。由心导纳图、阻抗图所得心脏每搏量(SV)与电磁流量计所测SV的相关系数分别为0.691和0.678。提示两法测量心脏泵血功能有相同的可靠性,但前者受L影响较大,后者对Z_0的变化敏感。     

应用平均动能变化率评价肺动脉高压右心室收缩功能

目的　应用平均动能变化率 (dm/dt)评价肺动脉高压时右心室收缩功能。方法　通过对 2 0 0 0年 10月至2 0 0 1年 12月在我院住院的 10 5例左向右分流型先天性心脏病 (CHD)进行彩色多谱勒超声心动图测定平均动能变化率 (dm/dt)和心导管检查 ,探讨肺动脉高压 (PH)时dm/dt的特点 ,并与血液动力学参数对照 ,评价dm/dt与dp/dtmax相关性及dm/dt在不同PH时的特点。采用方差分析病例组及对照组的差异 ,P <0 .0 5为有统计学意义。结果　病例组与对照组相比 ,病例组的Dm/dt明显增加 (P <0 .0 0 1)。病例组亚组之间比较 ,无PH组dm/dt低于中、重PH组 (P<0 .0 5 )。重PH组dm/dt较中PH组dm/dt降低 (P <0 .0 5 )。dm/dt与dp/dtmax呈正相关 (r为 0 .85 ,P <0 .0 5 )。结论　dm/dt与dp/dtmax相关性好 ,可以较好地反应右心室的收缩功能。PH组dm/dt明显增高 ,严重肺高压时dm/dt仍较对照组高 ,但较轻、中PH时低。     

L-NNA对大鼠血流动力学的影响

目的研究N硝基左旋精氨酸(L-NNA)对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组:L-NNA 0.5mg/kg组、L-NNA 1mg/kg组、L-NNA 2mg/kg组和生理盐水对照组。静脉方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和后5、15、30和60分钟大鼠的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dt max)、左心室开始收缩至dp/dt max的间隔时间(t-dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射L-NNA 0.5、1和2 mg/kg 5、10和30分钟均能使大鼠心率显著加快(P<0.05),SBP升高(P<0.05或P<0.01),LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、-dp/dt max、t-dp/dt max和T值无显著性影响(P>0.05);静脉注射L-NNA 1和2 mg/kg后5、15和30分钟均能使麻醉大鼠DBP、AP、LVAP和 dp/dt max明显升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、LVEDP、t-dp/dt max、-dp/dt max和t值无显著影响(P>0.05)。结论N硝基左旋精氨酸有加快麻醉大鼠心率,升高动脉血压、增强心肌收缩功能的作用。     

四氧嘧啶致糖尿病8周兔的心脏功能研究

比较四氧嘧啶致糖尿病8周兔和正常兔的心功能,发现糖尿病兔左心室收缩及舒张功能均减退。即左心室内压峰值(LVSP)及压力-压力变化速率环(P-dp/dt)正峰值,左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)P-dp/dt负峰值,压力-压力对数值变化速率环[P-(dp/dt)/P]负峰值(-ν_(pm)),及心力环总面积、舒张期心力环面积均显著小于正常对照组(P<0.05)。并发现空腹血糖及糖基化血红蛋白(HbA_1)分别P-dp/dt正、负峰值呈负相关,HbA_1与P-(dp/dt)/P环的一ν_(pm)及舒张期心力环面积呈负相关。     

四氧嘧啶致糖尿病8周兔的心肝功能研究

比较四氧嘧啶致糖尿病8周兔和正常兔的心功能,发现糖尿病兔左心室收缩及舒张功能均减退。即左心室内压峰值(L VSP)及压力-压力变化速率环(P-dp/dt)正峰值,左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)P-dp/dt负峰值,压力-压力对数值变化速率环〔P-(dp/dt)/P〕负峰值(-v_(pm)), 及心力环总面积、舒张期心力环面积均显著小于正常对照组(P<0.05)。并发现空腹血糖及糖基化血红蛋白(HbA_1)分别P-dp/dt正、负峰值呈负相关,HbA_1与P-(dp/dt)/P环的-v_(pm)及舒张期心力环面积呈负相关。     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

