糖尿病低血糖患者诊治分析报告

近年来，很多临床资料发现，与口服降糖药和使用胰岛素相关的低血糖危险性随年龄增长而增加。这与老化过程中的生理功能减退有关。老年人胰升糖素释放减少，INS清除率缓慢，肝脏糖异生功能降低。另外，老年糖尿病患者对低血糖反应的症状敏感性降低，也增加了老年糖尿病低血糖的危险。老年糖尿病患者，一定要根据自己的实际情况选用降糖药。避免使用优降糖。如口服药物治疗效果不理想时，应改为胰岛素治疗为妥。降糖药合用血管紧张素转换酶和抑制剂会引起低血糖，是由于ACEI能提高2型糖尿病患者外周组织对INS的利用，降低外周INS抵抗改善葡萄糖代谢。     

口服降血糖药物的临床应用及评价

口服降糖药物的合理使用,对控制血糖水平,防止并发症的发生和发展具有十分重要的意义。现将口服降糖药的分类、降糖机理、选用原则介绍如下。1 口服降血糖药物的分类及降糖机理1.1 磺脲类(Sulonylurea Agents) 药物有:甲磺丁脲(D860)氯磺丙脲(特泌胰)格列本脲(优降糖)格列吡嗪(美吡达)格列齐特(达美康)格列喹酮(糖适平)降糖机理是:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素;减少肝糖元的分解;缓解胰岛素受体后缺陷;增加靶细胞胰岛素受体数量。磺脲类降糖药口服后均经过肝脏代谢,肾脏排泄,(只有糖适平是经过消化道排泄)。故首选于本身胰岛素分泌功能差的病人。     

糖尿病的药物治疗

1　口服降糖药1 .1　磺脲类 ( SU)　 1 95 5年始用于临床。1 .1 .1　作用机理　 1促进胰岛素 ( INS)的分泌 ,已证明在胰岛 β细胞上有 SU受体 ,受体与细胞膜上ATP-依赖型钾离子通道密切相关 ,SU通过关闭ATP-依赖型钾离子通道使细胞去极化 ,促进钙离子内流增加 ,抑制磷酸二酯酶活性 ,使细胞内 CAMP和三磷酸肌醇水平升高 ,促使胰岛素释放。2加强胰岛素的外周组织 (胰岛素的靶器官 )对葡萄糖的摄取和利用 ,肝对 INS的反应增强 ,减少肝糖生成 ,促进脂肪细胞为葡萄糖的转运 ,增加脂肪合成 ,增强骨骼肌糖合成酶的活性 ,使肌糖合成增加。3…     

对症选择口服降糖药

糖尿病的问题主要有两点,胰岛素分泌不足和身体对胰岛素反应不佳,后者又称胰岛素抵抗。口服降糖药就是为解决这两个问题而设计的。解决胰岛素不足问题的口服降糖药包括磺脲药和苯甲酸衍生物两种;减轻胰岛素抵抗,减少糖分吸收的药物则包括双胍药、葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮。 磺脲类的主要作用是刺激胰岛素释放,使身体产生足够的胰岛素以利于血糖的下降。所以,磺脲药的适用对象是血糖比较高,但还有潜在胰岛素分泌能力的2型糖尿病病人。临床常用的磺脲药包括甲磺丁脲(D860)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)、格列吡嗪(美吡达、迪沙片)、格列苯脲(优降糖)和格列美脲。其中美吡达是一种很好的磺脲类降糖药,符合好的口服降糖药的全部条件——     

糖尿病药物治疗进展

治疗糖尿病的药物可概括为两大类:口服降糖药与胰岛素。近十余年来已有许多新型口服降糖药与胰岛素问世,给糖尿病的治疗带来了更为有效的手段。本文就近年来一些新型口服降糖药与胰岛素新型制剂作简要介绍。1口服降糖药1·1胰岛素促泌剂是品种最多,临床应用历史最久的一大类药物。磺脲类药物尤其是第一代与第二代磺脲类药物最为临床医师熟悉。而第三代磺脲类药物相比具有以下优点:①除促进胰岛素分泌外尚可增加外周组织对胰岛素的敏感性、减轻胰岛素抵抗,故可改善高胰岛素血症,因而无明显增加体重的副作用;②促进外周组织对葡萄糖摄取利用的…     