冠心病的阻抗微分图分析

我院自1982年开展心阻抗图(ICG)临床应用以来,逐步开展一次及二次阻抗微分图(dz/dt)的临床应用,本文就1983年采用dz/dt检测的百余例冠心病中,选择诊断明确、图形清晰的57例,与99例正常人的dz/dt进行对照分析。     

硝酸甘油对兔急性缺血和再灌注后心肌收缩性的影响

结扎家兔冠脉左室支10min、松结重灌流60min时,其血压(Bp)、左心室收缩压(LVSP)恢复程度与对照组水平相比仅差3～4%,而其心肌收缩成分实际最大缩短速度(dp/dt/p_(max))、心肌收缩成分最大缩短速度(V_(max))却差13.9%。硝酸甘油(NTG)静脉输入可使家兔缺血重灌注后心肌的dP/dt/p_(max)、V_(max)与Bp、LVSP快速恢复接近正常。前两项指标与对照组同类指标水平只差5.5%(P>0.05),与不给NTG的心肌缺血组相比,有显著性差异(P<0.05)。对正常家兔静输NTG降低Bp、LVSP、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05),不改变dp/dt/p_(max)、V_(max)和心率。结果表明NTG促使缺血心肌收缩性更快的恢复。     

补充17β雌二醇对卵巢切除大鼠心脏中DPP3和HO-1表达的影响

目的 观察二肽基肽酶3(DPP3)和血红素加氧酶1(HO-1)在卵巢切除(OVX)大鼠心脏中的表达变化,探索DPP3在17β雌二醇(17β-estradiol,E2)改善OVX大鼠心脏氧化应激的作用。方法 以OVX手术绝经大鼠为模型,补充E2治疗4周,通过检测心脏质量与体质量比、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和-dP/dt反映左心室舒张功能,Elisa检测心脏组中中氧化应激水平,以及蛋白质免疫印迹检测DPP3和HO-1蛋白表达水平。结果 OVX组较假手术组心脏体质量比增大(P<0.05),MAP升高(P<0.05),HR加快(P<0.05),以及dp/dt和-dp/dt降低(P<0.05);E2补充治疗后,MAP和HR下降,心脏体质量比降低,dp/dt和-dP/dt增加(P<0.05)。OVX组较假手术组心脏中DPP3和HO-1表达降低(P<0.05),活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)水平增强,过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性降低,而补充E2可逆转这些效应。结论 DPP3在OVX大鼠心脏中表达减少,而E2补充治疗可增加DPP3在OVX大鼠心脏组织中的表达。     

模拟高原低氧对大鼠心肌力学影响的实验研究

目的:观察模拟高原低氧对大鼠心肌力学的影响,探讨红景天等组方中药复方合剂对其的作用。方法:雄性SD大鼠84只,随机分为平原对照组(PC)、模拟高原低氧1 d组(H1)、模拟高原低氧1 d加中药干预组(Z1)、模拟高原低氧3 d组(H3)、模拟高原低氧3 d加中药干预组(Z3)、模拟高原低氧7 d组(H7)、模拟高原低氧7 d加中药干预组(Z7),每组12只;采用MPA-心功能分析系统,记录大鼠HR、+dp/dt max、-dp/dt max。结果:H7组和Z7组大鼠心率加快,+dp/dt max、-dp/dt max均升高(P<0.01),且Z7组大鼠+dp/dt max、-dp/dt max明显高于H7组(P<0.01)。结论:模拟高原低氧可引起大鼠心脏收缩和舒张功能代偿性增强,红景天等组方中药复方合剂对大鼠心肌力学有一定的正性作用。     

卡维地洛与美托洛尔对AMI后大鼠血流动力学和左心室功能影响的对比研究

目的对比研究卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗死后血流动力学、左心室功能的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后将大鼠随机分为心肌梗死对照组(MI组),美托洛尔治疗组(B组),卡维地洛治疗组(C组),另设假手术组(S组);各组按观察时点48h和4周再分为:MI组48h组和MI组4周组,B组48h组和B组4周组,C组48h组和C组4周组,S组48h组和S组4周组。B组、C组于术后24h直接灌胃法给药。于术后48h及4周对观察组进行血流动力学测定。结果①与S组48h组相比,MI组48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。②与S组4周组比较,MI组4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而SBP、DBP和MAP无显著变化。③与MI组48h组相比,C组48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP无显著变化,而B组48h组血流动力学指标差异均无显著性。④与MI组4周组相比,C组4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),而±dp/dt、±dp/dt/LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01);而B组4周组LVEDP和心率降低差异有显著性。结论大鼠心肌梗死后,发生血流动力学异常和左室功能异常。长时间(4周)应用卡维地洛或美托洛尔均能有效降低AMI后大鼠LVEDP,改善血流动力学和左室功能。但在改善左室功能方面卡维地洛更优于美托洛尔。     