不同胰岛素促泌剂对胰岛β细胞分泌功能的影响

目的:比较3种胰岛素促泌剂达美康(格列齐特控释片)、亚莫利(格列美脲)、孚来迪(瑞格列奈)对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法:以静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)不同时相的胰岛素分泌曲线下面积(AUC)评价12名健康者和25例初发胰岛素型糖尿病患者胰岛β细胞的分泌功能。每例受试者分别口服安慰剂、0.5mg孚来迪、2mg亚莫利、80mg达美康,以IVGTT时的胰岛素AUC0￣19min代表1相分泌量,AUC19￣180min代表2相分泌量,AUC0￣180min代表分泌总量。结果:在两组受试者中,3种药物皆使胰岛素AUC0￣180min明显增加且大于安慰剂组(均P<0.05)。孚来迪使胰岛素AUC0￣19min明显增加并高于安慰剂组(P<0.05);达美康和亚莫利也使胰岛素AUC0￣19min增加,但两者的增加比例均无统计学意义(均P>0.05),相反促进胰岛素AUC19￣180min作用更明显(均P<0.05)。结论:孚来迪以促进胰岛素1相分泌为主,达美康和亚莫利对胰岛素1相和2相分泌皆有促进作用。     

初诊2型糖尿病胰岛素的治疗价值

目的:观察胰岛素对初诊2型糖尿病(T2MD)患者的治疗价值。方法:初诊T2MD患者120例,随机分为治疗组(优泌林30R)和对照组(口服降糖药),每组60例。检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(INS)、餐后2小时胰岛素(餐后2h INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)等指标。结果:治疗12周后,治疗组HbA1c较对照组显著降低,血糖下降幅度更大,达标率明显提高,胰岛B细胞功能有明显恢复;12周内低血糖发生率却未见明显上升;BMI稍有增加,但差异无显著性意义。结论:使用胰岛素治疗T2MD,既可使大部分患者血糖尽快达标,又能使部分患者的B细胞功能有所恢复,且不增加低血糖发生率。     

糖尿病患者饮食解救低血糖反应

正认识"低血糖反应"当血糖水平降得过低(低于2.8毫摩/升)或下降速度过快,可导致低血糖反应。低血糖反应常见于用胰岛素治疗或采用口服磺脲类降糖药的糖尿病患者。引发低血糖反应的常见原因有:胰岛素使用过量、胰岛素注射时间错误、饮食摄入量不足、未能按时进餐、运动量增加但未及时调整饮食或胰岛素用量、空腹运动、空腹饮酒和滥用口服降糖药等。     

格列美脲(亚莫利)

格列美脲(亚莫利)是新一代磺脲类降糖药,动物和人体研究均证实,在改善胰岛素分泌方面,亚莫利不仅可以促进二相胰岛素分泌,而且同时改善一相胰岛素分泌;亚莫利还具有双重作用机制,不仅促进胰岛素分泌而且能改善胰岛素抵抗,直接针对2型糖尿病发病机制的两个方面。低血糖是磺脲类降糖药常见不良反应之一,而亚莫利则较少引起严重低血糖。该药特点:▲亚莫利与磺脲类受体65KDa亚单位相结合,与受体的结合速度比格列本脲(优降糖)快2.5￣3倍,解离速度比格列本脲快8￣9倍。与受体解离快使亚莫利刺激β细胞的时间缩短,在血糖下降后即可减少胰岛素释放,…     

预混胰岛素转换为甘精胰岛素联合口服降糖药治疗的疗效分析

目的 探讨2次/d预混胰岛素治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者转换为甘精胰岛素联合口服降糖药治疗血糖的控制情况.方法 将预混胰岛素(联合或不联合口服药物)治疗不达标的2型糖尿病患者转换为甘精胰岛素联合口服降糖药治疗3个月,采用动态血糖监测系统,评价转换前后血糖的控制情况.结果 与转换前相比,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h-PG)、平均血糖(MBG)、血糖＞10 mmol/L时间百分比均明显降低(P<0.01).糖化血红蛋白(HbA1c)下降(P<0.05).低血糖由8次降至2次.胰岛素用量明显减少(P<0.05).体重指数无明显变化(P>0.05).结论 对于预混胰岛素治疗欠佳的2型糖尿病患者,转为甘精胰岛素联合口服降糖药治疗,可进一步促进血糖下降,增加血糖的达标率,减少低血糖发生及注射次数和胰岛素用量,提高患者的依从性,给患者带来更多获益.     