低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心的保护效果

目的 探讨低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心的保护效果.方法 Wistar大鼠切取全心,随机分为3组,实验组的心脏以4℃氧合血+Celsior液微流量(1 mL/h)持续灌注低温保存4 h;对照组以4℃Celsior液微流量持续灌注低温保存4 h;单纯冷保存组以4℃Celsior液单纯浸泡保存4 h.保存后的鼠心用Langen-dorff装置灌注,切除右心耳,将一球囊放入右心室.测定右心室血流动力学指标;高效液相色谱仪测定ATP含量;光镜和电镜观察心肌组织的形态学改变.结果 灌注30 min时,实验组的右心室收缩压(RVSP)为(26.64±3.3)mmHg,右室舒张压(RVDP)为(19.07±3.23)mmHg,右心室压力微分(±dp/dt)为(752±77)mmH/s;对照组的RVSP为(23.98±4.02)mmHg,RVDP为(11.31±2.46)mmHg,±dp/dt为(548±103)mmHg/s;单纯冷保存组的RVSP为(22.38±3.65)mmHg,RVDP为(9.43±2.44)mmHg,±dp/dt为(457±151)mmHg/s,实验组的血流动力学指标优于对照组和单纯冷保存组(P<0.05).实验组心肌细胞的ATP含量为(1.225±0.316)μmol/L,对照组为(0.852±0.303)μmol/L,单纯冷冻保存组为(0.587±0.232)μmol/L,实验组ATP含量明显高于对照组和单纯冷保存组(P<0.05).实验组的组织学损害轻于对照组和单纯冷保存组.结论 低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心有保护效果.     

侧脑室注射3、4二羟基苯甲醛对大鼠心脏血流动力学的作用及其机制

目的　探讨 3、4二羟基苯甲醛对大鼠心脏血流动力学作用及机制。方法　以 MP、HR、L VSP、L VEDP、L VP± dp/ dt m ax为指标 ,在氨基甲酸乙酯麻醉的 SD大鼠上观察 3、4二羟基苯甲醛对上述指标的影响。结果　侧脑室注射 3、4二羟基苯甲醛后大鼠 MP、HR、L VSP、L VDEP、L VP± dp/ dt m ax明显减弱 ,10分钟达最低值 ,与生理盐水组和给药前比较差异显著 (P<0 .0 1) ,然后逐渐恢复。侧脑室预先注射 β受体阻断剂心得安可部分阻断 3、4二羟基苯甲醛减弱 MP、HR、L VSP、L VEDP、L VP± dp/ dt m ax的作用。结论　 3、4二羟基苯甲醛有明显减弱 MP、HR、L VSP、L VEDP、L VP± dp/ dt max的作用。 3、4二羟基苯甲醛减弱心血管系统的作用可能部分由脑内 β受体介导。     

刺五加苷预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察刺五加苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并明确相应量效关系.方法 30只SD大鼠随机分为5组,每组各6只.对照组(C组)为单纯缺血再灌注组,P1、P2、P3、P4组给予不同剂量浓度(30 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg和80 mg/kg)刺五加苷预适应.采用Langendorffl离体心脏灌流模型,各组均平衡灌流15 min后全心停灌25 min,再灌注30 min.P1、P2、P3、P4组在缺血再灌注前分别用含相应浓度刺五加苷的K-H灌注液灌注10 min.记录各组心功能和冠脉流量的动态变化,并对再灌注期间的心律失常进行评分.结果 平衡末5组大鼠左室舒张末压(LVEDP)、左室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+do/dt max)、左室舒张末压最大下降速率(-do/dt max)间差异均无统计学意义(P>0.05).再灌注30 min后,5组LVDP、+do/dt max、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组LVDP、+dp/dt maxx、-do/dt max间差异均有统计学意义(P<0.05).5组大鼠再灌注后各时点(5、10、15、20、30 min)冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.05),P2、P3组与C组各时点冠脉流量间差异均有统计学意义(P<0.01).5组大鼠心律失常评分间差异有统计学意义(P<0.05).P2、P3组与C组评分间差异有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加苷对缺血再灌注心肌能产生预适应样保护作用--改善心功能、增加冠脉流量和抗心律失常.刺五加苷对缺血再灌注心肌保护作用呈量效关系,其中40 mg/kg和60 mg/kg优于30 mg/kg和80 mg/kg.     