服降糖药效果缘何越来越差

口服降糖药失效是2型糖尿病患者在治疗过程中经常碰到的问题,主要见于优降糖、达美康等直接依赖胰岛B细胞功能的磺脲类药物。目前认为长期高血糖的毒性作用以及磺脲类药物长期刺激导致的胰岛功能衰竭,使得内源性胰岛素分泌逐渐下降是导致磺脲类药物失效的主要原因之一。另外,外周组织对胰岛素的敏感性降低(胰岛素抵抗),也是一个重要的原因。一般来说,2型糖尿病患者早期阶段主要表现为胰岛素抵抗,可随着病程的延长,胰岛分泌功能呈进行性衰退趋势,因而患者对磺脲类等促胰岛素分泌剂的反应就越来越差。药物失效可根据其发生的早晚,分为原发性…     

糖耐量、胰岛素、C肽释放试验的临床价值

目的 :探讨糖耐量、胰岛素、C肽释放试验对1型糖尿病 (1 -DM)、2型糖尿病 (2-DM)的诊断价值 ,以及正常人的胰岛素 (INS)、C肽释放曲线。方法 :共检测775例 ,其中1 -DM :25人 ,2 -DM :559人 ,葡萄糖耐量异常(IGT) :75人 ,正常人 :116人。结果 :1_DM患者INS、C肽分泌显著低于正常对照组 (P<0.01) ,INS、C肽分泌呈低平曲线 ;2-DM患者INS、C肽空腹值正常 ,但分泌高峰明显后延且持续时间长 (P<0.01) ;IGT患者达峰值时间在对照组与2 -DM之间。结论 :糖耐量、INS、C肽释放试验对糖尿病的诊断及分型具有重要的意义     

降糖药的研究与临床应用进展及其合理使用

糖尿病为慢性疾病 ,其所致的各种并发症已成为患者致残、致死的主要原因。糖尿病患者血糖控制的好坏直接关系到其并发症的发生与靶器官的损害程度 ,而在综合治疗中胰岛素和口服降糖药是主要治疗药物 ,因此 ,合理应用该药显得尤为重要。1　胰岛素的作用及其合理应用胰岛素主要用于 1型糖尿病患者的终身治疗或 2型糖尿病经充分的口服降糖药治疗未得到良好的病情控制、对口服降糖药过敏或出现继发性口服降糖药失效的患者。此外 ,也可用于胰岛素休克。胰岛素的作用 :(1)促进组织对葡萄糖的利用 ;促进葡萄糖变成糖原或脂肪。 (2 )在刺激脂肪合成…     

甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效观察

目的:探讨甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病的疗效。方法:64例2型糖尿病患者随机平分两组,治疗组采用甘精胰岛素联合口服降糖药治疗,对照组单用口服降糖药治疗。结果:两组各监测点血糖及HbAlc治疗后与治疗前比较均明显下降(P<0.05),但是两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组低血糖事件发生例次低于对照组也无明显差异。结论:甘精胰岛素联合口服降糖药治疗糖尿病可以良好地控制血糖,同时减少了低血糖的发生,血糖波动较小,为临床强化降糖治疗方案的探索提供了初步的实验依据,值得临床推广。     

甘精胰岛素在口服降糖药控制不良的2型糖尿病中的应用(附20例报告)

目的探讨甘精胰岛素在口服降糖药控制不良的2型糖尿病中应用的临床疗效和不良反应。方法选择20例2型糖尿病患者,在使用两种口服降糖药血糖控制仍不达标的基础上联合应用甘精胰岛素治疗,疗程为9个月,观察治疗前后糖化尿红蛋白(HbA1c)的变化,并统计低血糖事件发生例数。结果治疗9个月后HbA1c比治疗前明显降低(P<0.01),无低血糖事件发生。结论2型糖尿病在两种口服降糖药治疗仍未达标时联合应用甘精胰岛素可有效降低HbA1c,无明显不良反应,易为患者接受,值得推广。     