纳洛酮对大鼠急性冠脉闭塞早期心肌舒缩性的影响

观察了阿片受体抗拮剂纳洛酮(naloxone)对大鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎后心肌舒缩性能变化的影响。LAD 结扎后4min,实验组经股静脉注射纳洛酮10mg/kg,对照组用生理盐水。结果:在 LAD 结扎后60min 内,实验组左室 dp/dt max、Vmax 和-dp/dt max均明显高于对照组(P<0.05),表明纳洛酮可抑制急性冠脉闭塞早期心肌收缩和舒张性能的降低,提示内源性阿片样肽可能参与急性心肌梗塞早期心肌舒缩性能降低的机制。     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

卡维地洛预防性应用对肺动脉高压致右心衰竭幼鼠血流动力学、右心室功能及血浆B型脑钠肽的影响

目的:观察预防性应用卡维地洛对肺动脉高压致右心衰竭幼鼠血流动力学、右心室功能及血浆B型脑钠肽(BNP)的影响.方法:取44只SD幼鼠. I:取18只幼鼠.模型1组(M1组)10只,腹腔注射10g/L野百合碱溶液诱发肺动脉高压致右心衰竭模型;正常对照1组(N1组)8只,同法给予等体积生理盐水.4周末测定幼鼠血流动力学指标包括中心静脉压(pCV)、右心室收缩压(pRVS)、右心室压最大上升速率(+RVdp/dt)、平均主动脉压(pMA)和左心室压最大上升速率(+LVdp/dt)及右心功能包括右室肥厚指数[(RV/(LV+S)]和左室质量与体质量的比值(LV/BW).Ⅱ:余26只随机分为3组,模型2组(M2组,n=8)和卡维地洛组(C组,n=10)同上建立右心衰竭模型,C组于腹腔注射野百合碱溶液后2周给予卡维地洛4周,正常对照2组(N2组,n=8)仅给予等体积生理盐水4周.6周末同上测定幼鼠血流动力学指标与右心功能,采用ELISA法测定幼鼠血浆 BNP水平.结果:I:与N1组相比,M1组pCV与pRVS升高,+RVdp/dt降低,RV/(LV+S)增加(t=9.213、5.127、7.720和10.265,P均<0.05).Ⅱ:C组、M2组和N2组pCV、pRVS、+REdp/dt、RV/(LV+S)及血浆BNP水乎相比,差异均有统计学意义(F=19.086、8.359、8.166、11.810和10.057,P均<0.05).C组pCV与pRVS低于M2组,+RVdp/dt高于M2组,RV/(LV+S)低于M2组,血浆BNP水平低于M2组(P均<0.05).结论:预防性应用卡维地洛能减缓肺动脉高压所致右心衰竭的形成和发展.     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较

目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,最终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.     

冠心病阻抗心动图波形变异的对照研究

为定量研究阻抗心动图(ICG)波形的变化,作者以h/(dz/dt)_(max),h/(dz/dt)_(max)。T_(1/2)/LVET和T_o/LVET作为收缩波形指数,分析了43例正常人和36例临床冠心病患者的TCG波形,发现正常人与由造影术诊断为冠心病患者之间,波形指数存在显著差异。其中h/(dz/dt)_(max)和T_o/LVFT尤其敏感(P<0.01),在正常对照组分别为0.02和0.57;而在冠心病组分别为0.33和0.77。此外,ICG波形异常程发随冠脉狭窄程度加重而有增大的趋势。提示心脏收缩功能减退,与LVEF的降低相一致。这说明ICG收缩波形指数在评价缺血性心脏病的心脏功能中有应用价值