人胰岛素治疗口服降糖药失效的2型糖尿病效果分析

目的:探讨人胰岛素治疗口服降糖药失效的2型糖尿病患者的效果。方法:选择使用两种或两种以上口服降糖药失效的2型糖尿病患者80例,所有患者停用既往口服降糖药,然后都采用人胰岛素治疗。结果:治疗后患者空腹血糖、三餐后2 h血糖含量较治疗前明显降低(P<0.05)。治疗后患者的血红蛋白含量也明显降低(P<0.05),并且达标数明显增加(P<0.05)。结论:人胰岛素治疗口服降糖药失效的2型糖尿病能更好地模拟生理性胰岛素分泌模式,更有利于控制餐后高血糖与高血红蛋白。     

磺脲类降糖药(su)致胰岛素分泌高峰延迟患者发生低血糖10例临床分析

目的加强医疗人员对磺脲类降糖药(su)副作用的警惕性。方法报告了单用或联用优降糖、美吡哒等致胰岛素分泌高峰延迟患者发生低血糖10例。结果对于胰岛素分泌高峰延迟的患者加大su用药剂量或联用su增加了低血糖的危险性。结论磺脲类药物使用期间应严密监测血糖 ,并进行低血糖知识宣教 ,以使患者得到及时处理。     

糖尿病病人忌用哪些药

糖尿病是由于体内胰岛素分泌不足,而引起糖代谢紊乱的一种疾病,其发病率在我国有日益增多的趋势,如果病情长期得不到很好控制,会发生多种并发症,如冠心病、动脉硬化、糖尿病肾病等,严重的还会危及生命。 目前治疗糖尿病,仍以节制饮食为主,若不足以缓解病情,可选用药物治疗,常用的有胰岛素注射液及甲糖宁(D-860)、降糖灵、优降糖、达美康、糖适平、氯磺丙脲等口服降糖药,其中胰岛素作用较强,主要用于     

胰岛素类似物在治疗血糖不达标2型糖尿病患者中的疗效观察

目的 比较每日晚饭前1次双相门冬胰岛素30联合口服降糖药(OADs)和每日睡前1次地特胰岛素联合OADs方案治疗口服降糖药失败的2型糖尿病(T2DM)的疗效和安全性.方法 收集2013年12月至2015年6月南川区人民医院50例口服降糖药失败的T2DM患者,被随机分为两组:每日晚饭前1次双相门冬胰岛素30联合OADs组(双相门冬胰岛素30组,n=20)和每日睡前1次地特胰岛素联合OADs组(地特胰岛素组,n=30),共治疗24周.比较两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、血脂的变化和低血糖事件的发生率及HbAlc达标率(＜7％).结果 经24周治疗后,两组HbAlc、FBG均较前显著下降(P＜0.01),但两者的下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05),两组HbAlc的达标率(＜7％)差异无统计学意义(P=0.236).双相门冬胰岛素30组低密度脂蛋白(LDL-C)较治疗前有显著下降(P＜0.05).两组BMI均较入组前差异无统计学意义(P＞0.05).双相门冬胰岛素30组发生10例(50％)轻度低血糖事件,地特胰岛素组发生3例(10％)轻度低血糖事件,两组均未发生严重低血糖事件,但双相门冬胰岛素30组轻度低血糖发生率显著高于地特胰岛素组(P=0.002).结论 每日晚饭前1次双相门冬胰岛素30联合OADs和每日睡前1次地特胰岛素联合OADs均能有效降低口服降糖药失效的2型糖尿病患者血糖,但前者的低血糖发生风险较大.     

糖尿病的药物治疗

1 口服降糖药治疗 糖尿病口服药物治疗是糖尿病综合治疗的重要环节。糖尿病患者常用的药物包括口服降糖药、其他口服药物和中医药。目前常用的口服降糖药有磺脲类、苯甲酸衍生物类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类和噻唑烷二酮类5种。 1.1 磺脲类降糖药: (1) 结构及作用机制:磺脲类降糖药的化学结构如下:R_1-苯环-SO_2-NH-CO-NH-R_2。其中,磺脲基母核决定了其降糖作用,R_1及R_2降糖作用的强度和长短。磺脲药刺激胰岛素释放,不刺激合成。能增强B细胞对刺激物的敏感性,增强对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取,降低血糖; (2)适用对象:包括2型糖尿病,有胰岛素分泌者。血糖,尤其是空腹血糖较高者,以及体重较轻或正常者; (3)不良反应:低血糖症最常见也最危险,有体重增加的可能。消化道反应、皮肤过敏反应、血细胞减少、神经系统反应不常见。